Resenha

A hipertensão portal é uma condição fisiopatológica resultante da dificuldade do sangue transitar pelo fígado, quando este se apresenta com cirrose. A veia porta recebe as veias mesentéricas, a veia esplênica (figura). No interior do fígado ocorre a resistência aumentada ao fluxo portal o nível dos sinusóides, e compressão das veias hepáticas terminais pela fibrose perivascular e nódulos parenquimatosos expansivos.

As quatro principais conseqüências clínicas da hipertensão portal são: esplenomegalia congestiva, formação de shunts venosos portossistêmicos, ascite, e encefalopatia hepática.

Esplenomegalia congestiva - O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle (”de qualidade”) e destruição de células do sangue. Devido à essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “inche”, assim ocorre aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).

Shunts venosos portossistêmicos -Quando a hipertensão portal é prolongada e intensa, induz a formação de “canais colaterais” (shunts venosos) em qualquer local onde os sistemas portal e cava se comuniquem.

Um dos caminhos que se desenvolve na região inferior do esôfago, quando o fluxo sangüíneo porta é derivado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico subepitelial e submucoso, indo daí para as veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão sangüínea no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados de varizes esofágicas. As varizes não produzem sintomas até sangrarem. Ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais freqüentemente associadas à cirrose alcoólica.

Veja mais - cirrose hepática e varizes esofágicas

Ascite - Ascite é a coleção de líquido na cavidade abdminal (popular barriga d’agua). Geralmente, torna-se detectável clinicamente com um volume maior que 500 ml. A formação do líquido ascítico envolve inúmeros mecanísmos fisiopatológicos, como: hipertensão sinusoidal, percolação da linfa hepática para dentro da cavidade abdominal, retenção renal de sódio e água, e vazamento linfático intestinal.

Veja mais - Caso clínico cirrose

Encefalopatia hepática -Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Veja mais - Encefalopatia hepática

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Sherlock S. Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J. editors. Diseases of the liver and biliary system. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

Mincis M. Inquérito Nacional sobre doença hepática alcoólica. Apresentado ao XI Congresso Nacional de Hepatologia & Jornada Latino-Americana extra de Hepatologia;1991. Foz do Iguaçu; 3 a 6 de abril de 1991.

Interpretação clínica

Senhor de 48 anos solteiro, pedreiro, tabagista e etilísta crônico. Visto no pronto socorro com história que há 1 mês vem sentido dores em queimação nas pernas, tremores nas mãos, visão embaralhada. Sente muita canseira ao caminhar algumas quadras e melhora quando para de andar. Paciente emagrecido, com manchas equimóticas nos braços, pernas e abdomem. PA 100/70, coração rítmico com freqüência cardíaca de 100 bat/min; Abdomem volumoso, com presença de ascite volumosa, circulação venosa ascendente e presença de “spyders”. Pernas finas, com edema depressivo.

Como entender o caso?

O quadro clínico é representativo da fase avançada da cirrose hepática pelo álcool, onde ocorre uma desnutrição importante e a presença de ascite (líquido na cavidade abdominal) conseqüente da desproteinemia (hipoalbuminemia) e hipertensão portal. A deficiência da produção de fatores da coagulação pelo fígado lesado, especialmente protombina, ocasiona sangramentos e agravando a anemia carencial. O edema depressivo nas pernas é resultante da hipoalbuminemia.

Como deve ser o tratamento geral da cirrose hepática?

Dieta - A despeito de todo conhecimento acumulado nos últimos anos, ainda é comum os pacientes cirróticos serem colocados em dietas restritas, mesmo em fases incipientes da doença. Esses pacientes acabam apresentando-se com grau moderado a grave de desnutrição protéico-calórica. Não existem motivos para restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia e mesmo nessas ocasiões, pacientes com encefalopatia graus I ou II respondem bem à administração de dieta sem proteína animal, mas com até 1,5 g de proteína vegetal/kg de peso ideal (rica em aminoácidos de cadeia ramificada).

Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional. Nesses pacientes, a utilização de dieta com maior conteúdo de triglicérides de cadeia média pode ser alcançada com emprego da banha de coco no preparo dos alimentos.

Outro fator agravante do estado nutricional tem sido a manutenção de dieta hipossódica rigorosa em pacientes com ascite em detrimento de seu estado geral. A recuperação nutricional desses pacientes torna mais fácil o manejo clínico, inclusive possibilitando reduzir a dose de diuréticos.

Terapias antifibróticas - Desde que a fibrose da cirrose hepática foi reconhecida como sua complicação mais deletéria, inúmeras terapias antifibróticas têm sido propostas. Dessas, a única que tem conseguido mostrar utilidade terapêutica é a colchicina, que vem sendo empregada no tratamento de cirrose hepática de diversas etiologias, especialmente a alcóolica e a cirrose biliar primária. Estudos clínicos sugerem que ela possa melhorar os parâmetros bioquímicos e, talvez, a sobrevida de pacientes com cirrose hepática. A terapêutica com colchicina visa resultados a longo prazo, especialmente após tempo mínimo de um ano de tratamento, quando melhora dos níveis séricos de albumina, pré-albumina e do tempo de protrombina pode ser observada. Esta droga não deve ser administrada a pacientes com úlceras gástricas em atividade. O efeito colateral mais comumente observado é a diarréia que responde rapidamente à interrupção da droga ou redução da dose.

Interferon - Estudos clínicos e experimentais indicam que o emprego de interferon pode reduzir os níveis de RNAm para o colágeno e regular a liberação de citocinas que estimulam sua produção.

Novas drogas se encontram em estudos, mas ainda não existe, na prática, nenhuma terapia concreta para o tratamento da fibrose do fígado.

Hepatoprotetores - Os chamados “hepatoprotetores” não se mostraram capazes de alterar o curso da doença, nem deter a necrose hepatocelular.

Transplante hepático - Existe um grande risco do transplante hepático nesta fase da doença, pois inúmeros fatores estão envolvidos, sobre tudo a baixa capacidade imunológica desses pacientes.

Veja mais Hepatites e Cirroses

Referências:

Sherlock S. Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J. editors. Diseases of the liver and biliary system. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

Mincis M. Inquérito Nacional sobre doença hepática alcoólica. Apresentado ao XI Congresso Nacional de Hepatologia & Jornada Latino-Americana extra de Hepatologia;1991. Foz do Iguaçu; 3 a 6 de abril de 1991.

Resenha

A insuficiência hepática aguda (IHA) ocorre quando o fígado sofre uma grande agressão resultando em necrose das células hepáticas. 40% dos casos de IHA são causadas por infecção viral. O vírus da hepatite B é o agente mais comumente associado, podendo provocar a IHA na primeira exposição, depois da reativação de infecção crônica ou na co-infecção com vírus da hepatite D. Os outros agentes que podem causar a IHA são: viral - Hepatite A-E, Herpes simples ou Zóster, Citomegalovívus, Vírus Epstein-Barr; Fármacos - Paracetamol, Álcool, Halotano, Isoniazida, Rifampicina, AINEs; Tóxico - Tetracloreto de carbono.

Aspectos clínicos - Clinicamente, define-se IHA pelo aparecimento de alterações neuro-psíquicas de origem metabólica e potencialmente reversíveis, que traduzem agravamento funcional do fígado. A encefalopatia ocorre dentro de 28 dias desde o aparecimento de icterícia por lesão hepática.

Mais de 80% dos pacientes com IHA desenvolvem edema cerebral e suas conseqüências (pressão intracraniana elevada e herniação cerebral) são as causas mais comuns de óbito. Cerca de um terço dos pacientes com IHA desenvolvem edema pulmonar não-cardiogênico.

Exames diagnóstico - Os testes de função hepática: a bilirubina e as transaminases têm importância especial. O hemograma pode mostrar anemia e trombocitopenia. O perfil de coagulação (tempo e atividade de protombina, tempo de tromboplastina parcial) está alterado. As provas de função renal estão alteradas com creatinina elevada e uréia baixa. A glicemia (gliconeogênese defeituosa) está baixa. O ultra-som abdominal mostra o fígado diminuído de tamanho com ecotextura alterada.

Encefalopatia hepática

Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Tratamento

Na maior parte das vezes, fator infeccioso, hemorragia digestiva ou desequilíbrio hidroeletrolítico ou ácido-básico, é desencadeante da encefalopatia e sua correção pode ser suficiente para o tratamento. Sedativos, ingestão protéica excessiva e obstipação intestinal são outros fatores desencadeantes.

Uma vez instalada a encefalopatia, a dieta deve ser imediatamente modificada. Nos casos brandos de encefalopatia se reduz a ingestão de proteína animal (geralmente para 20 g/d), optando-se por carne branca (peixes e aves). Nos casos mais graves ou rebeldes, suspende-se completamente a ingestão de proteína animal (carne, ovos, leite e derivados), substituindo-as por proteína vegetal (rica em aminoácidos ramificados). Nos pacientes em coma se administra de glicose hipertônica (10% a 50%), sabendo-se que é comum haver intolerância à glicose (pode ser necessária insulina). O emprego de solução intravenosa de aminoácidos ramificados está indicado nos pacientes com intenso catabolismo ou quando se prevê prolongada recuperação.

Terapia de enemas - Desde que a absorção intestinal de compostos nitrogenados esteja diretamente relacionada ao aparecimento ou agravamento da encefalopatia hepática, medidas visando o bloqueio de absorção ou modificação da flora intestinal estão indicadas ao lado da restrição protéica. Lavagem intestinal com neomicina, lactulose ou lactose ou ainda sulfato de magnésio deve realizada, especialmente nos casos de hemorragia digestiva em pacientes obstipados, cuidando-se para evitar espoliação de água e eletrólitos.

Perspectivas futuras - Mais recentemente, com os conhecimentos advindos do estudo dos receptores GABA e do complexo gaba-benzodiazepínicos, antagonista benzodiazepínico, o flumazenil tem sido empregado no tratamento dos estágios avançados da encefalopatia aguda e crônica. Os poucos estudos controlados com a droga e o elevado custo do medicamento nos fazem sugerir seu emprego apenas nos casos em que as medidas terapêuticas habituais tenham falhado.

Referências:

Mincis M. Doença Hepática Alcoólica. In: Mincis M, Editor. Gastroenterologia & Hepatologia 3ª ed. São Paulo, Lemos Editorial 2002, p. 695-716.

Mincis M, Mincis R. Hepatotoxicidade do etanol. Rev Gastroclínica 1995; 3:15-8.

Resenha

Normalmente o sangue do território mesentérico segue o trajeto pelo plexo venoso que pode ser visto na figura abaixo, porém quando ocorre uma obstrução da drenagem normal da veia porta pelo figado cirrótico, o fluxo sangüíneo é obrigado a procurar “rotas” alternativas para o baço, fundo gástrico e esôfago para atingir o coração. Provocando com isso varicosidades nestas regiões.

O sangramento conseqüente à ruptura de varizes do esôfago e/ou de fundo gástrico em pacientes com hipertensão portal representa a maior causa de óbito nos hepatopatas, sendo a mortalidade no primeiro episódio de cerca de 30% a 40%; entre os sobreviventes, mais de 50% apresentarão novo episódio de sangramento no período de um ano.

As opções terapêuticas para o paciente com sangramento decorrente de varizes de esôfago e/ou de fundo gástrico sofreram alterações nas últimas décadas, principalmente por causa da abordagem endoscópica. Drogas vasoconstritoras, como vasopressina ou terlipressina, devem ser empregadas com extrema cautela nos pacientes com insuficiência coronária, pela intensidade de seus efeitos colaterais, podendo induzir o aparecimento do infarto do miocárdio.

A somatostatina e seu derivado octreotide devem ser utilizados na redução da pressão no sistema portal e da acidez gástrica.

Os bloqueadores de bomba de próton também são utilizados como coadjuvantes, reduzindo a liberação da acidez gástrica e mantendo o pH intragástrico superior a 5, permitindo, dessa forma, a formação do coágulo. Os betabloqueadores são extremamente eficientes na redução da pressão portal, tornando-se droga de manutenção para evitar o ressangramento.

Na vigência do sangramento, além das medidas de suporte e reposição volêmica, uma das primeiras medidas de urgência seria o tamponamento com o balão esofágico. A endoscopia digestiva deverá ser realizada o mais rápido possível, não apenas no sentido de localizar o sangramento, mas, principalmente, pela sua ação terapêutica, por meio de esclerose e/ou ligadura elástica da veia sangrante. Trabalhos recentes têm demonstrado que a ligadura é procedimento de maior sucesso terapêutico e de menor efeito colateral que a esclerose endoscópica.

A endoscopia digestiva alta tem grande valor terapêutico na realização de esclerose do vaso sangrante. A utilização da ligadura elástica, por sua vez, tem apresentado melhores resultados. Por meio do endoscópio, pode-se aplicar, também, o clipamento do vaso ou, então, utilizar a eletrocoagulação (”heat probe”) ou plasma de argônio.

Na impossibilidade do controle do sangramento por meio de drogas, tamponamento e abordagem endoscópica, torna-se necessária a indicação de procedimento cirúrgico, com elevado índice de morbidade e mortalidade.

Outra possibilidade na redução do gradiente de pressão no sistema portal, na vigência de sangramento não-controlável clinicamente, seria a utilização da anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS), formando um “shunt” portocava.

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.