Terapia Antioxidante – Zinco

O zinco atua na síntese das proteínas, melhora a imunidade, o olfato, o paladar e atua junto com o cobre no papel antioxidante e nas cicatrizações. A carência de zinco abre espaço para infecções. Mais de 70 enzimas necessitam do zinco para seu funcionamento, em especial as do sistema imunológico. O zinco atua no metabolismo dos carbohidratos. O pâncreas dos diabéticos possui apenas 25% do valor de zinco, assim como está reduzido nos pacientes com leucemia e nos fígado dos pacientes com cirrose alcoólica.

A absorção, secreção e reabsorção do zinco ocorre no intestino delgado. O zinco é secretado na luz intestinal junto com a bilis, com o suco pancreático e também pelos enterócitos (células que revestem o intestino).

FONTES – A principal fonte de zinco são as ostras frescas. Também pode ser encontrado nos ovos, carnes, pão integral, gengibre e peixes.

DEFICIÊNCIA – Sua deficiência acarreta perda de apetite, falta de paladar e atraso no crescimento.

No sistema reprodutor masculino a carência de zinco provoca diminuição das taxas das testosterona e inibição da espermatogênese. No sistema reprodutor feminino a carência do zinco é responsável por distúrbios na síntese e excreção do hormônio folículo estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH), provocando aumento do número de abortos, pré-eclâmpsia e toxemia gravídica.

Semiologia médica

Os anéis de Kayser-Fleischer podem ser detectados a olho nu, especialmente em pacientes com íris de cor azulada ou esverdeada. No entanto, o exame com lâmpada de fenda e a biomicroscopia são geralmente necessários para o diagnóstico definitivo. São geralmente bilaterais e simétricos. Os anéis pigmentados na córnea foram descritos primeiramente por Kayser, em 1902, em paciente com o suposto diagnóstico de esclerose múltipla. Em 1909, Fleischer relatou um caso de um paciente com anéis corneanos, cirrose hepática e pseudoesclerose. Atualmente, o termo “anéis de Kayser-Fleischer” (K-F) refere-se à coloração marrom-dourada, marrom-esverdeada, amarelo-esverdeada, amarelo-dourada ou bronze da membrana de Descemet na região perilímbica da córnea. Os anéis de K-F caracterizam-se pela deposição de granulações de cobre de tamanhos e formas variadas na córnea e predominam na periferia corneana.

Os anéis de Kayser-Fleischer é relacionado com a Doença de Wilson, também denominada Degeneração Hepato-Lenticular, que é uma doença de transmissão autossômica recessiva que caracteriza-se por distúrbios do metabolismo do cobre, devido à deficiência de ceruloplasmina*, a enzima que elimina esse mineral do organismo. Ao se acumular, o cobre se deposita na córnea, núcleos da base do cérebro (com típico envolvimento do núcleo lenticular) e fígado.

* A ceruloplasmina é uma proteína sérica que atua como antioxidante com propriedade de oxidar o ferro 2+ à ferro 3+, assim através da manutenção do ferro em estado oxidado, a ceruloplasmina pode impedi-lo de participar da reação Haber-Weiss e outras reações dependentes de ferro que iniciam a peroxidação lipídica.

Referências:

Barbosa ER, Scaff M, Comerlatti LR, Canelas HM. Degeneração hepatolenticular: avaliação crítica dos critérios diagnósticos em 95 casos. Arq Neuropsiquiatr 1985;43:234-242.

Brewer GJ, Yuzbasiyan-Gurkan V, Young AB – The treatment and diagnosis of Wilson’s disease. Curr Opin Neurol Neurosurg 1998;1:302-306.

Virologia: Hepatite viral

Vírus da hepatite B – O vírus da hepatite B apresenta oito genótipos, determinados de acordo com a variação da seqüência completa do genoma do HBV. Tais genótipos se expressam em áreas geográficas distintas no mundo e têm participação diferente na progressão da doença e na resposta ao tratamento. Eles podem influenciar, por exemplo, a taxa de progressão de fibrose ou o índice de desenvolvimento do CHC e deveriam ser levados em consideração antes de ser definido o tratamento. Embora as estatísticas sobre a expressão do HBV no Brasil sejam precárias, sabe-se que os genótipos A, D e F são os mais encontrados.

O vírus HBV apresenta uma parte central chamada core. Nele se encontra o ácido nucléico vírus, uma enzima DNA-polimerase e três diferentes antígenos: o antígeno da superfície viral, denominado pela sigla HBsAg – Austrália, o antígeno do core, o HBcAg e o antígeno E ou HBeAg. Cada um estimula a produção de anticorpos específicos: respectivamente, anti-HBs, anti-HBc e anti-HBe. Em pessoas não vacinadas, a presença do vírus é detectada pela identificação do antígeno HBsAg e HBeAg. A pesquisa desses marcadores é importantíssima não somente no diagnóstico, mas no controle da hepatite B viral, pois a persistência dos antígenos ou a sua predominância em relação aos anticorpos indicam o estágio clínico da doença.

Para detectar a carga viral, é preciso medir a concentração do DNA do vírus por meio da reação em cadeia da polimerase. O teste de PCR é o mais eficaz. Se a carga viral for acompanhada do antígeno HBeAg em alta concentração, a chance de replicação do HBV é maior; se o antígeno HBeAg apresentar-se em concentração muito baixa, dificilmente o vírus terá capacidade de infectar outras pessoas.

A hepatite B crônica não tem cura, como se sabe. As drogas antivirais existentes não conseguem inibir completamente a replicação do HBV, o que explica os altos índices de recorrência da doença quando há interrupção do tratamento. Entretanto, os medicamentos disponíveis podem evitar que o vírus cause danos irreversíveis como a cirrose e o câncer.

Referência:

Petrosillo N, Puro V, Jagger J, Ippolito G – The risks of occupational exposure and infection by human immunodeficiency virus, hepatitis B virus, and hepatitis C virus in the dialysis setting. Italian Multicenter Study on Nosocomial and Occupational Risk of infections in Dialysis. Am J Infect Control 1995;23:278-285.

Transplante hepático

O transplante hepático é efetuado para uma ampla variedade de causas de insuficiência hepática, sendo a hepatite C a indicação atual mais frequente. Assim, os pacientes com encefalopatia hepática recorrente, ascite refratária, síndrome hepatorrenal e sangramento recorrente de varizes esofágicas devem ser considerados para possível realização de transplante do fígado. Porém, os pacientes com cirrose estável, sem descompensação ou complicações, provavelmente não obtêm muito benefício com o transplante.

As complicações do transplante são trombose da veia hepática ou veia porta anastomosada e infecções bacterianas. As infecções por fungos, como candidíase, estão relacionadas com uso de cateteres intravasculares ou abscessos intra-abdominais, e geralmente, ocorrem no período pós-operateorio imediato.

O transplante está contra-indicado nos casos de sepse sistêmica, abuso ativo de álcool, doença maligna extra-hepática e doença cardiopulmonar avançada. Os carcinomas hepatocelulares volumosos não são contra-indicação ao transplante, pois conseguem sobreviver 3 anos após o transplante.

A seleção de doadores de órgãos para o transplante de fígado baseia-se, primeiramente, na compatibilidade do tipo sanguíneo ABO e do biótipo entre doador e receptor.

Referências:

Küss R, Bourget, P. El corazón. In Küss R, Bourget P (eds). Una historia ilustrada del trasplante de órganos. Rueil-Malmaison, Sandoz, 1992; 105-33.

Raia S, Pinto I, Lopes JD et al. Transplante de fígado. (Monografia apresentada à Academia Nacional de Medicina.) Rio de Janeiro, 1969.

Mies S. Transplante de Fígado. Rev. Assoc. Med. Bras. vol.44 n.2 São Paulo Apr./June 1998 [on line]

Dicionário: Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA)

Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA)

Abstrat:

Nonalcoholic steatohepatitis or NASH is a common “silent” liver disease. It resembles alcoholic liver disease, but occurs in people who drink little or no alcohol. The major feature in NASH is fat in the liver, along with inflammation and damage. NASH is usually suspected in a person who is found to have elevations in liver tests that are included in routine blood test panels, such as alanine aminotransferase (ALT) or aspartate aminotransferase (AST), and shows no apparent reason for liver disease (such as medications, viral hepatitis, or excessive use of alcohol) and imaging studies of the liver show fat. NASH is usually a silent disease with few or no symptoms. When the disease is in the more advanced stage the patients begin to have symptoms—such as fatigue, weight loss, and weakness. No specific therapies for NASH exist. The most important recommendations given to persons with this disease are to reduce their weight (if obese or overweight); follow a balanced and healthy diet; increase physical activity; avoid alcohol.

O quadro histopatológico da esteatohepatite não alcoólica é semelhante da hepatite alcoólica, podendo ser encontrado os corpúsculo de Mallory*, até algum tempo considerado patognomônico da hepatite alcoólica , podendo evoluir para fibrose e eventualmente cirrose, porém sem a etiologia do consumo de bebidas alcoólicas.

No idioma inglês esta doença é conhecida como síndrome de NASH – Nonalcoholic steatohepatitis.

O que tem observado é um forte associação desta alteração hepática com a obesidade, diabetes mellitus, hiperlipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), nutrição parenteral total, desnutrição grave, dietas ricas em proteínas para perda de peso e o uso de alguns medicamentos (ex.amiodarona). Em aproximadamente 40% dos pacientes com esteatohepatite não alcoólica não se encontramos nenhuma das causas anteriores para explicar seu aparecimento.

Cincoenta por cento dos obesos têm estatose hepática diagnósticada através das biópsias, porém nem todos já tem o quadro de esteatohepatite. A patogênese da doença hepática ainda é obscura, embora alguns observações apontam para uma desordem subjacente de sensibilidade insulínica dos hepatócitos.

Diagnóstico - o diagnóstico pode ser suspeitado pelo ecografia abdominal que mostra imagem hepática com ecos não uniforme.

* Os corpúsculos de Mallory, ou corpúsculos hialinos alcoólicos são encontrados no interior dos hepatócitos sob forma de condensações grosseiras de material filamentar, eosinófilas, próximas ao núcleo da célula, que muitas vezes é circundada por leucócitos polimorfonucleares.

Tratamento – o tratamento visa controlar os fatores de risco quando observado no exame clínico, como controle da glicemia, da obesidade, do colesterol e da triglicerídeos alto, da desnutrição, afastar alguns medicamentos hepatóxicos ou que tenham metabolísmo hepático.

Referências:

Sheth SG, Gordon FD, Chopra S – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Ann Intern Med 1997;126:137-145.

Bacon BR, Farahvasch MJ, Janney CG, Neuschwander-Tetri BA – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH): an expanded clinical entity. Gastroenterology 1994;107:1103-1109.