Interpretação clínica

• Mulher caucasiana, branca de 55 anos , com sintomas crônicos de artrite nas mãos e lombalgias, poliúria e nictúria, descobriu ter disfunção renal durante a avaliação anual com seu clínico geral. Ela não tem história médica significativa e não usa qualquer medicação. O exame físico é normal.
• Exames laboratoriais: Hemograma normal, glicemia 85 mg/dl; uréia de 82 mg/dl; creatinina de 2,3 mg/dl, eletrólitos normais.
  
• Urina I com 10 leucócitos por campos, sem proteinúria ou cilindrúria.
• A urografia excretora e a ultra-sonografia renal sugerem rins de tamanhos normais sem hidronefrose, mas com necrose papilar.

Como entender o caso?

Imagens - A) Urografia excretora - presença de áreas de necrose nas papilas renais (seta); B) peça anatômica com imagens esbranquiçadas da necrose da papila renal; C) desenho anatômico com as estruturas renais.

Interpretação do caso

Nos pacientes com dores crônicas, lombalgias, artrites e dores de cabeça, costumam fazer uso constante de analgésicos e antiinflamatórios comprados no balcão da farmácia, sem nenhuma orientação médica. Esse fato deve ser levado em consideração mesmo que, a princípio, o paciente nege. Estes medicamentos são potencialmente perigosos, já que o uso crônico pode levar a lesão do intestício renal e sua insuficiência. A ultrassonografia pode mostrar esta lesão com necrose papilar.

A necrose papilar, também,  pode ocorrer na anemia falciforme e no diabetes mellitus. Essas duas hipótese podem ser descartadas pois a paciente não apresenta diabetes e é causiana.

Referências:

De Broe M, Elseviers MM - Analgesic nephrpathy. N Engl J Med 1998;338:446-452.

Henrich WL, Agodoa LE, Barret B, et al - Analgesix and the Kidney. Summary and recommendations to the Scientific Advisory Board of the National Kidney Foundation from and Ad Hoc Committee of the National Kedney Foundation. Am J Kidney Dis. 1996;27:162-165.

Interpretação clínica

• Homem de 62 anos tem diabetes mellitus tipo 2 há 15 anos. Tem tido dificuldade de manter um bom controle glicêmico, por apresentar episódios freqüentes de náuseas e vômitos. Um estudo de esvaziamento gástrico nuclear confirma gastroparesia grave com menos de 25% de esvaziamento gástrico em duas horas.

Qual o tratamento indicado?

Veja mais sobre Gastroparesia

O ponto chave no tratamento da gastroparesia é o suporte nutricional e nos diabéticos controle estrito da glicemia. Refeições freqüentes são melhor toleradas do que grandes refeições e permite a ingesta calórica adequada para a melhora do controle glicêmico nos diabéticos, o que também pode ajudar na melhora dos sintomas de esvaziamento gástrico.

Se a implantação da orientação nutricional com pequenas refeições, em número mais freqüente, não obtiver sucesso, a colocação de uma sonda de jejunostomia pode ser necessária para manter o suporte nutricional.

Devemos considerar que: as refeições muito gordurosas retarda mais o esvaziamento gástrico e as refeições ricas em fibras pode levar a formação de “massas” no interior do estomago, conhecida como fitobenzoar.

A longo prazo a terapia farmacológica do esvaziamento gástrico retardado, permanece insatisfatória na maioria dos pacientes, embora existam evidências da melhora com o uso de agentes procinéticos.

Em processo de aprimoramento do tratamento da gastroparesia incluem o desenvolvimento de agentes antagonistas da motilina , e o uso de marcapasso gástrico (figura).

Referências:

Koch KL - Diabetic gastropathy: gastric neuromuscular dysfunction in diabetes mellitus: a review of symptoms, pathophysiology, and treatment. Dig Dis Sci. 1999;44:1061-1075.

Quigley EM - Gastric and small intestinal motility in health and disease. Gastroenterol Clin North Am 1996;25:113-145.

Interpretação

• Mulher de 52 anos, viúva, descobriu ter taxa de glicose plasmática de 160 mg/dl durante o exame anual com o ginecologista. Exame ginecológico normal e menstruação normal. Tem forte história familiar de diabetes mellitus em ambos os lados da  família, e um de seus 4 filhos pesou 4,5 kg ao nascimento. Uma vez que todos os seus filhos já deixaram a casa, seu estilo de vida é sedentário. A obesidade tem sido um problema desde a segunda gestação. Seu peso tem variado de 90 a 103 kg. Ao exame, peso de 98 kg e altura de 162 cm, hemodinâmicamente estável, porém com PA de 170/95 usando captopril 25 mg, duas vezes ao dia.
• Exames laboratoriais - Colesterol total = 242 mg/dl; col LDL = 148 mg/dl; col HDL =  35 mg/dl; triglicérides 278 mg/dl; ácido úrico sérico de 7,2 mg/dl.
• Como medida inicial, fêz consulta com nutricionista e recebeu orientações com enfermeira orientadora. Iniciou dieta hipocalórica e programa de exercícios sob supervisão de um preparador físico; após seis semanas, pesou 90,2 kg e sua glicemia chegou a 130 mg/dl; hemoglobina glicada de 8,6%

Qual seria a melhor medicação hipoglicemiante para essa paciente?

O quadro clínico da paciente é sugetivo de síndrome metabólica, ou seja, dislipidemia, obesidade, diabetes mellitus, hiperuricemia e hipertensão arterial.

A insulina e as sulfaniluréias diminuem a glicemia, mas não ajudam na perda do peso nem previnem o seu ganho. A insulina deve ser a medicação de primeira escolha em pacientes sintomáticos, especialmente aqueles com peso normal ou com sobrepeso. Também, está indicada nos casos de problemas clínicos importantes, infecções e cirurgias.

As sulfaniluréias provavelmente iriam diminuir a glicose sérica deste paciente, mas o ganho de peso seria um complicação. Deve se lembrado que em aproximadamente 15% dos pacientes diabéticos tipo 2 recentemente diagnosticados as sulfaniluréias são ineficazes com agente hipoglicemiante. A causa deste insucesso terapêutico é desconhecido.

Os agentes glitazona como monoterapia também aumentam o peso, como também aumentam os níveis de colesterol sangüíneo.

A acarbose é reservada para pacientes com diabetes mellitus tipo2 nos quais a hiperglicemia pós-prandial é o problema principal. Nos pacientes com níveis de glicose em jejum elevados a acarbose tem efeito limitado.

Portanto, nos pacientes obesos portadores de hiperglicemia e hipertrigliceridemia, o agente hipoglicemiante ideal é a metformina.

Referências:

Bailey CJ, Turner RC - Metformin N. Engl. J. Med. 1996;334:574-579.

DeFronzo RA - Phaarmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med. 1999;131:281-303.

Interpretação

• Homem de 50a de idade, diabético tipo 2, há 12 anos, está preocupado com eventual dependência de diálise renal. O controle da sua doença não é satistatório ( a hemoglobina glicada varia entre 8,7% a 11,8%). O exame de urina mostra proteinúria importante, e a creatinina sérica de 1,9 mg/dL (normal até 1,2 mg/dL). PA basal de 150/90 mmHg, em três ocasiões teve picos de sistólica acima de 200 e diatólia acima de 110 mmHg.

Como agir para evitar o progresso da doença renal no diabético?

O paciente está evoluindo para a nefropatia diabética ( veja a página a respeito). O quadro histológico abaixo ilustra a fase avançada da doença, a imagem maior mostra um nefron normal, com celularidade normal e presença de grande quantidade de hemáceas no seu interior. A imagem menor ilustra um nefron retraido, com pouca celularidade.

O diabetes causa alterações específicas na estrutura glomerular (figura menor) . Esclerose nodular do mesângio no tufo glomerular é a alteração patológica característica encontrada na nefropatia diabética. Áreas de expansão mesangial extrema chamadas nódulos de Kimmelstiel-Wilson (seta maior) são observadas em 40% a 50% dos pacientes que desenvolvem proteinúria. As seta menores indicam as arteríolas renais com hialinose.

Estes achados histológicos causam a insuficiência da função renal e motivam a realização de sessões de hemodiálise.

Medidas preventivas

Embora todas as medidas preventivas sejam importantes, nesse paciente o controle adequado dos níveis pressóricos são fundamentais. Desde o início da doença devem ser considerados um bom controle glicêmico (hemoglobina glicada de 7% a 7,5%) e uma dieta protéica regulada, para reduzir a pressão intraglonerular, assim como terapia anti-hipertensiva com inibidor da enzima conversora da angiotensina.

O United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) sugere que o controle rígido da pressão arterial reduz as chances de complicações macrovasculares e microvasculares. Ao mesmo tempo em que o controle glicêmico intensivo retarda ou previne o desenvolvimento de nefropatia.

O uso de dietas contendo aminoácido L-arginina, que é o precursor do vasodilatador óxido nítrico, se mostra adequada ao tratamento do diabético com lesão renal, ao contrário da dieta pobre em proteína (0,6g/kg de peso por dia) que apesar de tornar lenta ou declinar em longo prazo a taxa de filtração glomerular, tem complicações potenciais pela falta do aminoácido.

Drogas redutoras dos lípides e a aspirina são eficazes em pacientes diabéticos, mas não tem influência na evolução da nefropatia diabética.

Referências:

Cooper ME - Pathogenesis, prevention, and treatment of diabetic nephropathy. Lancet 1998;352:213-219.

Ritz E, Orth S - Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 1999;341:1127-1133.

Interpretação

• Mulher de 55 anos é avaliada no seu consultório por causa de fraqueza muscular difusa. Ela percebeu isto pela primeira vez há vários anos, mas os sintomas tem se agravado nos últimos 6 meses. Atualmente está se tornando difícil levantar do chão a neta pequena. A paciente é portadora de diabetes tipo 2 há 5 anos, sob controle com hipoglicemiantes orais e dieta. Nega conhecimento de outras doenças. Menopausa com 51 anos. Não faz terapia de reposição hormonal.
• Ao exame físico apresenta ptose palpebral bilateral, e os movimentos oculares estão limitados em todas as direções. Fraqueza muscular difusa nos braços e nas pernas. Os reflexos tendinosos profundos estão globalmente diminuídos, sensibilidade normal. O nível sérico de cretinoquinase é de 200 U/l e o eletrocardiograma mostra ritmo sinusal com bloqueio atrioventricular de primeiro grau (intervalo PR de 0,24 seg).