25 - fev

Sangramento nasal – Epistaxe: Fatores de risco

Categoria(s): Emergências, Enfermagem, Otorrinolaringologia geriátrica

Sangramento nasal – Epistaxe

 

Fatores de risco

Para que o ar penetre nos nossos pulmões ele deve ser previamente aquecido e é essa uma das funções das narinas. Assim, a mucosa nasal é rica em vasos tornando os cornetos nasais aquecidos. Desta forma, o sangramento proveniente da mucosa nasal é um fato de relativa frequencia que na maioria das vezes para sozinho e sem maiores conseqüências. Estima-se que apenas 6% dos casos de epistaxe necessitem de intervenção médica para contenção do sangramento.

Fator anatômico

O sistema da artéria carótida externa provê a maior parte do fluxo sangüíneo nasal. A artéria esfenopalatina (ramo da artéria carótida externa), as artérias etmoidais anterior e posterior (ramos da artéria oftálmica) e a artéria labial superior (ramo da artéria facial) são as principais responsáveis pela irrigação sangüínea das fossas nasais.

Uma extensa rede anastomótica entre as artérias palatina maior, esfenopalatina e labial superior na porção anterior do septo nasal constitui o plexo de Kiesselbach ou área de Little, de onde se origina a maior parte dos sangramentos anteriores, uma vez que os vasos sangüíneos são revestidos por uma delgada membrana mucosa nesse local. Já o plexo de Woodruff localiza-se na região posterior da fossa nasal, junto à coana, e é origem da maior parte dos sangramentos posteriores.

 

Fator sanguíneo

Distúrbios da coagulação sanguínea podem ser expressos com sintomas de sangramento nasal. Assim, pacientes que apresentem doenças hematólogicas tem alto risco de sangramento nasal, como os portadores de linfomas, leucemias, mielomas, hipovitaminoses (carência de vitamina C = escobuto), ou doencas que causem discrasias sanguíneas, como cirrose hepática, insuficiência renal, podem ter sangramento nasal intenso.

Fator medicamentoso

Alguns medicamentos que alteram os fatores de coagulaçnao podem causar sangramento nasal, como, antiinflamatórios não hormonais, warfarina, aspirina, quimioterápicos.

 

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  Causas >>

Referências:

Balbani APS, Formigoni GGS, Butugan O. Tratamento da Epistaxe. Rev. Assoc. Med Bras.1999;45(2) [on line]

Wurman LH, Sack JG, Flannery JV, Lipsman RA. The Management of Epistaxis. Am J Otolaryngol 1992; 13(4): 193-209.

Kotecha B, Fowler S, Harkness P et al. Management of epistaxis: a national survey. Ann R Coll Surg Engl 1996; 78: 444-46.

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24 - ago

Síndrome hepatorrenal – Insuficiência renal funcional

Categoria(s): Gastroenterologia, Neurologia geriátrica

Síndrome hepatorrenal

A síndrome hepatorrenal ou nefropatia hepática é insuficiência renal funcional (não há lesão morfológica), ocasionada por redução do fluxo sanguíneo para os rins e inversão do fluxo córtico-medular, nos pacientes portadores de cirrose hepática* (figura) com comprometimento das funções metabólicas do fígado. O diagnóstico deve ser suspeitado em paciente evoluindo com aumento da uréia plasmática (azotemia) progressiva e diminuição da diurese (oligúria), com função tubular renal preservada (sódio urinário inferior a 10 mEq/dia, relação da creatinina urinária em relação à plasmática <40 e osmolaridade urinária elevada). O diagnóstico diferencial com a insuficiência pré-renal é feito pela expansão do intravascular que não é capaz de restabelecer a função na síndrome hepatorrenal. Outro diagnóstico diferencial é com necrose tubular aguda.

* Cirrose hepática – Na cirrose hapática o tecido do figado (hepatócitos) é destruído por agentes infecciosos, tóxicos e doenças auto-imunes e no local ocorre a substituição por tecido fibroso cicatricial que impede o  seu pleno  funcionamento metabólico. Na visão macroscópica do figado observa-se a perda a superfície lisa e substituição  por uma forma granular como da figura.

Tratamento – A sobrevida dos pacientes com SHR é ruim e a recuperação espontânea muito rara. Assim síndrome hepatorrenal é indicação formal de transplante de fígado, porém o tratamento clínico pode possibilitar que o paciente sobreviva até o momento do transplante, além do que a melhora da função renal diminui a morbidade e a mortalidade pós-transplante.

A única terapia clínica atualmente disponível é a utilização de agentes vasoconstrictores, que são efetivos em cerca de 30% dos pacientes.Acredita-se que os agentes melhorem a função circulatória, por causar vasoconstricção do leito arterial esplâncnico, que se encontram extremamente dilatado, com supressão da atividade dos sistemas vasoconstrictores endógenos, o que resulta na melhora da perfusão renal. Dois tipos de drogas têm sido utilizados: análogos da vasopressina (terlipressina) ou agonistas alfaadrenérgicos (norepinefrina, midodrina), em combinação com administração de albumina intravenosa.

Referências:

Arroyo V, Guevara M, Ginès P. Hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathogenesis and treatment. Gastroenterology
122:1658-1676, 2002.
Ginès P, Guevara M, Arroyi V, Rodés J. Hepatorenal syndrome. Lancet 362: 1819-1827, 2003.

Azotemia – uréia no plasma

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29 - dez

Cirrose Hepática – Transplante Hepático

Categoria(s): Gastroenterologia

Transplante hepático

O transplante hepático é efetuado para uma ampla variedade de causas de insuficiência hepática, sendo a hepatite C a indicação atual mais frequente. Assim, os pacientes com encefalopatia hepática recorrente, ascite refratária, síndrome hepatorrenal e sangramento recorrente de varizes esofágicas devem ser considerados para possível realização de transplante do fígado. Porém, os pacientes com cirrose estável, sem descompensação ou complicações, provavelmente não obtêm muito benefício com o transplante.

As complicações do transplante são trombose da veia hepática ou veia porta anastomosada e infecções bacterianas. As infecções por fungos, como candidíase, estão relacionadas com uso de cateteres intravasculares ou abscessos intra-abdominais, e geralmente, ocorrem no período pós-operateorio imediato.

O transplante está contra-indicado nos casos de sepse sistêmica, abuso ativo de álcool, doença maligna extra-hepática e doença cardiopulmonar avançada. Os carcinomas hepatocelulares volumosos não são contra-indicação ao transplante, pois conseguem sobreviver 3 anos após o transplante.

A seleção de doadores de órgãos para o transplante de fígado baseia-se, primeiramente, na compatibilidade do tipo sanguíneo ABO e do biótipo entre doador e receptor.

Referências:

Küss R, Bourget, P. El corazón. In Küss R, Bourget P (eds). Una historia ilustrada del trasplante de órganos. Rueil-Malmaison, Sandoz, 1992; 105-33.

Raia S, Pinto I, Lopes JD et al. Transplante de fígado. (Monografia apresentada à Academia Nacional de Medicina.) Rio de Janeiro, 1969.

Mies S. Transplante de Fígado. Rev. Assoc. Med. Bras. vol.44 n.2 São Paulo Apr./June 1998 [on line]

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05 - set

Cirrose Hepática – Cirrose biliar primária

Categoria(s): 1 Opinião Clínica, Conceitos, Dicionário, Gastroenterologia, História da medicina, Médicos Ilustres

Opinião sobre o caso clínico: Cirrose Hepática – Cirrose biliar

Esta categoria de artigos se presta para o fórum de casos clínicos propostos pelos internautas com dúvidas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas. Os colegas internautas poderão deixar opinião a respeito do assunto na sessão comentários.

A imagem  é do médico Oskar Minkowski fisiologista e patologista germânico nascido em Aleksotas, Rússia, hoje Kaunas, na Lituânia, que demonstrou que o fígado era o responsável para produção de bilis e o local de formação do ácido úrico (1884). Estudou em Königsberg, Freiburg, e Strassburg, principalmente como um estudante de Bernhard Naunyn (1839-1935). Foi assistente e colaborador de Naunyn na clínica médica de Königsberg (1882-1892), recebendo seu doutorado em medicina em Königsberg (1881) e foi habilitado como Privatdozent também em Königsberg (1885). Ensinou medicina na Universidade de Estrasburgo (1882-1904), como professor (1888) e professor de Ausserordentlicher em Strassburg (1891). Depois foi professor em Colônia (1904-1905), onde ele assumiu a chefia do departamento de medicina interna (1900). Foi ordinarius e diretor da clínica médica em Greifswald (1905-1909) e em Breslau (1909-1926). Pesquisou a base bioquímica da diabetes e provou que diabetes resultava da supressão da substância pancreática (1884-1889). Aposentado, morreu em Wiesbaden.

Bile

Interpretação clínica

  • Senhora de 62 anos veio a consulta com lesões cutâneas, pruriginosa, que  surgiram há 1 semana. Passou pomada de anti-alérgico, por conta própria, sem melhora. Ao exame físico mostra hiperpigmentação da pele, xantelasma e hepatoesplenomegalia.
  • Exames laboratoriais – Albumina 3,6 g/dL; bilirrubina total 1,3 mg/dL; fosfatase alcalina 2120 U/L; aspartato de aminotransferase (AST) 78 U/L; alanina aminotransferase (ALT) 98 U/L e anticorpo anti-mitocondrial (AMA) positivo 1:2560.
  • Ultrassonografia abdominal mostrou hepatoesplenomegalia e cálculos biliares, mas não há dilatação dos canalículos biliares.
  • A biópsia hepática mostrou infiltrado portais linfocitários, número reduzido de ductos biliares e cirrose, indicando o diagnóstico de cirrose biliar primária.

Veja – cirrose biliar primária

Como agir nesse caso?

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05 - jun

Cirrose Hepática – Cirrose esquistossomótica

Categoria(s): Caso clínico, Gastroenterologia, História da medicina, Infectologia, Programa de saúde pública

Forum médico: Cirrose Hepática

Zeferino Vaz – Nascido na cidade de São Paulo-SP, no dia 27 de maio de 1908, cursou o primário e o secundário no Liceu Salesiano Coração de Jesus e no Ginásio Osvaldo Cruz. Graduou-se e doutorou-se em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP) respectivamente em 1931e 1932. Especializou-se em: Parasitologia e Doenças Parasitárias, Biologia Geral e Genética e Zoologia Geral.

Foi nomeado por concurso para o cargo de professor catedrático de Zoologia Médica e Parasitologia na Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de São Paulo, onde exerceu o cargo de diretor (1936-1947). Foi também Secretário de Estado da Saúde Pública e Assitência Social (1963), diretor fundador da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (1951-1964), primeiro presidente do Conselho Estadual de Educação do Estado de São Paulo (1964-1965) e reitor da Universidade de Brasília (1964-1965). Em 1965 foi designado presidente da Comissão Organizadora da Universidade de Campinas tendo assumido em 21.12.1966 sua Reitoria, posto em que permaneceu até 1978 quando aposentou-se compulsoriamente aos 70 anos de idade. Continuou, entretanto, na presidência da Fundação de Desenvolvimento da Unicamp (Funcamp) até 1981, quando morreu vítima de problemas coronarianos. Na vida acadêmica participou de vários congressos científicos, destacando-se como convidado da Quarta Conferência Internacional de Educação em Washington. Publicou 65 trabalhos de investigação científica, no campo da Parasitologia (Helmintologia), em revistas americanas, inglesas, francesas e brasileiras.

Relato do caso

Paciente procurou o serviço de clínica médica com queixas de fadiga, emagrecimento, diarréia, náuseas, vômitos, algumas vezes com sangue vivo, nos últimos 5 meses. Ao exame físico apresentava-se emagrecido com perda de massa muscular nos braços e pernas. Presenca de ascite volumosa e hepatomegalia. Nega ter apresentado doenças hepáticas no passado ou fazer uso de alguma medicação. Hemodinamicamente estável com mucosas levemente amareladas. Sempre morou no campo e tem casos semelhantes nos vizinhos e na familia.

Como podemos entender o caso?

Estudo do caso

O caso é sugestivo de cirrose hepática pela esquistossomose.

A Esquistossomose Mansonica é uma doença parasitária, causada pelo trematodeo Schistosoma mansoni, cuja sintomatologia clínica depende de seu estágio de evolução no homem. Ela ocorre em 54 paises, destacando-se África, leste do Mediterrâneo, América do Sul e Caribe. No Brasil, é considerada uma endemia, que atinge 18 estados e Distrito Federal. Os estados das regiões Nordeste, Sudeste e Centro-oeste são os mais afetados. Atualmente, a doença é detectada em todas as regiões do país. As áreas endêmicas e focais abrangem 18 unidades federadas e o Distrito federal, atingindo os estados: Alagoas, Bahia, Pernambuco, Rio Grande do Norte (faixa litorânea), Paraíba, Sergipe, Espirito Santo e Minas Gerais (com predominância no norte e nordeste do estado). No Pará, Maranhão, Piauí, Ceará, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Paraná, Rio Grande do Sul, Goiás e no Distrito Federal, a transmissão é focal, não atingindo grandes áreas.

A fase aguda a doença pode ser assintomática ou apresentar-se como dermatite cercariana, caracterizada por micropapulas eritematosas e pruriginosas, até cinco dias após a infecção,que geralmente ocorre nas pernas, conhecida como lagoa da cosseira. Pode ocorrer febre, anorexia, dor abdominal e dor de cabeça. Esses sintomas podem ser acompanhados de diarréia, náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo hepatomegalia. Os pacientes costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocondrio esquerdo, devido ao crescimento do baço.

Como o fígado tem reserva funcional muito grande, a maior parte das pessoas desenvolve hepatites crônicas assintomatica e evoluir para os quadros de cirrose hepática. Muitos casos são diagnósticos através de exames ultrassonográficos do abdome por motivos diversos. Quando manifesta a cirrose se apresenta com fadiga, perda de peso (desnutrição), sangramentos digestivos (varizes esofagianas) aumento do volume de líquido abdominal (ascite) e numa fase mais avançada distúrbios de comportamento e quadros neurológicos (encefalopatia hepática).

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