12 - mar

Cirrose Hepática – Ascite

Categoria(s): Conceitos, Dicionário, Gastroenterologia

Resenha: Cirrose Hepática – Ascite

A ascite é o acúmulo de líquido no interior do abdome, conhecida como “barriga d’agua”. É uma das principais manifestações da cirrose hepática. Múltiplos fatores contribuem para a formação da ascite: hipertensão sinusal, hipoalbuminemia, capacidade fixa de reabsorção da ascite, maior reabsorção de sódio pelos rins e a vasodilatação arteriolar esplênica. O maior fator responsável pela formação da ascite é a hipertensão portal, que ocorre quando a pressão venosa portal excede a pressão existente nas veias abdominais não-portais em pelo menos 5 mmHg, gerando a formação de vasos colaterais portossistêmicos em um esforço para igualar as pressões entre os dois sistemas venosos.

O aparecimento da ascite  produz modificações hemodinâmicas e predispõe a uma série de complicações. nesta condição não existe simplesmente acúmulo de líquidos na cavidade abdominal: o líquido da ascite se encontra em constante equilíbrio dinâmico com o compartimento intravascular. acredita-se que a quantidade de líquido capaz de ser mobilizada a partir da ascite não exceda a 900 ml em 24 horas

Evolução – Os pacientes portadores de cirrose hepática que evoluem com ascite tem espectativa de vida de 1 a 5 anos, desde os primeiros sinais da ascite. Os sinais prognósticos negativos são: pressão arterial média menor que 80 mmHg, concetraçnao plasmática elevada de norepinefrina, parênquima hepático reduzido, hipoalbuminemia, elevado gradiente hepatoportal e hiperbilirrubinemia.

Complicações – O acúmulo de líquido ascitico no abdome predispõe a complicações graves como síndrome hepatorrenal* e derrame pleural, sendo a peritonite bacteriana espontânea e a encefalopatia as complicações mais importantes na evolução natural ascite.

Terapêutica -O tratamento do paciente cirrótico com ascite envolve uma equipe multidisciplinar, pois o paciente requer ajuda de nutricionista, enfermagem e psicólogos, além dos médicos. O objetivo comum dessa equipe é proporcionar ao paciente a chance de readaptação social e melhora psíquica, clínica e nutricional, pois as intervenções médico-cirúrgicas tem caráter permanente.

Numerosas terapias têm sido tentadas contra a ascite. No início é tratada com diuréticos (300 a 400 mg de espironolactona e 120 mg de furosemida por dia) e restrição salina e repouso, principalmente se a excreção urinária de sódio estiver acima de 80 mEq/dia, com regressão do quadro na grande maioria dos casos. Se após quatro semanas dessa terapia, o paciente não melhora ou se o paciente não tolera o tratamento, dizemos que esta ascite é refratária. Já se a ascite reincide após três tentativas com esse tratamento em um ano, dizemos que a ascite é recorrente.

Parecentese – Parecentese é o tratamento médico de retirada de líquido ascítico do abdome, através de um agulha de grande calíbre. As parecenteses de grande volume (4 a 20 litros por sessão) devem ser realizadas com simultânea adequada reexpansão do volume intravascular, através da infusão de soluções colóides como albumina humana, dextrana 70 e poligelina. A albumina humana é o medicamento de escolha, pois tem menor repercussão sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e sobre a função renal. A dose indicada é 8 g por litro de ascite drenada.

Cirurgia – Numerosas terapias cirúrgicas têm sido tentadas contra a ascite, sobre tudo nas ascites refratárias, como derivações peritônio-venosas**, portocavais látero-laterais. Porém, estas provocam alta incidência de efeitos adversos severos, como a encefalopatia hepática. Atualmente, em diversos países a derivação portossistêmica transjugular é o método cirúrgico mais utilizado. Porém, este tratamento requer profissionais especializados para realizá-lo. A terapia mais especializada e com bons resultados é o transplante hepático.

* A síndrome hepatorrenal ou nefropatia hepática é insuficiência renal funcional (não há lesão morfológica), ocasionada por redução do fluxo sanguíneo para os rins e inversão do fluxo córtico-medular. o diagnóstico deve ser suspeitado em paciente evoluindo com azotemia progressiva e oligúria, com função tubular preservada (sódio urinário inferior a 10 mEq/dia, relação da creatinina urinária em relação à plasmática <40 e osmolaridade urinária elevada). o diagnóstico diferencial com a insuficiência pré-renal é feito pela expansão do intravascular que não é capaz de restabelecer a função na síndrome hepatorrenal. a síndrome hepatorrenal é indicação formal de transplante de fígado.

** derivações peritonio-venosas – A derivação peritônio-venosa, comunicando a cavidade peritoneal com a veia cava superior, através de cateter no tecido celular subcutâneo e o emprego da válvula de lee veen, tem sido abandonada desde a liberalização da paracentese evacuadora e o advento do transplante hepático, e principalmente em decorrência das graves complicações hemorrágicas, infecciosas e obstrutivas.

Referências:

Runyon BA – Care of patientes with ascites. N Engl J Med 1994;330:337-342.

Epstein M – Treatment of refractory ascites. N Engl J Med 1989;321:1675-1677.

Entenda o papel das enzimas hepáticas na página – ALT e AST – Aminotransferase: enzimas hepáticas – Qual o seu valor?

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11 - mar

Cirrose Hepática – Quais as causas

Categoria(s): Conceitos, Dicionário, Gastroenterologia, Infectologia, Nutrição

Resenha: Cirrose Hepática – Quais as causas

Abstrat:

Cirrhosis is the end result of chronic liver damage caused by chronic liver diseases. The healthy liver tissue does make protein, help fight infections, clean the blood, help digest food and store energy, but scar tissue cannot. Common causes of chronic liver disease include: hepatitis C infection; long-term alcohol abuse; autoimmune inflammation of the liver; medications; nonalcoholic steatohepatitis (NASH); Metabolic disorders of iron and copper (hemochromatosis and Wilson’s disease) . The gastroenterologist or liver specialist (hepatologist) should help evaluate and manage complications.

 

Como o fígado tem reserva funcional muito grande, a maior parte das pessoas desenvolve hepatites crônicas assintomaticamente. Muitos casos de cirrose hepática são diagnósticos através de exames ultrassonográficos do abdome por motivos diversos. Quando manifesta a cirrose se apresenta com fadiga, perda de peso (desnutrição), sangramentos digestivos (varizes esofagianas) aumento do volume abdominal (ascite) e numa fase mais avançada distúrbios de comportamento e quadros neurológicos (encefalopatia hepática).

o diagnóstico de cirrose hepática é, antes de tudo, histológico e os novos métodos imunoistoquímicos podem trazer subsídios para o diagnóstico etiológico. Apesar da etiologia tóxica pelo álcool ser a mais frequente muita outra etiologias devem ser afastadas. Segue as etiologias que devem ser pesquisas, pois no tratamento deve existir três tipos de abordagem: a nutricional, a estabilização da lesão e a específica para a etiologia.

1. Etiologia metabólica

A etiologia metabólica decorre de erros congênitos do metabolismo e que acometem, preferencialmente, crianças ou adultos jovens.

Doença de Wilson
– a doença de wilson ocorre em adulto jovem, com história familiar de hepatopatia. o diagnóstico é feito pela dosagem da ceruloplasmina sérica, da excreção urinária de cobre e o exame com lâmpada de fenda para a detecção do anel de kayser-fleischer. o tratamento dessa doença é feito com a d-penicilamina.

Veja  Estudo de caso – Doença de Wilson

Hemocromatose – conjunto de escurecimento da pele, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e cirrose hepática deve sempre remeter à possibilidade de hemocromatose, que pode ser confirmada pelos níveis de ferro sérico e de ferritina e pela biópsia hepática. a remoção do excesso de ferro tecidual pode ser por flebotomias de repetição ou uso de quelantes.

Veja  Estudo de caso – Hemocromatose

Deficiência de alfa-l-antitripsina – a deficiência de alfa-1-antitripsina (aat) pode ser sugerida pela eletroforese de proteínas (diminuição significativa da alfa-1-globulina) e confirmada pela dosagem sanguínea da aat ou pela histologia. não há terapêutica especifica disponível.

2. Etiologia viral

Em se tratando de hepatites virais crônicas, não dá para os médicos guiarem-se pelos sintomas. É fundamental a investigação sorológica dos portadores dos vírus potencialmente lesivos. É um erro esperar que o paciente tenha dor ou apareça com boca amarga ou ictérico (pele e mucosas amareladas), pois 80% das hepatites são anictéricas, ou seja a pessoa não fica com a pele amarelada. O resultado é que com frequência, perdem-se diagnósticos de hepatites crônicas, em particular a hepatite C. Pena, pois cerca de 40% dos casos crônicos de VHB e VHC já têm cura e há perspectivas de melhorar essa taxa.

Entre as causas virais, o diagnóstico dever ser feito através da pesquisa dos marcadores sorológicos. nesses casos a pesquisa de marcadores virais e a análise histopatológica do tecido podem ser cruciais para a decisão terapêutica a ser seguida.

Hepatite B – Os pacientes com sorologia positiva para hepatite B, apresentando histologia compatível com início de cirrotização ou com cirrose hepática compensada e atividade inflamatória significativa, poderão beneficiar-se do uso de interferon. A introdução do lamivudine no arsenal terapêutico para o tratamento da hepatite B, graças à sua baixa toxicidade, trouxe uma nova esperança de tratamento para esses pacientes com cirrose.

Hepatite C – Os pacientes com hepatite C podem se beneficiar com o uso de lamivudine associado ao interferon.

Veja  Estudo de caso – Hepatite C

Hepatite auto-imune – Nos pacientes com o diagnóstico de cirrose por hepatite auto-imune sugerido pelo quadro clínico e confirmada pelo encontro dos mesmos auto-anticorpos o tratamento básico é com o uso de corticosteróide, associado ou não a azatioprina. nas pacientes já cirrotizadas, com baixa atividade inflamatória histológica e bioquímica, a terapêutica não traz maiores benefícios.

3. Etiologia medicamentosas e alcóolica

o diagnóstico das hepatopatias medicamentosas (metotrexate, isoniazida, oxifenisatina e alfa-metildopa) e alcóolica se baseia, quase exclusivamente, na história clínica do paciente. em ambos os casos, todavia, a análise histológica da biópsia pode auxiliar no diagnóstico. não resta dúvida de que a principal conduta terapêutica nestes casos reside na retirada imediata dos agentes agressores. Nos pacientes alcoólatras, a prevalência de marcadores virais para os vírus b e c da hepatite é maior que na população geral, por isso essa associação deve sempre ser investigada.

4. Etiologia biliar

Cirrose biliar primária – a cirrose biliar primária, além do quadro clínico colestático e significativas elevações da fosfatase alcalina e da gamaglutamiltransferase, apresenta positividade em mais de 90% dos casos para anticorpo antimitocôndria. a biópsia pode ser conclusiva nos casos iniciais, mas não nos estágios avançados da doença. como alternativas terapêuticas têm sido empregados colchicina, sais biliares e, mais recentemente, metotrexate.

Colangite esclerosante – nas cirroses biliares secundárias é imprescindível o concurso da colangiografia, especialmente a endoscópica retrógrada. o tratamento básico, quando possível, é a desobstrução das vias biliares. na colangite esclerosante se tem utilizado também colchicina e os sais biliares, com resultados não tão eficazes como na cirrose biliar primária.

Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional. nesses pacientes, a utilização de dieta com maior conteúdo de triglicérides de cadeia média pode ser alcançada com emprego da banha de coco no preparo dos alimentos.

Veja   Estudo de caso – Colangite esclerosante

5. Etiologia criptogênica

A despeito dos avanços registrados no diagnóstico etiológico, cerca de 10% a 20% das cirroses permanecem com a etiologia indeterminada. o diagnóstico da cirrose criptogênica é de exclusão e, obviamente, não há tratamento específico.

Tratamento – Cuidados Gerais

Cuidados nutricionais – Como os pacientes com cirrose hepática tendem ser hipercatabólicos e desnutridos, devem receber suprimento calórico-protéico adequado. Não existem motivos para restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia. Assim, a avaliação e a conduta com nutricionista é indispensável. No diagnóstico do grau de desnutrição devemos lançar mãos dos exames laboratoriais pesquisando as enzimas hepáticas, as vitaminas e os testes de coagulação sanguínea.

Retardando a evolução cirrótica – A fibrose da cirrose hepática tem sido considerada como sua complicação mais deletéria e inúmeras terapias antifibróticas têm sido propostas. Dessas, a única que tem conseguido mostrar utilidade terapêutica é a colchicina, que vem sendo empregada no tratamento de cirrose hepática de diversas etiologias, especialmente a alcóolica e a cirrose biliar primária.

A colchicina interfere no metabolismo de colágeno, inibindo sua síntese, diminuindo sua deposição e aumentando sua dissolução. Inibe também a secreção de procolágeno no tecido embrionário. Alguns acreditam que a colchicina possa atuar modificando a membrana de hepatócitos ou regulando o fluxo de mononucleares para a área necrótica.

Os efeitos colaterais atribuídos à colchicina são: náuseas, vômitos, diarréia, hematúria, oligúria, predisposição à formação de úlcera péptica, desencadeamento de hemorragia gastrointestinal, miopia, interferência na absorção de vitamina B12. são raramente observados.

os chamados “hepatoprotetores” não se mostraram capazes de alterar o curso da doença, nem deter a necrose hepatocelular, não devendo ser indicados.

Referências:

Mincis M. Gastroenterologia & Hepatologia. São Paulo, 3ª ed, Lemos Editorial 2002

Mattos AA, Dantas W. editores. Compêndio de hepatologia. 2ª ed. São Paulo, Fundo Editorial Byk. 2001

Coelho JCV. Aparelho Digestivo. Clínica e Cirurgia. São Paulo, Atheneu 2005

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03 - mar

Memória: Dúvidas a respeito. 3ª Parte – Aspectos clínicos

Categoria(s): Gerontologia, Neurologia geriátrica

Esclarecimentos

41. O que é demência?

  • A demência é definida como a perda progressiva e persistente de múltiplas áreas das funções intelectuais secundária a lesão cerebral funcional e anatomicamente definida.

42. Quando ocorreu a primeira descrição da demência?

  • O neuropatologista Alois Alzheimer, em 1907, foi o primeiro cientista a descrever o quadro clínico de demência e relacionar o dano cerebral com a síndrome demencial.

43. Quais são as áreas operacionais que podem estar afetadas?

  • Existem nove áreas intelectuais que podem estar afetadas e os instrumentos (questionários) de entrevista devem ser aplicados para definir a área acometida. As áreas são: memória, linguagem, percepção, praxias, cálculo, conhecimento conceitual e semântico, funções executivas, personalidade ou comportamento social e atenção ou expressão emocional.

44. A demência não tem tratamento?

  • Não, as demências de causas secundárias, são curadas quando controlamos as causas que provocaram a demência, como o exemplo das deficiências hormonais, como hipotireoidismo, hipoestrogenismo, etc, ou deficiências vitamínicas como falta de tiamina, um intoxicações.

45. A demência afeta todas as funções intelectuais?

  • Não, um distúrbio de três ou mais das noves áreas intelectuais citadas acima, já suficiente para caracterizar a demência, ou seja a pessoa pode apresentar deficiência de linguagem, da percepção visuoespacial, do comportamento e não perder a capacidade da memória.

46. A demência pode ter início súbito?

  • Sim, no casos de tumores cerebrais como gliomatose cerebral, linfomatose cerebral na encefalite límbica (síndrome paraneoplásica) o início dos distúrbios da memória e funções cognitivas pode surgir de forma súbita.

47. A demência reduz a capacidade de autojulgamento?

  • Não, os pacientes com demência podem tem um autojulgamento de parte de suas ação, considerando-os como imprópria ou não. Também paciente atentos às suas dificuldades podem tem quadro de demência.

48. O quadro inicial da demência é de um quadro eminentemente cognitivo e nunca comportamental?

  • Não, existem quadros de demência cujos primeiros sintomas são distúrbios comportamentais que passam a ser tratado como quadros psiquiátricos.

49. Se uma pessoa tem dificuldade nas atividades da vida diária, mas a função cognitiva estiver normal, ela tem demência?

  • sim, existe duas possibilidades, ou estamos diante de um quadro de depressão, ou do quadro chamado demência frontotemporal (DFT).

50. O que pode ser quando existe anormalidade no estado mental e na atividade cotidiana?

  • Este quadro constitui forma clássica da demência, e nós devemos pesquisar as causas tratáveis. Se estas forem negativas, devemos procurar os transtornos cognitivos com relação temporal com evento vascular cerebral (a segunda maior causa de demência). Só após excluirmos estas causar e devemos considerar as demências ditas primárias, sem a mais importante a doença de Alzheimer.

51. As doenças psiquiátricas podem cursar com demência?

  • Sim, principalmente as com quadro depressivo. Assim, o tratamento com antidepressivo ajuda a melhorar os quadro de perda da memória.

52. Quais as doenças infecciosas que podem apresentar quadro de demência?

  • As meningites crônicas (tuberculose, blastomicose), a Aids, a sífilis e a doença de Lyme (neuroborreliose) pode causar déficit cognitivo durante o curso da doença.

53. O delírio faz parte do quadro de demência?

  • Não, o delírio é um quadro agudo resultante de um distúrbio metabólico que não causa e nem está associado com os quadros demenciais.

54. Os quadros digestivos podem apresentar quadros de demência?

  • Sim, O quadro mais exuberante é o da encefalopatia hepática que ocorre nos casos de insuficiência hepática da cirrose hepática. Mas, também aparece nos distúrbios gastrointestinais crônicos como pancreatite, infecções intestinais e gastrites.

55. Quais as doenças endócrinas podem cursar com demência?

  • As disfunções das glândulas tireóide, paratireóide, adrenal e hipófise pode apresentar quadros demenciais durante a evolução da doença.

56. Quem tem maior risco de apresentar quadros de demência, o homem ou a mulher?

  • A mulher por sua maior longevidade em relação ao homem tem maior chance de sofrer distúrbios cognitivos.

57. Que outros fatores mutáveis são importantes no determinismo da demência?

  • Os fatores corrigíveis que aceleram os mecanismos de envelhecimento e perda neuronal, como dislipidemia, hipertensão arterial sistêmica, diabetes, tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e baixa escolaridade, também determinam o grau de progressão dos quadros demenciais.

58. Como se faz o diagnóstico de demência primária?

  • A demência primária é definida quando esgotou-se todos os recursos laboratoriais das doenças sistêmicas potenciais para demência e estes foram negativos. O diagnóstico de cada forma específica da demência primária requer uma aprofundamento nos estudos do quadro clínico que é a principal fonte de definição diagnóstica. 76% dos casos de demência é da forma primária e 24% são da forma secundária. O emprego sistemático de critérios clínicos tem favorecido o diagnóstico de demência.

59. Quais são as formas de demência primária?

  • A principal forma de demência primária é a doença de Alzheimer. As outras formas degenerativas do sistema nervosos central são: demência frontotemporal (doença de Pick), demência por corpos de Lewy, doença de Parkinson e doença de Huntington.

60. Como é a fisiopatologia das demências primárias?

  • Inicialmente as demência primárias se caracterizam pela redução da acetilcolina (demência hipocolinérgica) que pode vir acompanhada de depleção dopaminérgica, cujo curso de evolução pode estar associada, ainda, uma redução da acetilcolinesterase acompanhada de aumento da butirilcolinesterase.

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09 - jan

Hepatite viral – Hepatite C

Categoria(s): Infectologia, Programa de saúde pública

Interpretação clínica

  • Homem de 58 anos veio a consulta de rotina. Refere estar viúvo há 4 anos e tem relações com parceira eventual. Nega diabetes, hipertensão. Foi submetido a cirurgia de vesícula, por via laparoscópica há 3 anos. Exame físico normal. Teste ergomético e exame radiológico pulmonar normais.
  • Os exames apresentavam ALT de 69 mg/dl AST 172 mg/dl, fosfatase alcalina de 28 mg/dl, sorologia positiva para hepatite B e hepatite C. Demais exames normais.

Como entender o caso?

A hepatite C é a causa mais comum de doença hepática crônica e de carcinoma hepato-celular e a primeira causa de transplante de figado no mundo. Acredita-se que haja 170 milhões de pessoas no mundo portadoras da hepatite C, no Brasil estima-se que exista 4 milhões de infectados e destes 85% desenvolverão a forma crônica da doença. A progressão da hepatite C até cirrose hepática ocorre entre 20 e 30 anos de evolução da doença.

A grande maioria dos diagnósticos é feita ao acaso, quando as pessoas assintomáticas vão fazer doações de sangue ou passam por avaliações laboratoriais de rotina, como no presente caso.

Diagnóstico – O diagnóstico pode ser feito tanto por meio da pesquisa de anticorpos, como através da procura do ácido nucléico do vírus com a técnica de PCR (Reação em cadeia de polimerase). O exame pela técnica de PCR pode tanto informar a presença ou ausência de partículas virais, como também podem quantifica-las.

Em 25% dos casos de infecções crônicas as animo-transferases – ALT (alanina aminotransferase) e AST (aspartato aminotransferase) – estão normais. Anteriormente, pacientes que apresentavam níveis normais das enzimas hepáticas, ALT e AST não possuíam indicação ao tratamento, já que acreditava-se que estes pacientes eram portadores de uma doença leve e que o tratamento pudesse estimular o aumento destas enzimas. Hoje sabe-se que pacientes com ALT normal podem ser tratados (com interferon peguilado alfa-2a) pois, o tratamento não desencadeia um aumento das enzimas e as taxas de resposta são tão satisfatórias quanto aos pacientes com enzimas alteradas.

Genótipos – Existem seis genótipos conhecidos dp HVC e múltiplos subtipos, com desfechos clínicos semelhantes, porém com variações na resposta ao tratamento. No Brasil prevalece o genótipo 1, que, infelizmente, tem menor taxa de cura (55% dos casos). Os genótipos 2 e 3 respondem melhor à terapia (80% a 90% dos casos).

Tratamento – O objetivo do tratamento é eliminar o vírus da hepatite C do sangue e impedir a evolução da doença.

Aproximadamente, 60% dos pacientes adequadamente tratados conseguem erradicar o vírus e manter uma resposta sustentada. Existem várias causas de falha de tratamento, além das relacionadas com o próprio vírus, salienta-se a falta de adesão ao tratamento, e características do paciente, como idade avançada, sexo masculino, obesidade, raça negra e presença de cirrose, consumo de álcool e drogas endovenosas.

A combinação de dois medicamentos, o interferon* convencional ou interferon peguilado mais a ribavirina, representa hoje o tratamento padrão para pacientes com hepatite crônica C. O interferon convencional é injetável e deve ser usado três vezes por semana. Porém, hoje, vivemos outra realidade com uma nova geração do interferon: o interferon peguilado (peginterferon), considerado um grande avanço no tratamento e que pode ser aplicado apenas 1 vez por semana. A ribavirina é um medicamento antiviral que, quando usado em conjunto com o interferon, melhora a resposta do paciente à terapia. Quando administrada sozinha, ela não consegue combater o vírus. A ribavirina é tomada diariamente por via oral.

Quando o vírus da hepatite C não é mais detectado no sangue, dizemos que se alcançou a resposta virológica. Muitos pacientes apresentam esta resposta logo na 12ª semana de tratamento, mas isso não implica na interrupção do mesmo.

Controle terapêutico
– Seis meses após o término do tratamento realiza-se novo exame de sangue com o objetivo de avaliar a presença ou ausência do vírus. Se este exame indicar que não há mais VHC na circulação dizemos que houve uma resposta virológica sustentada, o que alguns médicos classificam como cura.

Vacina – O HCV pode produzir até 10 trilhões de novas partícular por dia, resultando numa enorme quantidade de mutantes ( conhecidos como quasispecies), tornando bastante improvável o desenvolvimento de uma vacina.

* Interferon

O interferon é uma proteína produzida pelo nosso organismo em resposta à um agente infeccioso. Ele inibe ou interfere na replicação dos vírus que nos atingem e ainda protege nossas células sadias. Foi denominado interferon justamente por interferir (ajudar) nos nossos mecanismos de defesa.

O interferon para uso terapêutico é produzido sinteticamente e foi o primeiro tratamento para hepatite crônica C aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration), que é a agência norte-americana responsável pela aprovação de alimentos e medicamentos.

O uso do interferon provoca um estímulo no sistema imunológico, que passa a agir contra o vírus da hepatite C, obtendo assim uma resposta natural.

Referências:

Foccacia R, Conceição O, Sette H, et al. – Estimated prevalence of viral hepatitis in the general population of the municipality of São Paulo, measured by a serologic survey of a stratified, randomized and residence-based population. Braz J Infec Dis. 1998;2(6):269-84.

Lauer G & Walker B. – Hepatitis C virus infection. N Engl J Med. 2001;345(1):41-52

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14 - dez

Cirrose Hepática – NASH (Nonalcoholic steatohepatitis)

Categoria(s): Caso clínico, Doença de causa desconhecida, Gastroenterologia

Interpretação clínica

  • Mulher de 65 anos, casada, mãe de 4 filhos, internada na enfermaria de clínica médica para investigação diagnóstica de dor abdominal difusa e descontrole de diabetes. Está em companhamento de diabetes mellitus, arritmia cardíaca e hipercolesterolemia, sob uso de amiodarona, sinvastatina, insulina e hipoglicemiante orais há 5 anos. Nega uso de outros medicamentos, bebidas alcoólicas e fumo.
  • Ao exame físico, altura de 156 cm e peso de 98 kg, pressão arterial de 135/85 e hemodinamicamente estável com pulmões limpos e abdome volumoso, circunferência abdominal de 110 cm. Varizes salientes em ambas as pernas. Refere que sempre foi obesa, assim como toda família materna.
  • Os estudo laboratoriais mostraram: AST, 99U/l; ALT, 72 U/l; gama-glutamiltransferase (gama GT), 345 U/l; amilasemia de 25 mg/dl. Teste sorológicos para hepatite, toxoplasmose e mononucleose normais.
  • Ecografia abdominal fígado aumento de tamanho e textura sugestiva de esteotose hepática.
  • Foi realizada biópsia hepática que mostrou esteatose, balonização dos hepatócitos, corpúsculos de Mallory, infiltrado celular de polimorfonucleares e necrose de hepatócitos.

Como explicar o quadro hepático?

O quadro histopatológico da esteatohepatite não alcoólica é semelhante da hepatite alcoólica, podendo ser encontrado os corpúsculo de Mallory*, até algum tempo considerado patognomônico da hepatite alcoólica , podendo evoluir para fibrose e eventualmente cirrose, porém sem a etiologia do consumo de bebidas alcoólicas.

O que tem observado é um forte associação desta alteração hepática com a obesidade, diabetes mellitus, hiperlipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), nutrição parenteral total, desnutrição grave, dietas ricas em proteínas para perda de peso e o uso de alguns medicamentos (ex.amiodarona). Em aproximadamente 40% dos pacientes com esteatohepatite não alcoólica nós não encontramos nenhuma das causas anteriores para explicar seu aparecimento.

Cincoenta por cento dos obesos têm estatose hepática diagnósticada através das biópsias, porém nem todos já tem o quadro de esteatohepatite. A patogênese da doença hepática ainda é obscura, embora alguns observações apontam para uma desordem subjacente de sensibilidade insulínica dos hepatócitos.

A apresentada no caso tem vários motivos para a esteatohepatite não alcoólica (obesidade, diabetes, hipercolesterolemia e amiodarona). O tratamento visa diminuir o peso e retirar os fatores de risco, trocando os medicamentos.

* Os corpúsculos de Mallory, ou corpúsculos hialinos alcoólicos são encontrados no interior dos hepatócitos sob forma de condensações grosseiras de material filamentar, eosinófilas, próximas ao núcleo da célula, que muitas vezes é circundada por leucócitos polimorfonucleares.

Referências:

Sheth SG, Gordon FD, Chopra S – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Ann Intern Med 1997;126:137-145.

Bacon BR, Farahvasch MJ, Janney CG, Neuschwander-Tetri BA – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH): an expanded clinical entity. Gastroenterology 1994;107:1103-1109.

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