05 - set

Cirrose Hepática – Encefalopatia Hepática

Categoria(s): Caso clínico, Emergências, Gastroenterologia, Neurologia geriátrica

Interpretação clínica: Encefalopatia Hepática

  • Padreiro de 45 anos. com alcoolismo crônico,  apresenta quadro de confusão na última semana. Nega traumatismo, apesar de ter ingerido grande quantidade de álcool no final de semana.
  • Ao exame físico a temperatura de 37ºC, pulso radial de 100 bpm, respiração ofegante com 24 incursões por minuto e pressão arterial de 100/55 mmHg. Icterícia, aranhas vasculares e ascite presentes. Não há asterixe. Ao exame neurológico desta-se apraxia constitucional e desorientação temporoespacial.
  • Exames laboratoriais – Hemograma normal; aspartato aminotransferase sérica de 82 U/l; amônia sérica de 92 µd/dl; sódio de 126 mEq/l. TC do cérebro sem contraste mostrou atrofia generalizada.

Qual o possível diagnóstico e conduta?

O paciente apresenta a forma típica da encefalopatia hepática, com a apraxia constitucional, asterixis e hiperamonemia. A fisiopatologia exata da encefalopatia hepática é desconhecida, mas os pacientes respondem a medidas que conduzem à redução da hiperamonemia, como restrição de proteínas na dieta e administração de lactulose.

Este quadro pode se desencadeado por sangramento gastrointestinal e sua presença deve ser afastada com um endoscopia digestiva alta.

No paciente alcoólata, geralmente, malnutrido, deve-se administrar tiamina, para evitar a precipitação de uma encefalopatia de Wernicke. Uma solução salina hipertônica não deve ser administrada a pacientes com doença hepática crônica e hiponatremia devido ao risco de mielinóse pontina central nesses pacientes.

Encefalopatia hepática

Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:
Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.
Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.
Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.
Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Veja – Insuficiência hepática aguda – Encefalopatia hepática

Referências:

Jalan R, Hayes PC -Hepatic encephalopathy and ascites. Lancet, 1997;350:1309-1315.

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23 - jul

Cirrose Hepática – Cirrose Alcoólica

Categoria(s): Caso clínico, Gastroenterologia, Pneumologia geriátrica

Interpretação clínica: Cirrose Alcoólica

  • Homem de 52 anos, com história de cirrose alcoólica, vem ao pronto socorro com dispnéia, discreta confusão mental e leve dor torácica pleurítica direita, por vários dias.
  • O paciente está com leve dispnéia (FR de 28/min), temperatura oral de 37,5 ºC; frequencia cardíaca é de 120 bpm; pressão arterial de 95/50 mmHg. Está orientado apenas em relação a si mesmo. Emagrecido e com telangiectasias na pele do tórax e rosto. O exame dos pulmões revelou macicez à percussão e murmúrio vesicular diminuído na metade inferior do hemitórax direito. O abdome está distendido, com flancos protrusos e macicez à percussão. Não há hepatomegalia ou edema periférico.
  • O exame radiográfico do tórax revela derrame pleural ocupando metade do hemitórax direito.

Como conduzir o caso?

Aproximadamente 5% dos pacientes com cirrose e ascite apresentam derrame pleural significativo. O derrame pleural localiza-se no hemitórax direito em dois terços dos casos. A explicação para este fato é existência de poros microscópicos no diagragma que permitem a passagem de líquido ascítico do abdome para o tórax. Esse líquido pleural apresenta as mesmas características do líquido ascítico com baixa proteína e hipocelularidade. Os pacientes com hidrotórax de causa hepática geralmente não apresentam sintomas. No paciente do nosso caso a presença de cirrose e ascite, associada com confusão mental e febre de baixa intensidade, indica um estudo detalhado pois existe risco de peritonite bacteriana espontânea, usualmente causada por bacilos Gram-negativos entéricos ou estreptococos e caracterizada pela presença de líquido ascítico de baixa concentração protéica, contendo 250 ou mais leucócitos polimorfonucleares por milímetro cúbico. O empiema bacteriano espontâneo necessita ser diferenciado do derrame parapneumônico complicado, no qual um exsudato se desenvolve no contexto de uma pneumonia bacteriana.

Tratamento – Inicialmente, uma dieta hipossódica e terapia diurética pode ser instituída. O estudo completo do líquido ascítico e pleural é fundamental para o diagnóstico e conduta terapêutica. A peritonite bacteriana espontânea é uma condição relativamente não inflamatória, não-exudativa no espaço peritonial, que responde rapidamente aos antibióticos. Devemos lembrar que os pacientes com cirrose apresentam déficits de proteínas e a drenagem de líquido ascítico e pleural podem agravar este quadro.

Referência:

Lazaridis KN, Frank JW, Krowka MJ, Kamath PS – Hepatic hydrothorax: pathogenesis, diagnosis, and management. Am J Med 1999;107:262-267.

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13 - mar

Dietas – Cirrose Hepática: Encefalopatia hepática

Categoria(s): Conceitos, Emergências, Gastroenterologia

Resenha: Encefalopatia hepática

Encefalopatia hepática

A insuficiência hepática que ocorre na cirrose se deve a uma descompensação abrupta por fatores infecciosos, sangramentos, ou toxicidade (ex. ingestão excessiva de álcool), pode ocasionar a encefalopatia.

Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Tratamento

Na maior parte das vezes, fator infeccioso, hemorragia digestiva ou desequilíbrio hidroeletrolítico ou ácido-básico, é desencadeante da encefalopatia e sua correção pode ser suficiente para o tratamento. Sedativos, ingestão protéica excessiva e obstipação intestinal são outros fatores desencadeantes.

Uma vez instalada a encefalopatia, a dieta deve ser imediatamente modificada. Nos casos brandos de encefalopatia se reduz a ingestão de proteína animal (geralmente para 20 g/d), optando-se por carne branca (peixes e aves). Nos casos mais graves ou rebeldes, suspende-se completamente a ingestão de proteína animal (carne, ovos, leite e derivados), substituindo-as por proteína vegetal (rica em aminoácidos ramificados). Nos pacientes em coma se administra de glicose hipertônica (10% a 50%), sabendo-se que é comum haver intolerância à glicose (pode ser necessária insulina). O emprego de solução intravenosa de aminoácidos ramificados está indicado nos pacientes com intenso catabolismo ou quando se prevê prolongada recuperação.

Terapia de enemas – Desde que a absorção intestinal de compostos nitrogenados esteja diretamente relacionada ao aparecimento ou agravamento da encefalopatia hepática, medidas visando o bloqueio de absorção ou modificação da flora intestinal estão indicadas ao lado da restrição protéica. Lavagem intestinal com neomicina, lactulose ou lactose ou ainda sulfato de magnésio deve realizada, especialmente nos casos de hemorragia digestiva em pacientes obstipados, cuidando-se para evitar espoliação de água e eletrólitos.

Perspectivas futuras – Mais recentemente, com os conhecimentos advindos do estudo dos receptores GABA e do complexo gaba-benzodiazepínicos, antagonista benzodiazepínico, o flumazenil tem sido empregado no tratamento dos estágios avançados da encefalopatia aguda e crônica. Os poucos estudos controlados com a droga e o elevado custo do medicamento nos fazem sugerir seu emprego apenas nos casos em que as medidas terapêuticas habituais tenham falhado.

Referências:

Mincis M. Doença Hepática Alcoólica. In: Mincis M, Editor. Gastroenterologia & Hepatologia 3ª ed. São Paulo, Lemos Editorial 2002, p. 695-716.

Mincis M, Mincis R. Hepatotoxicidade do etanol. Rev Gastroclínica 1995; 3:15-8.

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11 - mar

Cirrose Hepática – Quais as causas

Categoria(s): Conceitos, Dicionário, Gastroenterologia, Infectologia, Nutrição

Resenha: Cirrose Hepática – Quais as causas

Abstrat:

Cirrhosis is the end result of chronic liver damage caused by chronic liver diseases. The healthy liver tissue does make protein, help fight infections, clean the blood, help digest food and store energy, but scar tissue cannot. Common causes of chronic liver disease include: hepatitis C infection; long-term alcohol abuse; autoimmune inflammation of the liver; medications; nonalcoholic steatohepatitis (NASH); Metabolic disorders of iron and copper (hemochromatosis and Wilson’s disease) . The gastroenterologist or liver specialist (hepatologist) should help evaluate and manage complications.

 

Como o fígado tem reserva funcional muito grande, a maior parte das pessoas desenvolve hepatites crônicas assintomaticamente. Muitos casos de cirrose hepática são diagnósticos através de exames ultrassonográficos do abdome por motivos diversos. Quando manifesta a cirrose se apresenta com fadiga, perda de peso (desnutrição), sangramentos digestivos (varizes esofagianas) aumento do volume abdominal (ascite) e numa fase mais avançada distúrbios de comportamento e quadros neurológicos (encefalopatia hepática).

o diagnóstico de cirrose hepática é, antes de tudo, histológico e os novos métodos imunoistoquímicos podem trazer subsídios para o diagnóstico etiológico. Apesar da etiologia tóxica pelo álcool ser a mais frequente muita outra etiologias devem ser afastadas. Segue as etiologias que devem ser pesquisas, pois no tratamento deve existir três tipos de abordagem: a nutricional, a estabilização da lesão e a específica para a etiologia.

1. Etiologia metabólica

A etiologia metabólica decorre de erros congênitos do metabolismo e que acometem, preferencialmente, crianças ou adultos jovens.

Doença de Wilson
– a doença de wilson ocorre em adulto jovem, com história familiar de hepatopatia. o diagnóstico é feito pela dosagem da ceruloplasmina sérica, da excreção urinária de cobre e o exame com lâmpada de fenda para a detecção do anel de kayser-fleischer. o tratamento dessa doença é feito com a d-penicilamina.

Veja  Estudo de caso – Doença de Wilson

Hemocromatose – conjunto de escurecimento da pele, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e cirrose hepática deve sempre remeter à possibilidade de hemocromatose, que pode ser confirmada pelos níveis de ferro sérico e de ferritina e pela biópsia hepática. a remoção do excesso de ferro tecidual pode ser por flebotomias de repetição ou uso de quelantes.

Veja  Estudo de caso – Hemocromatose

Deficiência de alfa-l-antitripsina – a deficiência de alfa-1-antitripsina (aat) pode ser sugerida pela eletroforese de proteínas (diminuição significativa da alfa-1-globulina) e confirmada pela dosagem sanguínea da aat ou pela histologia. não há terapêutica especifica disponível.

2. Etiologia viral

Em se tratando de hepatites virais crônicas, não dá para os médicos guiarem-se pelos sintomas. É fundamental a investigação sorológica dos portadores dos vírus potencialmente lesivos. É um erro esperar que o paciente tenha dor ou apareça com boca amarga ou ictérico (pele e mucosas amareladas), pois 80% das hepatites são anictéricas, ou seja a pessoa não fica com a pele amarelada. O resultado é que com frequência, perdem-se diagnósticos de hepatites crônicas, em particular a hepatite C. Pena, pois cerca de 40% dos casos crônicos de VHB e VHC já têm cura e há perspectivas de melhorar essa taxa.

Entre as causas virais, o diagnóstico dever ser feito através da pesquisa dos marcadores sorológicos. nesses casos a pesquisa de marcadores virais e a análise histopatológica do tecido podem ser cruciais para a decisão terapêutica a ser seguida.

Hepatite B – Os pacientes com sorologia positiva para hepatite B, apresentando histologia compatível com início de cirrotização ou com cirrose hepática compensada e atividade inflamatória significativa, poderão beneficiar-se do uso de interferon. A introdução do lamivudine no arsenal terapêutico para o tratamento da hepatite B, graças à sua baixa toxicidade, trouxe uma nova esperança de tratamento para esses pacientes com cirrose.

Hepatite C – Os pacientes com hepatite C podem se beneficiar com o uso de lamivudine associado ao interferon.

Veja  Estudo de caso – Hepatite C

Hepatite auto-imune – Nos pacientes com o diagnóstico de cirrose por hepatite auto-imune sugerido pelo quadro clínico e confirmada pelo encontro dos mesmos auto-anticorpos o tratamento básico é com o uso de corticosteróide, associado ou não a azatioprina. nas pacientes já cirrotizadas, com baixa atividade inflamatória histológica e bioquímica, a terapêutica não traz maiores benefícios.

3. Etiologia medicamentosas e alcóolica

o diagnóstico das hepatopatias medicamentosas (metotrexate, isoniazida, oxifenisatina e alfa-metildopa) e alcóolica se baseia, quase exclusivamente, na história clínica do paciente. em ambos os casos, todavia, a análise histológica da biópsia pode auxiliar no diagnóstico. não resta dúvida de que a principal conduta terapêutica nestes casos reside na retirada imediata dos agentes agressores. Nos pacientes alcoólatras, a prevalência de marcadores virais para os vírus b e c da hepatite é maior que na população geral, por isso essa associação deve sempre ser investigada.

4. Etiologia biliar

Cirrose biliar primária – a cirrose biliar primária, além do quadro clínico colestático e significativas elevações da fosfatase alcalina e da gamaglutamiltransferase, apresenta positividade em mais de 90% dos casos para anticorpo antimitocôndria. a biópsia pode ser conclusiva nos casos iniciais, mas não nos estágios avançados da doença. como alternativas terapêuticas têm sido empregados colchicina, sais biliares e, mais recentemente, metotrexate.

Colangite esclerosante – nas cirroses biliares secundárias é imprescindível o concurso da colangiografia, especialmente a endoscópica retrógrada. o tratamento básico, quando possível, é a desobstrução das vias biliares. na colangite esclerosante se tem utilizado também colchicina e os sais biliares, com resultados não tão eficazes como na cirrose biliar primária.

Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional. nesses pacientes, a utilização de dieta com maior conteúdo de triglicérides de cadeia média pode ser alcançada com emprego da banha de coco no preparo dos alimentos.

Veja   Estudo de caso – Colangite esclerosante

5. Etiologia criptogênica

A despeito dos avanços registrados no diagnóstico etiológico, cerca de 10% a 20% das cirroses permanecem com a etiologia indeterminada. o diagnóstico da cirrose criptogênica é de exclusão e, obviamente, não há tratamento específico.

Tratamento – Cuidados Gerais

Cuidados nutricionais – Como os pacientes com cirrose hepática tendem ser hipercatabólicos e desnutridos, devem receber suprimento calórico-protéico adequado. Não existem motivos para restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia. Assim, a avaliação e a conduta com nutricionista é indispensável. No diagnóstico do grau de desnutrição devemos lançar mãos dos exames laboratoriais pesquisando as enzimas hepáticas, as vitaminas e os testes de coagulação sanguínea.

Retardando a evolução cirrótica – A fibrose da cirrose hepática tem sido considerada como sua complicação mais deletéria e inúmeras terapias antifibróticas têm sido propostas. Dessas, a única que tem conseguido mostrar utilidade terapêutica é a colchicina, que vem sendo empregada no tratamento de cirrose hepática de diversas etiologias, especialmente a alcóolica e a cirrose biliar primária.

A colchicina interfere no metabolismo de colágeno, inibindo sua síntese, diminuindo sua deposição e aumentando sua dissolução. Inibe também a secreção de procolágeno no tecido embrionário. Alguns acreditam que a colchicina possa atuar modificando a membrana de hepatócitos ou regulando o fluxo de mononucleares para a área necrótica.

Os efeitos colaterais atribuídos à colchicina são: náuseas, vômitos, diarréia, hematúria, oligúria, predisposição à formação de úlcera péptica, desencadeamento de hemorragia gastrointestinal, miopia, interferência na absorção de vitamina B12. são raramente observados.

os chamados “hepatoprotetores” não se mostraram capazes de alterar o curso da doença, nem deter a necrose hepatocelular, não devendo ser indicados.

Referências:

Mincis M. Gastroenterologia & Hepatologia. São Paulo, 3ª ed, Lemos Editorial 2002

Mattos AA, Dantas W. editores. Compêndio de hepatologia. 2ª ed. São Paulo, Fundo Editorial Byk. 2001

Coelho JCV. Aparelho Digestivo. Clínica e Cirurgia. São Paulo, Atheneu 2005

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09 - jan

Hepatite viral – Hepatite C

Categoria(s): Infectologia, Programa de saúde pública

Interpretação clínica

  • Homem de 58 anos veio a consulta de rotina. Refere estar viúvo há 4 anos e tem relações com parceira eventual. Nega diabetes, hipertensão. Foi submetido a cirurgia de vesícula, por via laparoscópica há 3 anos. Exame físico normal. Teste ergomético e exame radiológico pulmonar normais.
  • Os exames apresentavam ALT de 69 mg/dl AST 172 mg/dl, fosfatase alcalina de 28 mg/dl, sorologia positiva para hepatite B e hepatite C. Demais exames normais.

Como entender o caso?

A hepatite C é a causa mais comum de doença hepática crônica e de carcinoma hepato-celular e a primeira causa de transplante de figado no mundo. Acredita-se que haja 170 milhões de pessoas no mundo portadoras da hepatite C, no Brasil estima-se que exista 4 milhões de infectados e destes 85% desenvolverão a forma crônica da doença. A progressão da hepatite C até cirrose hepática ocorre entre 20 e 30 anos de evolução da doença.

A grande maioria dos diagnósticos é feita ao acaso, quando as pessoas assintomáticas vão fazer doações de sangue ou passam por avaliações laboratoriais de rotina, como no presente caso.

Diagnóstico – O diagnóstico pode ser feito tanto por meio da pesquisa de anticorpos, como através da procura do ácido nucléico do vírus com a técnica de PCR (Reação em cadeia de polimerase). O exame pela técnica de PCR pode tanto informar a presença ou ausência de partículas virais, como também podem quantifica-las.

Em 25% dos casos de infecções crônicas as animo-transferases – ALT (alanina aminotransferase) e AST (aspartato aminotransferase) – estão normais. Anteriormente, pacientes que apresentavam níveis normais das enzimas hepáticas, ALT e AST não possuíam indicação ao tratamento, já que acreditava-se que estes pacientes eram portadores de uma doença leve e que o tratamento pudesse estimular o aumento destas enzimas. Hoje sabe-se que pacientes com ALT normal podem ser tratados (com interferon peguilado alfa-2a) pois, o tratamento não desencadeia um aumento das enzimas e as taxas de resposta são tão satisfatórias quanto aos pacientes com enzimas alteradas.

Genótipos – Existem seis genótipos conhecidos dp HVC e múltiplos subtipos, com desfechos clínicos semelhantes, porém com variações na resposta ao tratamento. No Brasil prevalece o genótipo 1, que, infelizmente, tem menor taxa de cura (55% dos casos). Os genótipos 2 e 3 respondem melhor à terapia (80% a 90% dos casos).

Tratamento – O objetivo do tratamento é eliminar o vírus da hepatite C do sangue e impedir a evolução da doença.

Aproximadamente, 60% dos pacientes adequadamente tratados conseguem erradicar o vírus e manter uma resposta sustentada. Existem várias causas de falha de tratamento, além das relacionadas com o próprio vírus, salienta-se a falta de adesão ao tratamento, e características do paciente, como idade avançada, sexo masculino, obesidade, raça negra e presença de cirrose, consumo de álcool e drogas endovenosas.

A combinação de dois medicamentos, o interferon* convencional ou interferon peguilado mais a ribavirina, representa hoje o tratamento padrão para pacientes com hepatite crônica C. O interferon convencional é injetável e deve ser usado três vezes por semana. Porém, hoje, vivemos outra realidade com uma nova geração do interferon: o interferon peguilado (peginterferon), considerado um grande avanço no tratamento e que pode ser aplicado apenas 1 vez por semana. A ribavirina é um medicamento antiviral que, quando usado em conjunto com o interferon, melhora a resposta do paciente à terapia. Quando administrada sozinha, ela não consegue combater o vírus. A ribavirina é tomada diariamente por via oral.

Quando o vírus da hepatite C não é mais detectado no sangue, dizemos que se alcançou a resposta virológica. Muitos pacientes apresentam esta resposta logo na 12ª semana de tratamento, mas isso não implica na interrupção do mesmo.

Controle terapêutico
– Seis meses após o término do tratamento realiza-se novo exame de sangue com o objetivo de avaliar a presença ou ausência do vírus. Se este exame indicar que não há mais VHC na circulação dizemos que houve uma resposta virológica sustentada, o que alguns médicos classificam como cura.

Vacina – O HCV pode produzir até 10 trilhões de novas partícular por dia, resultando numa enorme quantidade de mutantes ( conhecidos como quasispecies), tornando bastante improvável o desenvolvimento de uma vacina.

* Interferon

O interferon é uma proteína produzida pelo nosso organismo em resposta à um agente infeccioso. Ele inibe ou interfere na replicação dos vírus que nos atingem e ainda protege nossas células sadias. Foi denominado interferon justamente por interferir (ajudar) nos nossos mecanismos de defesa.

O interferon para uso terapêutico é produzido sinteticamente e foi o primeiro tratamento para hepatite crônica C aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration), que é a agência norte-americana responsável pela aprovação de alimentos e medicamentos.

O uso do interferon provoca um estímulo no sistema imunológico, que passa a agir contra o vírus da hepatite C, obtendo assim uma resposta natural.

Referências:

Foccacia R, Conceição O, Sette H, et al. – Estimated prevalence of viral hepatitis in the general population of the municipality of São Paulo, measured by a serologic survey of a stratified, randomized and residence-based population. Braz J Infec Dis. 1998;2(6):269-84.

Lauer G & Walker B. – Hepatitis C virus infection. N Engl J Med. 2001;345(1):41-52

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