16 - jan

Doença Sexualmente Transmitida – Tumor de Buschke-Löwenstein

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Ginecologia geriátrica, Programa de saúde pública, Sexualidade e DST, Urologia geriátrica

Doença Sexualmente Transmitida – Tumor de Buschke-Löwenstein

Tumor de Buschke-Löwenstein, também chamado de condiloma gigante, lesão neoplásica de crescimento rápido e sem apresentar metástases à distância. Apresenta aspecto verrucoso, sendo frequentemente confundido com o condiloma acuminado, levando a retardo no tratamento. A sua é origem viral (vírus do papiloma humano, HPV tipos 6 e 11), que fica na região perineal-ano-retal e também pode estabelecer-se na mucosa oral e do pênis, o que representa 5% dos tumores penianos.

Aspectos clínicos – No homem o tumor de Buschke-Lowenstein se apresenta como uma lesão proliferativa que se parece com couve-flor inicialmente na região balanoprepucial e prepúcio, se estende sobre a superfície e em profundidade, o pênis e o escroto respeitando a glande, invade os corpos cavernosos , ulcera, destrói a uretra e fistulizes. Histologicamente é semelhante ao comum condiloma acuminado para apresentar papilomatose, acantose, hiperqueratose e paraqueratose, bem como a infiltração de células variável de células inflamatórias dos tecidos subjacentes.

O tumor de Buschke-Lowenstein não apresenta atipia celular, sendo a sua característica celular benigna, mas em 30% dos casos pode se tornar maligno, no entanto, pelo grande poder que ele tem de recidivar, é considerado por alguns autores como uma malignidade.
O diagnóstico diferencial de Buschke-Lowenstein tumor será feita com outras patologias penianas, tais como: verrugas genitais, doença de Bowen em sua condilomatosa, balanite pseudo-epiteliomatosa produzida por fungos, epiteliomas, carcinoma verrucoso, sífilis, linfogra-nulomatose venérea (Doença  de Nicolas Favre Duran).

Na mulher – Comumente estão envolvidos a vulva e o canal anal. O crescimento é o de invasão progressiva por continuidade, infiltrando todas as estruturas em torno do reto e da vagina e mesmo parede óssea. Existem muitos tratamentos médicos para este tipo de tumor, mas o melhor tratamento é a cirurgia de ressecção com ampla margem de segurança. Nas lesões maiores impõem-se cirurgias amputativas e até mesmo esvaziamentos pélvicos.

 

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30 - abr

Doença Sexualmente Transmitida – Verruga genital: Condiloma acuminado

Categoria(s): Caso clínico, Câncer - Oncogeriatria, Ginecologia geriátrica, Infectologia, Programa de saúde pública, Sexualidade e DST, Urologia geriátrica

Doença Venérea – Condiloma acuminado

  • Senhora de 41 anos sexualmente ativa, procura o serviço de geriatria por estar apresentando corrimento vaginal há uma semana. O exame ginecológico revela verrugas nos pequenos lábios. As amostras obtidas durante o exame citológico de rotina são registradas como contendo células descamativas atípicas de significação incerta. Os testes sorológicos para sífilis e para HIV são negativos.

Como entender o caso?

Verrugas genitais (Condylomata acuminata) geralmente são causadas por papilomavírus (HPV). A anormalidade de células escamosas na cérvix são devidos à infecção por alguns tipos de papilomavírus humano (HPV). A Colposcopia está indicada, se anormalidades leves persistem ou anormalidades de mais alto grau são encontradas. Ocasionalmente, o Condylomata lata devido a sífilis secundária pode mimetizar infecção pelo HPV. Certos tipos de HPV, particularmente os tipos 16 e 18, são fatores de risco para câncer cervical, anal e peniano. Pacientes infectados devem ser monitorizados com exame Papanicolaou.

HPV

Histopatologia - A imagem histopatológica que mostra marcada acantose com papilomatose, hiperqueratose com paraqueratose e vacuolização citoplasmática das células das camadas superiores do epitelio (quelocitose).

Neoplasia intra-epitelial (NIC) – Em 60% das pacientes com NIC a lesão se resolve espontaneamente; somente 1% das pacientestem lesões que evoluem para câncer. As pacientes remanescentes têm infecçnao crônica. A infecção pelo HPV levando à NIC é adquirido por relações sexuais, embora o parceiro masculino não seja usualmente consciente de uma lesão peniana, e o HPV pode ser transmitido a novos parceiros sexuais.

A infecção por HPV é mais grave em pacientes com infecção por HIV.

A remoção das verrugas pode ser indicada para o alívio dos sintomas, mas recorrência são comuns, e risco de câncer não altera.

HPV histologia

Tratamento – O tratamento tópico é com solução de podofilina 0,5% ou creme imiquimod 5%. Terapias ablativas: Crioterapia, resenina de podofilina; cirurgia a laser; interferon intralessional.

Diagnóstico diferencial – O diagnóstico diferencial é com o Tumor de Buschke-Löwenstein, também chamado de condioloma gigante, lesão neoplásica de crescimento lento e sem apresentar metástases à distância. Apresenta aspecto verrucoso, sendo frequentemente confundido com o condiloma acuminado, levando a retardo no tratamento. Comumente estão envolvidos a vulva e o canal anal. O crescimento é o de invasão progressiva por continuidade, infiltrando todas as estruturas em torno do reto e da vagina e mesmo parede óssea. O melhor tratamento é a cirurgia de ressecção com ampla margem de segurança. Nas lesões maiores impõem-se cirurgias amputativas e até mesmo esvaziamentos pélvicos.

Referências:

Kurman RJ, Henson DE, Herbst AL, Noller KL, Schiffaman MH – Interium guidelines for management of abnormal cervical cytoloy. The 1992 National Cancer Institute Workshop. JAMA 1994;271:1866-1869.

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17 - mai

Hiperplasia gengival

Categoria(s): Caso clínico, Odontologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem de 52 anos, portador hipertensão arterial sistêmica por glomerulopatia crônica, que foi submetido a transplante renal há 3 anos. Faz uso crônico de nifedipina e ciclosporina. Na última consulta apresenta-se com hipertrofia gengival (foto), acompanhada de dores e sangramentos. PA controlada e hemodinâmicamente estável. O hemograma mostrou anemia e trombocitopenia.

Como podemos entender a hipertrofia gengival?

Não são raras as alterações gengivais, induzidas por medicamentos, como fenitoína, nifedipina, verapamil, diltiazen e ciclosporina. A chamada hiperplasia gengival medicamentosa (HGM) (ou hiperplasia gengival secundária ao uso de drogas) foi descrita pela primeira vez no início dos anos sessenta.

A doença é assintomática, exceto se houver inflamação capaz de provocar hemorragia e alguma dor. O crescimento gengival difuso tem expressão variável, podendo cobrir todos os dentes e provocar abalamento e mobilidades destes. A hiperplasia é mais evidente nas faces vestibulares dos dentes e nos espaços interdentais. A cor da gengiva varia entre normal e hiperemiada (figura).

Fisiopatologia - A fisiopatologia ainda não está totalmente esclarecida, mas, muito provavelmente, ela é multifatorial. Conhecem-se alguns fatores de risco adicionais aos medicamentos já descritos, que são difíceis de separar do efeito medicamentoso propriamente dito: estado da boca antes da administração do medicamento, perda prematura de dentes, gengivite, geralmente associada com má educação sobre higiene bucal, presença local de bacterias capaz de causar inflamação e de servir de reservatório das drogas, periodontite e profundidade das bolsas periodontais, suscetibilidade às drogas dos fibroblastos e ceratinócitos, número de células de Langerhans processando e apresentando antígenos, severidade da doença de base, alteração do metabolismo do cálcio e dosagem e tempo de uso dos medicamentos.

Na boca, o aumento do volume gengival é uma das ações deletérias mais freqüentes do uso de imunossupressores, notando-se entre os pacientes afetados distribuição caprichosa das papilas acometidas, intercalando regiões de gengiva conservada. O achado de afecção gengival em mais de 50% dos transplantados renais que usaram unicamente ciclosporina pode ser considerado elevado.

Diagnóstico diferencial - No diagnóstico diferencial merecem ser incluídos a leucemia, alguns processos proliferativos não neoplásicos (ex. granuloma piogênico, lesão periférica de células gigantes, papiloma e condiloma acuminado). Justifica-se a realização de biópsia para dirimir estas dúvidas.

Exame histopatológico – O histopatológico da HGM mostra aumento de colágeno, acantose epitelial com aumento das papilas delomórficas e um infiltrado infamatório crônico (foto). O excesso está mais no colágeno da matriz extracelular do que nos fibroblastos. Diante disto, pode-se inferir que o termo hiperplasia pode não ser o mais adequado.

Tratamento – O controle dos fatores bucais locais é imprescindível previnindo o surgimento da HGM. A substituição da fenitoína, nifedipina, verapamil, diltiazen por outra droga resulta em cura da hiperplasia.
Considerando-se que estes pacientes farão uso crônicos desses medicamentos é prudente que se faça uma avaliação odontológica o mais breve possível, que começará pelo tratamento periodontal básico e pelas instruções ao paciente sobre os cuidados com a higiene bucal, associados ou não a anti-sépticos.

O início do tratamento odontológico da HGM deve ser com uma raspagem, curetagem e polimento dental e periodontal, antes de iniciar a remoção cirúrgica das hiperplasias que poderá ou não ser necessária. Este procedimento, entretanto, será inevitável se o paciente se apresentar com HGM exuberante.

Veja mais – Periodontite nos idosos

Referências:

Brown RS, Beaver WT, Bottomley WK. On the mechanism of drug-induced gingival hyperplasia. J Oral Pathol Med. 1991; 20: 201-9.

Guimarães JrJ. Hiperplasia gengival medicamentosa – Parte I. J epilepsy clin neurophysiol. 2007; 13:33-6.

Lin K; Guilhoto LMFF; Yacubian EMT – Drug-induced gingival enlargement – Part II. Antiepileptic drugs: not only phenytoin is involved. J. epilepsy clin. neurophysiol. v.13(2): 83-88.

Nishikawa S, Nagata T, Morisaki I, Oka T, Ishida H. Pathogenesis of drug-induced gingival overgrowth. J Periodontol 1996;67:463-71.

Seymour RA, Jacobs DJ. Cyclosporin and the gingival tissues. J Clin Periodontol 1992;19:1-11.

Seymour RA, Heasman PA. Adverse drug reactions and the periodontal tissues. Drugs, Diseases, and the periodontium. Oxford: Oxford Medical Publications; 1992. p.77-91.

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