19 - jul

Diarréia – Doença intestinal pelo glúten (Doença celíaca)

Categoria(s): Avanços da Medicina, Gastroenterologia, Inflamação, Nutrição

Diarréia e Síndrome de má-absorção

 

Glúten – Doença celíaca

A doença celíaca ou enteropatia por glúten é uma síndrome de má-absorção causada por danos ao vilos e microvilos intestinais decorrentes da hipersensibilidade ao glúten. Os vilos danificados assumem uma arquitetura anormal, levando à má-absorção. A primeira descrição dessa doença data de 1888 por Samuel Gee, que a denominou de mal celíaco (celiac affliction). Outras denominações para a doença celíaca são, esteatorréia idiopática e espru.

As lesões intestinais causadas pelo glúten (proteína presente no trigo) surgem com a ingestão de alimentos contendo essa proteína. Ocorre distúrbios da maturação das células epiteliais dos vilos, inflamação da mucosa do intestino delgado e perda de vilos em graus variados, processos cujo resultado final é uma mucosa de aspecto atrófico. Observe no corte histógico o tamanho dos vilos da mucosa intestinal normal e no corte de um caso de doença celíaca

Fisiopatologia – Quando o glúten derivado do trigo, centeio ou cevada entra em contato com a mucosa intestinal, ele reage formando gliadinas, que são capazes de causa lesões.

Clínica – A apresentação clássica de perda de peso associada à esteatorréia é vista em pouco casos. Atualmente, dada a abundância de alimentos, diagnosticar a doença celíaca exige que se pesquise essa patologia na presença de anemia, osteoporose, diarréia inexplicada ou qualquer deficiência de vitamina, mesmo que não haja perda de peso.

Diagnóstico – Os testes sorológicos melhoraram a capacidade de diagnóstico precoce. Os anticorpos IgA antiendomísio e antiglutaminase tissular têm 98% de sensibilidade e especialidade. Os anticorpos IgA e IgG antigliadina são menos sensíveis e específicos, porém mais práticos.

O método-padrão para realizar o diagnóstico é o estudo histológico da biópsia do intestino delgado, via endoscópica. para que o diagnóstico seja realizado com maior acurácia, as amostras devem ser colhidas da segunda e terceira porção do duodeno, no sentido de evitar-se as distorções provocadas pelas glândulas duodenais.

 

 Assista o vídeo da cápsula com câmara fotográfica para o estudo do duodeno

Os exames de imagem são importantes para confirmar o diagnóstico e muito utilizados para excluir doenças secundárias, como cânceres, colagenoses.

Tratamento – O único tratamento é uma dieta livre de glúten. Os pacientes devem ficar atentos aos alimentos, podem sofrer ataques, da doença, ao consumir por engano alimentos que contêm quaisquer dos grãos proibidos. Os pacientes que seguem uma dieta livre de glúten podem ter uma vida normal e prevenir pertubadoras associações com tumores, como o linfoma intestinal.

Em alguns casos, necessita-se de suplementação vitamínica, vitamina B12 ou ácido fólico, para combater e prevenir a anemia.

 

Referências

Farrell RJ, Kelly CP – Diagnosis of celiac sprue. am J Gastroenterol 2001;96:3237-3246.

Collin P Reunala T, Pukkia E, et al – Celiac disease- associated disorders and survival. Gut 1994;35:1215-1220.

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18 - jun

Síndrome carcinóide – Tumores neuroendócrinos

Categoria(s): Bioquímica, Câncer - Oncogeriatria, Dicionário, Emergências

Síndrome carcinóide

 

NEUROENDOCRINOTumores neuroendócrinos

Os tumores causadores da síndrome carcinóide são incluídos em um grupo maior de neoplasias, os carcinomas neuroendócrinos ou apudomas. Esses tumores apresentam, em comum, a capacidade de captação, metabolismo e produção de aminas e polipeptídeos biologicamente ativos, como serotonina, histamina, prostaglandina, bradicinina, calicreína e hormônios como o ACTH – hormônio adrenocorticofrófico.

Aspectos clínicos particulares da síndrome carcinóide

O quadro clínico na síndrome carcinóide resulta da interação das diversas substâncias secretadas e de seus respectivos metabólitos na circulação sistêmica. A síndrome clínica é infreqüente nos tumores de intestino anterior e posterior uma vez que raramente secretam serotonina. Em contrapartida, os carcinóides de intestino médio freqüentemente secretam níveis elevados de serotonina e manifestam a síndrome carcinóide clássica.O flushing é atribuído por alguns autores a taquicininas, embora não existam até o momento evidências diretas dessa relação causal. Alguns aspectos clínicos peculiares do flushing carcinóide podem sugerir o sítio primário do tumor, de intestino anterior é caracteristicamente cianótico, prolongado e acomete principalmente a face e o pescoço, enquanto no de intestino médio são características as máculas eritematosas, de curta duração. A diarréia, por sua vez, parece estar relacionada à presença de serotonina. O quadro cutâneo pelagróide decorre da deficiência secundária de niacina em virtude da utilização de até 60% do triptofano da dieta pelo tumor para síntese de serotonina (5-HT) e de seu metabólito urinário, o 5-HIIA. Os casos de esclerodermia associados ao tumor carcinóide apresentavam acometimento sacral e ausência do fenômeno de Raynaud.

As células dos tumores neuroendócrinos são capazes de sintetizar, armazenar, e às vezes, secretar aproximadamente 40 produtos pertencentes a diversas famílias moleculares: aminas biogênicas (HTP, 5-hidroxitriptofano, histamina, dopamina); peptídeos hormonais (ACTH, hormônio do crescimento, gastrina, glucagon, somatostatina, gonadotropina coriônica, calcitonina, peptídeo natriurético atrial, (ANP), cromograninas A/C, neurotensina, polipeptídico vasoativo intestinal, polipeptídio pancreático (PP)); taquicininas (neuropeptídeo K, calicreína) e algumas prostaglandinas (PGE). Como referimos acima: a ação combinada de várias destas substâncias pode resultar em quadros clínicos da síndrome carcinóide.

Veja alguns exemplos de tumores neuroendócrinos.

Tumores neuroendócrinos do Pâncreas 

Tumores neuroendócrinos do Intestino Delgado

Tumores neuroendócrinos do Pulmão

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14 - jun

Câncer de pâncreas – VIPoma

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Endocrinologia geriátrica, Gastroenterologia

Câncer de pâncreas – VIPoma

 

Tumor das ilhotas de Langerhans

Neuroendocrinos

Nos casos de VIPomas os volumes de fezes são significativos, atingindo mais de 3 litros por dia. As fezes são geralmente sem cheiro e com cor de chá, sem sangue ou muco.

VIPomas são tumores neuroendócrinos que secretam polipeptídeo intestinal vasoactivo (vasoactive intestinal polypeptide – VIP) de forma autônoma.  VIPomas podem surgir a partir do pâncreas, em 90% dos casos, mas  também ser encontrados no tecido periganglionar ou em outros locais, incluindo o cólon, brônquios, glândulas supra-renais e fígao, especialmente em crianças.

Cêrca de 60-80% de VIPomas são neoplasias malignas e já apresenta-se metastizado no momento do diagnóstico. As metástase ocorre mais freqüentemente no fígado.

Sintomatologia

Os sintomas do VIPoma foram descritos em 1958, como uma síndrome de diarréia aquosa, hipocalemia e acloridria ( watery diarrhea, hypokalemia, and achlorhydria – WDHA). O início da vipoma é insidioso. O sintoma predominante é a diarréia profusa apesar de jejum A diarréia pode ser episódica inicialmente, mas torna-se contínuo, como na progressão do tumor. Os sintomas podem persistir por anos antes que o diagnóstico seja estabelecido. Os volumes de fezes são significativos, atingindo mais de 3 litros por dia em 70% dos casos. As fezes são geralmente sem cheiro e com cor de chá, sem sangue ou muco.

A perda de água, sódio, cloreto e pode conduzir a depleção de volume, desidratação e exaustão entre os pacientes que são incapazes de substituir as perdas de fluido e electrólito. Perda de peso e até mesmo insuficiência renal têm sido relatados em alguns pacientes.

Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP) – tem um peso molecular de 3381, consiste em 28 aminoácidos, e pertence à família da secretina-glucagon. O gene VIP está localizado no cromossoma 6. VIP é normalmente expresso no sistema nervoso central e nos neurônios dos tratos respiratório, gastrointestinal e urogenital, onde funciona como um neurotransmissor.

O VIP regula a síntese, secreção e ação de outros hormônios neuroendócrinos, e também regula as citocinas e quimiocinas. VIP é um potente estimulador da produção intestinal da Adenosina  Monofosfato cíclico (AMPc), o que leva à secreção de maciça de água e electrólitos (principalmente de potássio). VIP assemelha a secretina, o que estimula a secreção de sucos pancreáticos alcalinos. No estômago, o VIP inibe histamina e a secreção do ácido clorídico estimulada por pentagastrina. Como glucagon, VIP estimula a lipólise e glicogenólise e tem um efeito inotrópico do miocárdio. Ele também tem propriedades anti-inflamatórias e modula o sistema imune.

Diagnóstico

TC consegue identificar o tumor primário, na maioria dos casos. Ele também auxilia na inclusão ou exclusão de metástase hepática.

Tratamento

O tratamento inicial para vipoma visa corrigir o volume líquido, eletrólitos, o equilíbrio ácido-base com o uso de soro fisiológico intravenoso, cloreto de potássio, e, se tiver acidose, bicarbonato de sódio. Em muitos casos, estas alterações são pronunciadas e o paciente nescessita de internação.

O tratamento do tumor depende da extensão da lesão e estadiamento do tumor. Sendo indicado, tratamento cirúrgico, quimioterapia e radioterapia. O uso de octreotida radiomarcado para o tratamento de radiação para vipoma alvo baseia-se na afinidade de octreotida para os receptores da somatostatina das células do vipoma.

 

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04 - jun

Câncer de pâncreas – Glucagonoma

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Gastroenterologia

Câncer de pâncreas – Glucagonoma

 

Tumor das ilhotas de Langerhans

Neuroendocrinos

Glucagonoma é um tumor muito raro de células das ilhotas de Langerhans do pâncreas, o que leva a um excesso de hormônio glucagon no sangue.

O glucagonoma é um tumor neuroendócrino raro que causa a produção excessiva de hormônio glucagon pelas células alfa das ilhotas de Langherans. Além da superprodução de glucagon, observa-se nesta patologia a presença de aumento dos níveis de glicose sanguínea, devido à ativação de processos anabólicos e catabólicos, incluindo os processos de gliconeogênese e lipólise, respectivamente. Também ocorre um aumento de lipídios na corrente sanguínea, em consequência da lipólise (quebra de gordura). Em resultado à alta produção de glucagon, ocorre diminuição dos níveis de aminoácidos sanguíneos, anemia, diarréia e perda de peso.

Sintomas

O excesso de glucagon produz uma aumento exagerado de glicose no sangue causando sintomas semelhantes aos do diabetes mellitus descompensado, ou seja: hiperglicemia, intolerância à glicose (o organismo tem dificuldade em quebrar os açúcares), sede excessiva, micção freqüente e volumosa, boca inflamada e seca, língua saburrosa, diarréia, perda de peso não intencional, erupção cutânea no abdômen, rosto, nádegas, pés. O diagnóstico pode ser suspeitado pelo nível alto de glicemia, e confirmado com ressonância magnética do pâncreas. Na maioria dos casos, o câncer já se espalhou para o fígado, quando é feito o diagnóstico.

O tumor secretor de glucagon pelas células alfa pancreáticas podem ser associados com  eritema necrolítico migratório, diarréia, diabetes, glossite. perda de peso, má absorção, e anemia.

Tratamento

A cirurgia para remover o tumor é o tratamento preferido, pois este tipo de tumor, geralmente, não responde bem à quimioterapia. Se o tumor está localizado apenas no pâncreas e a cirurgia para removê-lo é bem-sucedida, os pacientes têm uma sobrevida de 85%, em 5 anos.

Referência:
Dal Coleto, Cassio C. et al. Eritema necrolítico migratório associado à síndrome glucagonoma: descrição de um caso. Rev. Hosp. Clin. [online]. 2001, vol.56, n.6, pp. 183-188.

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02 - mar

Amebíase – Quadro clínico

Categoria(s): Gastroenterologia, Infectologia

Amebíase

 

Quadro clínico

O paciente com amebíase pode apresentar quadro de emagrecimento, por vezes febre, prostação e debilidade. O quadro é por vezes difícil diferenciar de colite ulcerativa. Nos casos de diarréia amebiana os episódios ocorrem de oito a 20 evacuações no dia e as fezes têm cheiro muito desgradável (mais do que o normal). Os ataques cessam espontaneamente e são recorrentes.

No mundo todo a Entamoeba histolytica é o terceiro protozoário mais comum, superados apenas pela Giardia lambia e pelo Blastocystis hominis. A infestação por esse protozoário se dá por meio de alimentos e água contaminada. A Entamoeba histolytica existe sob duas formas durante o seu ciclo de vida: o parasita ativo (trofozoíto) e o parasita inativo (quisto). Os trofozoítos vivem entre o conteúdo intestinal e alimentam-se de bactérias ou então da parede do intestino. No início da infecção os trofozoítos podem causar diarréia, o que faz com que saiam para fora do corpo. Uma vez fora, os frágeis trofozoítos morrem. Quando o doente não tem diarréia, costumam converter-se em quistos antes de abandonarem o intestino.

Amebíase é uma doença causada por um protozoário chamado Endamoeba histolytica, que parasita o intestino grosso do homem, principalmente o retossigmóide e cólon descendente. Na maioria dos casos ocorre diarréia, que pode ser leve ou produzir uma colite intensa com evacuações sanguinolentas, tenesmo (sensação de intestino cheio), cólicas e, em alguns casos raros, colite tóxica fulminante*. Felizmente, estima-se que apenas 10% dos portadores de Entamoeba histolytica apresentam sintomas. Assim, o paciente pode ser um portador assintomático ou desenvolver a doença apresentando, além da diarréia, dores abdominais, e a palpação pelo médico dos cólons, principalmente descendente e sigmóide (lado esquerdo do abdomem), é bem dolorosa e como gases.

Excepcionalmente os parazitas podem invadir a corrente sanguínea e causasr abscessos a distância em outros órgãos, como o cérebro, pulmões e o fígado.

Colite tóxica fulminante – Nos casos de colite fulminante, o tratamento deve ser intensivo e imediato, pois são descritas perfurações do colo em casos nos quais a amebíase só foi diagnosticada após exploração cirúrgica e tratamento. Em alguns pacientes pode ocorrer uma complicação grave aos abscessos hepáticos, que apresentam dor abdominal, febre e hepatomegalia (o diagnóstico é suspeitado por estudo ecográfico abdominal). A rutura de um abscesso hepático para dentro do peritônio causando peritonite é descrito em 5% dos casos. As complicações pleuropulmonares são descritos em até 10% dos pacientes

 

 

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