11 - nov

TGP ou ALT e TGO ou AST – Aminotransferases: enzimas hepáticas – Qual seu valor?

Categoria(s): Bioquímica, Gastroenterologia, Infectologia

TGO e TGP – Aminotransferases: enzimas hepática


Transaminase glutâmico-pirúvica : TGP ou ALT

Duas aminotransferases são normalmente empregadas no estudo das doenças do fígado, a  Transaminase glutâmico-pirúvica (TGP ou ALT)  e a Transaminase glutâmico-oxalacética (TGO ou AST) . A AST é encontrada em células sanguíneas e diversos tecidos com músculo, cérebro, pâncreas e pulmões, além do fígado. Já a ALT é um enzima citoplasmática encontrada nas células hepáticas, portanto mais específica.

A Transaminase glutâmico-pirúvica( TGP ou ALT) - por ser uma enzima encontrada especialmente no citoplasma das células hepática (hepatócitos)  é usada com exames de triagem sorológica para as hepatites B e C. Porém, a dosagem da ALT normal não exclui agressão ao fígado, mas alterada, frequentemente tem significado. Na verdade, a ALT é um marcador indireto de lesão da célula hepática. Visto ser a AST uma enzima citoplasmática afetada pele ingestão de elevação de AST em duas vezes o valor da ALT sugere dano hepático induzido por álcool. Ela é mais específica de lesão do hepatócito do que a transaminase glutâmico-oxalacética – a TGO ou AST.

IMPORTANTE – O primeiro passo é confirmar a alteração verificada no exame de sangue. Se a alteração enzimática de fato estiver presente, é necessário prosseguir a investigação.

Doenças hepáticas agudas

A hepatite viral aguda, o dano por toxinas e a lesão isquêmica do fígado pode causar importantes elevações dos níveis séricos de aminotransferases, na casa de milhares de unidades por litro (U/l). Por outro lado, pequenas elevações das taxas das enzimas (menos que 300 U/l) ocorre na esteatohepatite não alcoólica, na hepatite crônica, nas colestases hepáticas, nas intoxicações por produtos químicos ou medicamentos. Os tumores hepáticos, primários ou metastáticos, podem produzir aumentos das aminotransferases.

EVOLUÇÃO DAS TAXAS DAS ENZIMAS - Se houver suspeita de lesão hepática induzida pelo álcool ou medicamentos, a determinação sérica das aminotransferases deve ser repetida após 6 a 8 semanas de abstinência. Se houver suspeita de esteatohepatite não-alcoólica, recomenda-se a repetição dos exames após o tratamento dos potencias fatores de risco como, diabetes, obesidade e alterações do colesterol ou triglicérides, em 8 a 12 semanas.

Doenças hepáticas crônicas

Quando algo a agride, a enzima hepatocelular, que fica no seu interior, é liberada, tendendo a aumentar os níveis na circulação. Por isso, sempre que a ALT estiver alterada, tem que se abrir o leque de hipóteses diagnósticas. Afinal, várias causas podem estar por trás da elevação, entre as quais:

Medicamentos – Destacam-se: antiinflamatórios, antibióticos, antifúngicos, hipoglicemiantes orais, anabolizantes, antitireoideanos, pílulas anticoncepcionais, tuberculostáticos, hormônios para reposição hormonal, corticóides, anti-hipertensivos, hipocolesterolemiantes, antidepressivos. Até o ácido acetilsalicílico pode produzir esse efeito colateral;

Álcool - Qualquer pessoa que bebe razoavelmente pode ter transaminases alteradas. A ALT é menos sensível do que a AST para avaliação da hepatopatia alcoólica;

Outros agentes – mononucleose, citomegalovirose e toxoplasmose – Às vezes dão quadro semelhante ao produzido por vírus hepatotrópicos, porém mais leve: o olho pode ficar amarelado e a transaminase sobe.

Exercícios – Excesso de atividade física antes de doação ou coleta de sangue para exame às vezes eleva a ALT.

 

 

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23 - jul

Cirrose Hepática – Cirrose Alcoólica

Categoria(s): Caso clínico, Gastroenterologia, Pneumologia geriátrica

Interpretação clínica: Cirrose Alcoólica

  • Homem de 52 anos, com história de cirrose alcoólica, vem ao pronto socorro com dispnéia, discreta confusão mental e leve dor torácica pleurítica direita, por vários dias.
  • O paciente está com leve dispnéia (FR de 28/min), temperatura oral de 37,5 ºC; frequencia cardíaca é de 120 bpm; pressão arterial de 95/50 mmHg. Está orientado apenas em relação a si mesmo. Emagrecido e com telangiectasias na pele do tórax e rosto. O exame dos pulmões revelou macicez à percussão e murmúrio vesicular diminuído na metade inferior do hemitórax direito. O abdome está distendido, com flancos protrusos e macicez à percussão. Não há hepatomegalia ou edema periférico.
  • O exame radiográfico do tórax revela derrame pleural ocupando metade do hemitórax direito.

Como conduzir o caso?

Aproximadamente 5% dos pacientes com cirrose e ascite apresentam derrame pleural significativo. O derrame pleural localiza-se no hemitórax direito em dois terços dos casos. A explicação para este fato é existência de poros microscópicos no diagragma que permitem a passagem de líquido ascítico do abdome para o tórax. Esse líquido pleural apresenta as mesmas características do líquido ascítico com baixa proteína e hipocelularidade. Os pacientes com hidrotórax de causa hepática geralmente não apresentam sintomas. No paciente do nosso caso a presença de cirrose e ascite, associada com confusão mental e febre de baixa intensidade, indica um estudo detalhado pois existe risco de peritonite bacteriana espontânea, usualmente causada por bacilos Gram-negativos entéricos ou estreptococos e caracterizada pela presença de líquido ascítico de baixa concentração protéica, contendo 250 ou mais leucócitos polimorfonucleares por milímetro cúbico. O empiema bacteriano espontâneo necessita ser diferenciado do derrame parapneumônico complicado, no qual um exsudato se desenvolve no contexto de uma pneumonia bacteriana.

Tratamento – Inicialmente, uma dieta hipossódica e terapia diurética pode ser instituída. O estudo completo do líquido ascítico e pleural é fundamental para o diagnóstico e conduta terapêutica. A peritonite bacteriana espontânea é uma condição relativamente não inflamatória, não-exudativa no espaço peritonial, que responde rapidamente aos antibióticos. Devemos lembrar que os pacientes com cirrose apresentam déficits de proteínas e a drenagem de líquido ascítico e pleural podem agravar este quadro.

Referência:

Lazaridis KN, Frank JW, Krowka MJ, Kamath PS – Hepatic hydrothorax: pathogenesis, diagnosis, and management. Am J Med 1999;107:262-267.

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10 - fev

Cirrose Hepática – Hepatites crônicas

Categoria(s): Gastroenterologia, Infectologia

Editorial

- O fígado sofre calado e só se revela quando a doença está muito avançada, com cirrose ou câncer.

Doenças hepáticas

A Organização Mundial da Saúde estima: as hepatites virais crônicas afetam 420 milhões de pessoas em todo o mundo. No Brasil, são cerca de 3 milhões de infectados pelo vírus B, o VHB, e outro tanto pelo vírus C, o VHC.

Como o fígado tem reserva funcional muito grande, a maior parte das pessoas desenvolve hepatites crônicas assintomaticamente, em silêncio. Por tanto, em se tratando de hepatites virais crônicas, não dá para os médicos guiarem-se pelos sintomas. É fundamental a investigação sorológica dos portadores dos vírus potencialmente lesivos. É um erro esperar que o paciente tenha dor ou apareça com boca amarga ou ictérico (pele e mucosas amareladas), pois 80% das hepatites são anictéricas, ou seja a pessoa não fica com a pele amarelada. O resultado é que com frequência, perdem-se diagnósticos de hepatites crônicas, em particular a hepatite C. Pena, pois cerca de 40% dos casos crônicos de VHB e VHC já têm cura e há perspectivas de melhorar essa taxa.

Transaminase glutâmico-pirúvica : TGP ou ALT

A triagem sorológica das hepatites B e C e à determinação da transaminase glutâmico-pirúvica – a TGP ou ALT são fundamentais nas rotinas de check up.

A dosagem da ALT normal não exclui agressão ao fígado, mas alterada, frequentemente tem significado. Ela é mais específica de lesão do hepatócito do que a transaminase glutâmico-oxalacética – a TGO ou AST. Na verdade, a ALT é um marcador indireto de lesão da célula hepática.

Doenças hepáticas crônicas

Quando algo a agride, a enzima hepatocelular, que fica no seu interior, é liberada, tendendo a aumentar os níveis na circulação. Por isso, sempre que a ALT estiver alterada, tem que se abrir o leque de hipóteses diagnósticas. Afinal, várias causas podem estar por trás da elevação, entre as quais:

Medicamentos – Destacam-se: antiinflamatórios, antibióticos, antifúngicos, hipoglicemiantes orais, anabolizantes, antitireoideanos, pílulas anticoncepcionais, tuberculostáticos, hormônios para reposição hormonal, corticóides, anti-hipertensivos, hipocolesterolemiantes, antidepressivos. Até o ácido acetilsalicílico pode produzir esse efeito colateral;

Álcool - Qualquer pessoa que bebe razoavelmente pode ter transaminases alteradas. A ALT é menos sensível do que a AST para avaliação da hepatopatia alcoólica;

Outros agentes – mononucleose, citomegalovirose e toxoplasmose – Às vezes dão quadro semelhante ao produzido por vírus hepatotrópicos, porém mais leve: o olho pode ficar amarelado e a transaminase sobe.

Exercícios – Excesso de atividade física antes de doação ou coleta de sangue para exame às vezes eleva a ALT.

A propósito: numa investigação mais aprofundada de aumento isolado da ALT, tem que se pensar na possibilidade de vírus hepatotrópicos. Agora, a combinação da ALT anormal e triagem sorológica positiva para VHB ou VHC sugere fortemente infecção.

Esteatose hepática à ultrassonografia hepática

Além das doenças citadas acima, a esteatose hepática pode associar-se também ao diabetes mellitus, à hipertrigliceridemia, à hipercolesterolemia e ao hipotireoidismo, outros causadores de elevação da ALT. Em alguns casos, com o tempo, a infiltração gordurosa acompanha-se de inflamação. É a esteato-hepatite que pode cronificar, evoluindo até a cirrose em 20% a 30% dos casos.

O alerta

Este relato é alerta para os cuidados com o fígado. Pois, a maioria das doenças hepáticas tem tratamento, mesmo na fase avançada. A condição básica é diagnosticar o que está acontecendo no fígado.

Referências:

Sherlock S. Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J. editors. Diseases of the liver and biliary system. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

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21 - fev

Cirrose Hepática – Hepatite Alcoólica

Categoria(s): Bioquímica, DNT, Gastroenterologia, Gerontologia, Nutrição, Programa de saúde pública

Resenha

No Brasil, causa mais freqüente da cirrose hepática é a provocada pelo abuso do álcool. Seu tipo anatômico mais comum é o micronodular (veja a figura). A cirrose alcoólica se apresenta após lesões necróticas focais dos hepatócitos (células do fígado), inflamação, acúmulos de proteínas celulares, esteatose, fibrose e regeneração micronodular. Nas fases iniciais da lesão hepática, quando ocorre a chamada esteatose hepática, que é o depósito de gordura nas células hepáticas, o fígado aumenta de tamanho (hepatomegalia), com aumento da sensibilidade no hipocôndrio direito (lado superior direito do abdomem) e desconforto epigástrico (região central e lateral esquerda do abdominal, área de projeção do estômago).

A explicação mais aceita (teoria da hipoxia centrolobular) da lesão hepática pelo álcool, propõe que o metabolísmo do etanol acetaldeído aumente o consumo de oxigênio dos lóbulos hepáticos; os produtos dos hepatócitos lesados são fagocitados pelas células macrofágicas do figado (* Células de Kupfer). O macrófago amplifica a resposta inflamatória, secretando lipídeos bioativos e glicoproteínas com propriedades quimiotáticas e imunorreguladoras, como os leucotrienos, prostaglandinas, interleucinas (IL-1), interferons, fator de necrose tumoral (TNF) e o fator estimulador de colônias.

O processo estimula o recrutamento dos neutrófilos através de várias vias. Em uma delas ocorreria liberação de peptídeos com capacidade de estimular a adesão e migração dos leucócitos. Além disso, ocorre a ativação da via alternativa do complemento gerando C5a, que também é potente fator quimiotático, facilita a migração dos neutrófilos.

Após o recrutamento dos neutrófilos da corrente sangüínea para a região lesada se dá então o acoplamento delas ao endotélio capilar. Este processo é mediado por moléculas determinantes de aderência, também chamadas de moléculas de adesão, tais como moléculas de adesão leucócito-endotélio (ELAM), moléculas de adesão interstício-celular (ICAM), selectinas, dentre outras. Como resultante desta interação reversível, os neutrófilos se acumulam na superfície das células endoteliais através da ação de várias substâncias mediadoras como o fator de ativação plaquetária (PAF), óxido nítrico (NO), prostaglandina E (PGE), interleucina-1 (IL-1), interleucina-8 (IL-8) e fator de necrose tumoral. Finalmente, os neutrófilos migram através da parede dos capilares para o local da infecção.

A formação de complexos acetaldeídos-proteínas, que atuam como neoantígenos, geram linfócitos sensibilizados e anticorpos específicos que atacam outros hepatócitos sadios e transportam esses antígenos. Outra explicação é a gerações de radicais livres por vias alternativas do metabolísmo do etanol, constituindo o denominado sistema de oxidação enzimático mitocondrial.

cirroseAspectos clínicos

As manifestações clínicas da cirrose hepática pelo alcool são fadiga, adinamia, fraqueza, anorexia e caquexia. No exame físico, devemos procurar por sinais de hepatopatia crônica e sua severidade; como teleangiectasias cutâneas (microveias visíveis na pele), eritema palmar, baqueteamento de dedos, contratura de Dupuytren, neuropatia periférica, hipogonadismo e ginecomastia.

Laboratorialmente devemos estudar a dosagem sérica da albumina, bilirrubia, Transaminases, provas de coagulação. A ultrassonografia, laparoscopia abdominal e a biopsia hepática, confirmam e quantificam a cirrose.

No alcoolátra inveterado freqüentemente são encontradas evidências clínicas e laboratoriais de desnutrição e deficiência vitamínica. Esse fato se deve a má-absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, com conseqüente redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes. A redução do metabolísmo hepático leva a uma alteração dos hormônios que mantêm a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoideanos), dos hormônios sexuais (acúmulo de androstenediona, podendo ocorrer ginecomastia e atrofia testicular), e dos elementos da coagulação sangüínea.

O tratamento da cirrose alcoólica envolve o manuseio de suas complicações e a inibição da compulsão pelo alcool, com suporte medicamentoso e psicoterapia. A esses tratamento é importante uma suplementação dietética composta por baixo teor de gordura insaturada e maior ingesta proteíno-calórica. Outras medidas, como transplante hepático, devem ser estudadas caso a caso.

* Células de Kupfer são macrófagos encontrados na luz dos capilares hepáticos que atuam metabolizando hemáceas velhas, digerindo suas hemoglobinas, secretando imunosubstâncias e destruindo possíveis bactérias que tenham penetrado pelo sistema venoso do fígado (sistema porta).

Referência

Friedman SL – Hepatopatia alcoólica, cirrose e suas principais seqüelas. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001 p.891-901.

Bellini FA, et al – Cirrose hepática -parte1- definição, etiologia, sinais e sintomas. JBM vol. 84 n.6:41-48,2003

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02 - dez

Alcoolismo nos idosos

Categoria(s): Demografia, Gastroenterologia, Psicologia geriátrica, Sociologia

Editorial

Colaboradora : Dra Regina Matico Ishizawa Rodrigues *

* Médica Geriátra

AlcoolísmoDe acordo com um levantamento da Secretaria Nacional Anti-drogas (Senad), feito em novembro de 2005, cerca de 19 milhões de brasileiros são dependentes do álcool, droga considerada a mais consumida no país. Esse número representa quase 10% da população e segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), desde a década de 70 o consumo no Brasil cresceu 70 %, o que coloca o país entre os 25 maiores consumidores de álcool do mundo.

Pesquisas mostram que indivíduos com mais de 60 anos apresentam menos problemas relacionados ao alcoolismo do que os jovens, mas está havendo um aumento no consumo de álcool pelos idosos, sendo que de 6 a 11% dos pacientes idosos admitidos nos hospitais têm sintomas de dependência alcoólica, equiparando às admissões por IAM. Em casas de repouso esta porcentagem aumenta para 49%.

Estes números preocupam os médicos, já que o número de dependes tende a aumentar junto com o aumento do consumo.

O alcoolismo é uma doença que afeta a saúde física, o bem estar emocional e o comportamento do indivíduo. Os efeitos físicos ocasionados pelo álcool são diminuição dos reflexos, aumento do risco de doenças como o câncer na língua, boca, esôfago, laringe, fígado e vesícula biliar, pode ocasionar hepatite, cirrose, gastrite e úlcera. Quando usado em grande quantidade pode ocasionar danos cerebrais irreversíveis Além disso, pode causar problemas cardíacos e de pressão arterial, levar à desnutrição.

Um indivíduo pode tornar-se alcoolatra devido a um conjunto de fatores, incluindo predisposição genética, estrutura psíquica, influências familiares e culturais. Sabe-se que homens e mulheres têm quatro vezes mais probabilidade de ter problemas com álcool se seus pais foram alcoolatras e geralmente está associado a outras condições psiquiátricas como transtornos de personalidade, depressão, transtorno afetivo bipolar (antiga psicose maníaco depressiva), transtornos de ansiedade e suicídio.

Os sintomas da intoxicação pelo álcool dependem de sua concentração no sangue. No início do quadro a pessoa pode tornar-se séria e retraída, ou falante e alegre. Podem ocorrer crises de riso ou choro, mas em geral ocorre sonolência. Gradativamente o indivíduo começa a perder a coordenação motora, apresentando dificuldade para falar e caminhar. Os reflexos tornam-se mais lentos. Intoxicações graves com concentrações maiores de álcool no sangue podem levar ao coma, depressão respiratória e morte.

Já os sintomas da intoxicação patológica caracteriza-se por intensas mudanças de comportamento e agressividade após a ingestão de uma pequena quantidade de álcool. A duração é limitada, sendo comum o black out (amnésia). Pela violência das manifestações pode ser necessário até internar o paciente além de medicá-lo.

É importante lembrar que, de acordo com uma pesquisa da Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, o consumo abusivo de álcool tem relação direta com 42,7% dos acidentes de trânsito com vítimas na capital.

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