Dicionário

A neurite óptica da esclerose múltipla (EM) é o sintoma inicial da doença em 17% dos pacientes. Mais de 50% dos portadores da EM experimentam um episódio de neurite óptica durante o transcurso da doença. Os pacientes freqüentemente se apresentam ao médico com perda visual subaguda em um olho evoluindo por vários dias, podendo estar associada com dor periocular, especialmente com a movimentação do olho.

O exame neurológico revela defeito pupilar aferente, dessaturação de dor, escotoma central e anormalidades fundoscópicas, tais como palidez do nervo óptico (veja figura). A recuperação usualmente começa após duas semanas.

Os pacientes com EM com história de neurite óptica podem desenvolver temporariamente turvação da visão induzida pelo exercício. Isso é conhecido como fenômeno de Uhthoff e é usualmente observado na fase de recuperação da neurite óptica. Além do exercício, exposição ao calor, fumo e distúrbios emocionais também produzem este efeito. Os episódios desaparecem quando a temperatura do corpo volta ao normal, ou após o repouso.

Outro sintoma visual é a diplopia, causada por uma oftalmoplegia internuclear, devido a uma lesão no fascículo longitudinal medial. O exame revela adução incompleta ou lenta do olho ipsilateral à lesão e nistagmo no olho contralateral durante a abdução.

Referência:

Freal JE, Kraft GH, Coryell JK - Symptomatic fatigue in multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 1984;65:135-138.

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A esclerose múltipla (EM) é uma doença neurológica progressiva que evolui por surtos, envolvendo a substância branca do sistema nervoso central. É a causa mais comum de incapacidade em adultos jovens. O sinal característico da EM é uma “placa” na substância branca, que representa uma área de desmielinização focal associada com astrogliose. Estas lesões estão espalhadas por todo SNC, com predileção pelo nervo óptico, tronco cerebral, medula espinhal e substância branca periventricular. A sua etiologia não está completamente esclarecida, e vários mecanismos patogêncios tem sido propostos incluindo auto-imunidade, infecção, desmielinização contingencial e fatores genéticos.

A EM é duas vezes mais comum em mulheres que nos homens. Tem predileção por indivíduos da raça branca. O Canadá é o pais que tem maior número de pacientes portadores de EM.

O principal marcador clínico do distúrbio hoje são os surtos, em que o paciente manifesta sintomas motores e sensoriais, que afetam o tato e a visão, na maioria das vezes, mas que podem ser muito variáveis em intensidade e freqüência, o que dificulta o diagnóstico precoce. Os surtos são resultado de uma atividade inflamatória de origem auto-imune que concorre para a desmielinização no sistema nervoso central, culminando com a lesão axonal que leva à incapacidade.

Diagnóstico

Desde 2001, a evidência radiológica de lesões centrais é peça-chave nos chamados critérios de McDonald - o protocolo padrão de diagnóstico, cuja elaboração foi coordenada pelo neurologista britânico W. I. McDonald, do Royal College of Physicians, de Londres. “A ressonância trouxe muitos benefícios. Muitas vezes o paciente está clinicamente bem, sem surtos, mas, do ponto de vista radiológico, vemos que a doença está progredindo.

Do ponto de vista fisiopatológico, os especialistas trabalham hoje com um modelo caracterizado por duas fases inflamatórias distintas. A primeira, de origem periférica, prevalece nos dez primeiros anos e coincide com o aparecimento de surtos e achados radiológicos, mas não necessariamente com a piora da incapacidade motora. Os prejuízos motores e cognitivos são mais exuberantes na segunda fase da doença, caracterizada por inflamação central, degenerativa. Ela domina a segunda década de evolução da patologia e demonstra que o processo inflamatório, mediado por células TH1, cruzou a barreira hematoencefálica de forma irreversível.

Tratamento

Embora seja conhecida há 140 anos, a esclerose múltipla só começou a ser combatida com relativa eficácia a partir dos anos 1960 com a introdução dos corticosteróides, que ainda hoje são usados como pulsoterapia durante os surtos da doença. Depois vieram os imunossupressores, como a azatioprina e a mitoxantrona, que ainda são usados de forma semelhante a dos corticóides. Mas foi a partir dos anos 1990, com a chegada dos imunomoduladores - o interferon beta e o acetato de glatirâmer - que a terapêutica tornou-se capaz de prevenir os surtos, isto é, diminuir significativamente sua freqüência, adiando ao máximo as lesões centrais.

Referência:

Brod SA, Lindsey JW, Wolinsk JS - Multiple sclerosis: clinical presentation, diagnois and treatment. Am Fam Physiciam. 1996;54:1301-1306