29 - jan

Diabetes Mellitus – Cetoacidose diabética

Categoria(s): Caso clínico, Emergências, Endocrinologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem de 63anos com longa história de diabetes mellitus desenvolve uma infecção no trato respiratório superior e febre. Então desenvolve poliúria e sede e chega ao pronto socorro com temperatura de 38,5ºC, PA de 110/70 mmHg deitado e  85/60 mmHg sentado. Exame cardiopulmonar normal. Pulmões com roncos e estertores esparços.
  • Exames laboratoriais – glicemia = 1.200 mg/dl, uréia = 38 mg/dl; creatinina = 2,1 mg/dl; sódio = 124 mEq/l; potássio = 4,1 mEq/l; cloro = 90 mEq/l; bicarbonato =10 mEq/l.
  • Foi feito o diagnóstico de cetoacidose diabética. No tratamento, junto com a insulina, infundiu-se soro fisiológico isotônico para restaurar o volume de líquido extracelular e cloreto de potássio para corrigir a hipocalemia, que se desenvolveu na evolução.
  • Após a glicemia ter sido restaurada para 120 mg/dl a concentração de sódio sérico foi de 140 mEq/l

Como entre esta concentração de sódio?

A hiperglicemia causa transferência da água do espaço intracelular para o espaço extracelular. Esse fato simultaneamente dilui os sais de sódio extracelulares e aumenta a concentração de soluto intracelular. A transferência de água continua até que as osmolaridades extra e intracelulares sejam similares.

Nos adultos, admite-se que cada aumento de 100 mg/dl na glicose plasmática irá causar uma transferência de água que reduzirá a concentração de sódio em aproximadamente 1,6 mEq/l. Conseqüentemente, se a glicemia estiver em 1.200 mg/dl, isso irá reduzir a concentração sérica de sódio em aproximadamente 18 mEq/l. De maneira inversa, se a insulina reduz a glicemia de 1.200 para 100 mg/dl, a concentração de sódio deverá aumentar 18 mEq/l, de 124 para 142 mEq/l.

Veja – Cetoacidose diabética e corpos cetônicos

Referência:

Katz MA – Hyperglycemia-induced hyponatremia – calculation of expected serum sodium depression. N Engl J Med 1973;289:843-844.

Tags: , , ,

Veja Também:

Comments (1)    







13 - jul

Diabetes Mellitus – Cetoacidose diabética: Corpos cetônicos

Categoria(s): Bioquímica, Caso clínico, Emergências, Endocrinologia geriátrica, Gerontologia

Interpretação clínica

  • O médico plantonista liga às três horas da manhã para relatar que a mulher de 46 anos que tinha sido internada repetida vezes devido a cetoacidose diabética, e deu entrada no serviço ao meio-dia, agora apresenta concentração de glicose plasmática de 400 mg/dL e as cetonas séricas fortemente positivas. Ela vinha reagindo bem com infusão de insulina (5 U/h), líquidos e reposição de potássio. Quando os níveis de glicose caíram para 196 mg/dL, à meia-noite, a infusão de insulina foi interrompida e iniciou-se uma “escala descendente”.

Qual a causa mais provável do aumento da concentração de glicose plasmática nessa paciente?

A causa mais comum de aumento da concentração de glicose plasmática em um paciente hospitalizado com cetoacidose diabética é a não-administração de insulina subcutânea na hora em que a infusão de insulina foi interrompida. Sob condições normais a insulina tem meia-vida muito curta (três a cinco minutos) na circulação; portanto, mesmo em um paciente doente, sem capacidade de produção endógena de insulina, a interrupção de uma infusão faz com que os níveis circulantes caiam rapidamente. Conseqüentemente, a gliconeogênese e a cetogênese ressurgem, os níveis de glicose aumentam e as cetonas ressurgem. Portanto nunca se deve interromper a infusão de insulina sem injeção simultânea de insulina rápida no subcutâneo.

Seis complicações potenciais podem se desenvolver durante o tratamento da cetoacidose: coagulopatia acelerada, edema cerebral, acidose hiperclorêmica, hipocalemia, hipofosfatemia e hipoglicemia. A desidratação grave causa diminuição da perfusão dos tecidos e promove processos de trombose que podem resultar em infartos de diversos orgãos. A acidose hiperclorêmica resulta da administração de líquidos com altas concentrações de cloreto, ou da perda urinária de cetonas ou do acúmulo intracelular de bicarbonato. A entrada de potássio do meio extracelular para o meio intracelular, na medida em que a insulina estimula a síntese de glicogênio, provoca a hipocalemia (hipopotassemia).

Papel da glicose – A glicose é a molécula orgânica mais abundante na natureza, e a homeostase dos níveis plasmáticos desta é essencial para a manutenção da vida celular. Ela é derivada da corrente sangüínea ou dos estoques intracelulares de glicogênio, e seu transporte para o interior da célula ocorre sofre regulação por transportadores específicos (GLUT). Em situações normais, a forma predominate de fornecimento de energia é a peroxidação lipídica, processo que envolve lipólise tecidual com liberação de ácidos graxos livre para a corrente sangüínea, disponibilizando-os para subseqüente oxidação com produção de adenosina trifosfto (ATP). Assim, a glicose torna-se o principal substrato para o metabolismo oxidativo quando os níveis de ácido graxos livres estão baixo e as concentrações de glicose e insulina estão elevadas.

Formação de Acetil-CoA – Nos períodos em que glicose não esta prontamente disponível para gerar energia, como nos jejuns prolongados ou carência de insulina, o organismo humano lança da ativação da lípase no tecido adiposo que atua sobre os triglicérides, degradando-o em ácido graxos e glicerol. Os ácidos graxos vão ao fígado em grande quantidade, onde uma pequena parte é novamente transformada em triglicérides e a maior parte reage com a carnitina-acil-transferase, sofrendo uma beta-oxidação e resultando na formação de Acetil-CoA.

Quando o ciclo de Krebs não consegue utilizar o excesso de acetil-CoA, este é derivado para a formação de dois ácidos fortes, o beta-hidroxidobutírico (β-OHB) e ácido acetoacético (AcAc), que, por descarboxilação no pulmão e na bexiga, formam a acetona.

O termo “corpos cetônicos” refere-se às três moléculas, ácido acetoacético (AcAc), beta-hidroxidobutírico (β-OHB) e acetona.

1. AcAc – acumula-se durante o metabolismo do ácido graxo sob condições de baixo carboidrato.

2. β-OHB – é formado pela redução do AcAc nas mitocôndrias.

3. Acetona – é gerada pela descarboxilação expontânea da AcAc, e é responsável pelo odor doce na respiração de indivíduos com cetoacidose.

Durante períodos de hipoglicemia, os corpos cetônicos têm papel importante na economia da utilização de glicose e na redução da proteólise. Estão presentes em pequena quantidade no sangue de indivíduos sadios durante o jejum prolongado e exercícios físicos, e em grande quantidade nos diabéticos descontrolados, alcoólatras e envenenamento por salicilatos.

METABOLISMO DA GLICOSE

Gliconeogênese – A glicose e os ácidos graxos são metabolizados a acetil CoA, os quais entram no ciclo de Krebs por condensação com oxaloacetato. A glicolise produz piruvato, que é um precursor de oxalacetato. Se a glicolise cair a nível muito baixo o oxaloacetato é preferencialmente utilizado no processo de gliconeogênese.

O metabolismo o corpo cetônico inclui tanto a cetogênese como a cetólise.

Cetogênese – Cetogênese é o processo que ocorre nas mitocôndrias dos hepatócitos perivenosos,no qual os ácidos graxos são transformados em AcAc e β-OHB. A produção de ácidos graxos no tecido adiposo é estimulada pela epinefrina e glucagon e inibida pela insulina.

Cetólise – Cetólise é o processo no qual os corpos cetônicos são convertidos em energia. A cetólise ocorre nas mitocôndrias das células que estão necessitando de energia.

Veja mais sobre a ação da insulina

Referência:

Mitchell GA, Kassovska-Bratinova S, Boukaftane T et al – Medical aspects of ketone body metabolism. Clin Invest Med 18:193-216,1995.

Nair KS, Welle SL, Halliday D, Campbell – Effect f beta-hydroxybutyrate on whole-body leucine kinetics and fractional mixed skeletal muscle protein synthesis in humans. J Clin Invest 82:198-205,1988.

Sherwin RS, Hendler RG, Felig P – Effect of ketone infusions on amino acid and nitrogen metabolism in man. J clin Invest 55:1382-1390,1975.

Garber Aj, Menzel PH, Boden G, Owen OE – Hepatic ketogenesis and glucogeogenesis in humans. J Clin Invest 54:981-989,1974.

Zammit V – Regulation of ketone body metabolism. Diabetes Reviews 2:132-155,1994.

Balasse EO, Fery F – Ketone body production and disposal: effects of fsting, diabetes, and exercise. Diabetes Metab Rev 5:247-270,1989

Tags: , , , , , , , ,

Veja Também:

Comments (1)    




" A informação existente neste site pretende apoiar e não substituir a consulta médica.
Procure sempre uma avaliação pessoal com um médico da sua confiança "