02 - mar

Amebíase – Quadro clínico

Categoria(s): Gastroenterologia, Infectologia

Amebíase

 

Quadro clínico

O paciente com amebíase pode apresentar quadro de emagrecimento, por vezes febre, prostação e debilidade. O quadro é por vezes difícil diferenciar de colite ulcerativa. Nos casos de diarréia amebiana os episódios ocorrem de oito a 20 evacuações no dia e as fezes têm cheiro muito desgradável (mais do que o normal). Os ataques cessam espontaneamente e são recorrentes.

No mundo todo a Entamoeba histolytica é o terceiro protozoário mais comum, superados apenas pela Giardia lambia e pelo Blastocystis hominis. A infestação por esse protozoário se dá por meio de alimentos e água contaminada. A Entamoeba histolytica existe sob duas formas durante o seu ciclo de vida: o parasita ativo (trofozoíto) e o parasita inativo (quisto). Os trofozoítos vivem entre o conteúdo intestinal e alimentam-se de bactérias ou então da parede do intestino. No início da infecção os trofozoítos podem causar diarréia, o que faz com que saiam para fora do corpo. Uma vez fora, os frágeis trofozoítos morrem. Quando o doente não tem diarréia, costumam converter-se em quistos antes de abandonarem o intestino.

Amebíase é uma doença causada por um protozoário chamado Endamoeba histolytica, que parasita o intestino grosso do homem, principalmente o retossigmóide e cólon descendente. Na maioria dos casos ocorre diarréia, que pode ser leve ou produzir uma colite intensa com evacuações sanguinolentas, tenesmo (sensação de intestino cheio), cólicas e, em alguns casos raros, colite tóxica fulminante*. Felizmente, estima-se que apenas 10% dos portadores de Entamoeba histolytica apresentam sintomas. Assim, o paciente pode ser um portador assintomático ou desenvolver a doença apresentando, além da diarréia, dores abdominais, e a palpação pelo médico dos cólons, principalmente descendente e sigmóide (lado esquerdo do abdomem), é bem dolorosa e como gases.

Excepcionalmente os parazitas podem invadir a corrente sanguínea e causasr abscessos a distância em outros órgãos, como o cérebro, pulmões e o fígado.

Colite tóxica fulminante – Nos casos de colite fulminante, o tratamento deve ser intensivo e imediato, pois são descritas perfurações do colo em casos nos quais a amebíase só foi diagnosticada após exploração cirúrgica e tratamento. Em alguns pacientes pode ocorrer uma complicação grave aos abscessos hepáticos, que apresentam dor abdominal, febre e hepatomegalia (o diagnóstico é suspeitado por estudo ecográfico abdominal). A rutura de um abscesso hepático para dentro do peritônio causando peritonite é descrito em 5% dos casos. As complicações pleuropulmonares são descritos em até 10% dos pacientes

 

 

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01 - mar

Amebíase – O que é?

Categoria(s): Emergências, Gastroenterologia, Infectologia

Amebíase

 

O que é?

 

No mundo todo a Entamoeba histolytica é o terceiro protozoário mais comum, superados apenas pela Giardia lambia e pelo Blastocystis hominis. A infestação por esse protozoário se dá por meio de alimentos e água contaminada. A Entamoeba histolytica existe sob duas formas durante o seu ciclo de vida: o parasita ativo (trofozoíto) e o parasita inativo (quisto). Os trofozoítos vivem entre o conteúdo intestinal e alimentam-se de bactérias ou então da parede do intestino. No início da infecção os trofozoítos podem causar diarréia, o que faz com que saiam para fora do corpo. Uma vez fora, os frágeis trofozoítos morrem. Quando o doente não tem diarréia, costumam converter-se em quistos antes de abandonarem o intestino.

Amebíase é uma doença causada por um protozoário chamado Endamoeba histolytica, que parasita o intestino grosso do homem, principalmente o retossigmóide e cólon descendente. Na maioria dos casos ocorre diarréia, que pode ser leve ou produzir uma colite intensa com evacuações sanguinolentas, tenesmo (sensação de intestino cheio), cólicas. Felizmente, estima-se que apenas 10% dos portadores de Entamoeba histolytica apresentam sintomas. Excepcionalmente pode invadir outros órgãos, como o cérebro e o fígado.

O paciente com amebíase pode apresentar quadro de emagrecimento, por vezes febre, prostação e debilidade. O quadro é por vezes difícil diferenciar de colite ulcerativa. Nos casos de diarréia amebiana os episódios ocorrem de oito a 20 evacuações no dia e as fezes têm cheiro muito desgradável (mais do que o normal). Os ataques cessam espontaneamente e são recorrentes.

 

 


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14 - dez

Doenças do verão – Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)

Categoria(s): Caso clínico, Emergências, Enfermagem, Gastroenterologia, Infectologia, Inflamação

Doenças do verão – Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)

 

Interpretação clínica

  • Senhor com 65 anos, em acompanhamento geriátrico para diabetes mellitus, hipertensão arterial, é trazido por familiares ao setor de emergência por apresentar quadro de diarréia há dois dias, após regressar de período de férias em estância climática, com a familia. As 10 horas da manhã após tomar o café da manhã apresentou tonturas, disfagia, diastria e fraqueza nos braços. Teve um episódio de grande cólica abdominal, seguida de diarréia e eliminação de sangue (hematoquezia). No exame físico apresentou-se desidratado em grau moderado a grave, hipotenso, taquicárdico e com hematomas e petéquias na pele e mucosa oral. Os exame laboratoriais mostraram hemogrobina de 8,6 g/dl; leucocitose de 11.ooo com desvio para esquerda e anaeosinofilia (ausência de eosinófilos); plaquetas de 55.000/μl. Uréia de 50 mg/dl e creatinina de 3,0 mg/dl.

Hipótese clínica – O quadro clínio e hematológico sugerem a síndrome hemolítico-urêmica

Sintomatologia – A principal manifestação clínica da síndrome hemolítico-urêmica é a insuficiência renal, acompanhada de palidez, hematomas e petéquias. A hipertensão arterial e manifestações neurológicas como irritabilidade, letargia, convulsões, coma, apresentam-se em 25% dos doentes. A ausência de febre pode auxiliar a diferenciar estas das shigeloses e disenterias causadas por cepas enteroinvasivas de E. coli ou Campylobacter. Sabe-se que 10% dos casos com colite hemorrágica evoluem para SHU, e que cerca de 10 a 50% desses pacientes permanecem com algum comprometimento renal crônico, requerendo procedimentos dialíticos ou, até mesmo, transplante renal.

E. coli O157:H7 – O E. coli O157:H7 (“Escherichia coli” Êntero-hemorrágica), um contaminante de bife ou queijo mal processados, pode causar colite hemorrágica, podem complicar como síndrome hemolítico-urêmica ou púrpura trombocitopênica trombótica. Acredita-se que ocorra pela citotóxina que danifica as células endoteliais.

Estudos realizados na década de 70 mostraram que filtrados de culturas de
determinadas cepas de E. coli produziam uma toxina, denominada Verotoxina, capaz de causar um efeito citopático irreversível na linhagem celular Vero*.
 
 Transmissão
 
Os animais domésticos, especialmente os ruminantes, têm sido identificados como reservatório da bactéria STEC**. O gado bovino é apontado como o reservatório principal. A transmissão se dá através do consumo de alimentos contaminados, principalmente preparados com carne moída, crua ou mal cozida, e também leite não pasteurizado. A contaminação fecal da água e outros alimentos e a contaminação cruzada durante a preparação de alimentos são apontadas como importantes vias de infecção.
 
Cepas da bactéria STEC sobrevivem, por meses, nas fezes, no solo e na água contaminados com matéria fecal. A E. coli O157:H7 pode sobreviver em condições de baixo pH como nos sucos e nas carnes fermentadas. As verduras podem ser contaminadas durante o cultivo através da irrigação com água contaminada.
 
Tratamento
 
Pacientes com Síndrome Hemolítico-Urêmica e púrpura trombocitopênica trombótica  demandam a unidade de terapia intensiva (UTI) e cuidados especializados que envolvem a área de nefrologia, hematologia, neurologia e outras, dependendo das complicações.
  * A linhagem celular VERO (African Green monkey kidney) é a técnica de cultura mais utilizada para a propagação do agente infeccioso  in vitro.
**STEC – Atualmente as cepas de E. coli produtoras da toxina Shiga (pela sua semelhança com a toxina produzida pela Shigella dysenteriae) são classificadas na categoria STEC (Shiga Toxin-producing E. coli).
 
Referências:
 
Centro de Vigilância Epidemiológica Prof. Alexandrfe Vranjac – Secretaria de Estado da Saúde  São Paulo.Síndrome Hemolítico-urêmica: Normas e Instruções. 2002 [on line]
 
Griffin PM,  Tauxe RV. The epidemiology of infections caused by Escherichia coli O157:H7, other enterohemorrhagic E.coli, and the associated hemolytic Uremic Syndrome.Epidemiol.Rev.,13:60-97,1991

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16 - out

Flora intestinal/Microbiota – Diarréia víral pelo rotavírus

Categoria(s): Enfermagem, Gastroenterologia, Gerontologia, Infectologia

Microbiota – Diarréia víral pelo rotavírus

Infecções virais do trato gastrintestinal, pelo rotavírus, especificamente, são a causa mais comum de diarréia em todo o mundo. As infecções por rotavírus também têm a capacidade de prejudicar microbiota intestinal do ser humano.

As alterações observadas na mucosa intestinal são inespecíficas e resultam de um efeito colateral da diarréia associada da sistema de defesa do intestino, em vez de um resultado de interações diretas entre o rotavírus e as bactérias residentes. Este fato foi observado em um estudo que encontrou alterações intestinais e da microbiota, semelhantes, tanto na diarréia por rotavírus e não-rotavirus .

Tratamento – O tratamento probiótico mostrou ser particularmente eficaz para a diarréia por rotavírus, o que demonstra que a comunidade microbiana saudável do intestino do hospedeiro proporciona uma proteção contra as infecções de rotavírus.

Síndrome do intestino irritável (SII), um distúrbio com etiologia complexa, às vezes surge após infecções entéricas, o que sugere que a infecção resulta em alterações da comunidade microbiana e, consequentemente,  mau funcionamento do intestino.

* O termo flora intestinal é errado, apesar de consagrado, pois bactéria não é planta (flora).

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01 - mar

Intolerância ao leite e derivados – Deficiência da lactase

Categoria(s): Gastroenterologia, Nutrição

Intolerância ao leite e derivados - Deficiência da lactase

A lactase é uma enzima responsável pela metabolização da lactose. A molécula de lactose é demasiada complexa para atravessar a parede do intestino, necessitando ser decomposta (hidrolisada) em glicose e galactose. Na deficiência da lactase intestinal, a lactose não digerida passa ao intestino grosso, originando diarréia fermentativa e outros transtornos digestivos, como azia, gases, dores abdominais, sensação de empaxamento e desconforto abdominal semelhante a síndrome do intestino irritável. Portanto, a deficiência da lactase intestinal, desenvolvem sintomas diversos após a ingestão de leite ou de outros produtos contendo lactose. Também é conhecida como deficiência de galactosidade.

A enzima lactase deve ser utilizada em pacientes com intolerância à lactose para auxiliar na ingestâo de produtos lácteos. A dose recomendada é de 1750 a 9000 unidades FCC (ou ALU) administrados 15 minutos antes da ingestão de leite ou derivados. A precaução a ser tomada é com relação aos pacientes diabéticos, que outrora não usavam leite e derivados, que passam a ingerir leite com a utilização da lactase. Lactase proverá calorias extras que precisam ser contabilizadas na dieta para não haver descontrole do diabetes. Por exemplo, 50 g de lactose fornecerá 25 g de glicose e 25 g de galactose.

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