Resenha

Devido a dificuldade diagnóstica pelo seu polimorfismo clínico, os tumores cardíacos eram, até década de 50, descoberta de necrópsia. O advento da angiografia e, posteriormente, da ecocardiografia foi possível o diagnóstico em vida e o tratamento cirúrgico adequado.

Os tumores primitivos do coração são raros, apresentando incidência entre 0.0017 e 0.28%. Em 75% dos casos, esses tumores são benignos, sendo essencialmente representados pelos mixomas (30 a 50% dos casos). Os mixomas do átrio esquerdo são mais freqüentes. Nos casos mais típicos, apresentam inserção ao nível da fossa oval, sendo pedunculados e atingindo a cavidade ventricular esquerda na diástole, voltando ao átrio na sístole. Os mixomas de átrio direito representam 25% dos casos e apenas 5% se localizam nos ventrículos.

Os tumores metastáticos do coração são mais raros que os do pericárdio, ma mais freqüentes que os tumores primitivos. Estudos mostram incidência de 1 a 5% em necropsias não selecionadas, e de 10 a 15% em pacientes com tumores malignos. As neoplasias malignas de mama ou pulmão, os melanomas, as leucemias, os linfomas e os sarcomas, dão freqüentemente metástases miocárdicas ou pericárdicas. Essas metástases raramente se localizam no endocárdio cavitário, e, quando isto ocorre, geralmente o envolvimento e da valva tricúspide.

As manifestações clínicas dos tumores cardíacos estão relacionadas fundamentalmente a sua localização dentro do coração. Os tumores podem produzir sintomas pelo efeito massa, pelo local da invasão, devido a embolizações, ou ainda, por manifestações sistêmicas, como nas síndromes para-neoplásicas.

Uma incidência de recorrência de 4 a 14%, tem sido estimada nos tumores cardíacos. Essas recorrências tem sido responsabilizadas por ressecções inadequadas, implantação tumoral durante a cirurgia, microembolizações, ou crescimentos multicêntricos dos tumores.

Thumber e cols, em 1978 observaram que: 70% dos pacientes com neoplasias cardíacas eram assintomáticos, sendo a agressão pericárdica a causa mais freqüente de óbito (35% dos casos).

Diagnóstico ecodopplercardiográfico

Com o aperfeiçoamento progressivo da ecodopplercardiografia, a abordagem dos tumores cardíacos sofreu grande revolução. Ocorrendo diagnóstico na fase clínica em 90% dos casos.

Sob o ponto de vista ecodopplercardiográfico os tumores cardíacos se dividem em dois grupos: os intra-cavitários e os intra-murais.

Os tumores intra-cavitários se apresentam sob a forma de ecos, geralmente heterogêneos, no interior de uma ou mais cavidades cardíacas, podendo ser pediculados, com movimento de acordo com o ciclo cardíaco, ou cesseis. É importante lembrar o fato da ecocardiografia não revelar a natureza da massa intra-cavitária, que pode ser produzida por outras patologias, sendo a mais comum o trombo intracavitário. O quadro clínico, a localização e a mobilidade da massa são de extrema ajuda diagnóstica.

Os tumores intra-murais se traduzem pelo aumento localizado da espessura da parede miocárdica. Não sendo um sinal específico, devemos aqui também, fazer a diferenciação com hipertrofias, amiloidose, endomiocardiofibrose e, mais freqüentemente, trombos murais. Dois dados principais sugerem o diagnóstico: 1 - o fato de ser muito localizado, e, 2 - a desproporção entre a espessura no local do tumor e o restante da parede.

As referidas lesões não neoplásicas que ocupam espaço no coração, são fundamentalmente os trombos murais, as bandas musculares hipertróficas, a Rede de Chiaris, a Valva de Eustaquio exuberante, alguns tipos de infarto do miocárdio, os abcessos miocárdicos e as grandes vegetações infecciosas e parasitárias (cisto hidático).

Neoplasias metastáticas no coração

Os tumores metastáticos do coração são cerca de 30 vezes mais freqüentes do que os tumores primários descritos anteriormente. E, a invasão carcinomatosa, por sua vez, e mais encontrada do que a sarcomatosa.

Paralelamente, as metastases pericárdicas são mais freqüentes do que as miocárdicas.
As neoplasias malignas que mais freqüentemente enviam metastases para o coração são os tumores de pulmão e de mama, seguidas pelas leucemias e linfomas. Ver quadro abaixo.

INCIDÊNCIA DE TUMORES METASTÁTICOS NO CORAÇÃO

TUMOR MC% MP% MCP%
1. Leucose aguda 53,9 22,4 00,0
2. Melanoma 34,0 23,7 20,4
3. Ca Broncogênico 10,2 15,7 5,4
4. Sarcomas 9,2 9,2 3,9
5.Ca de Mama 8,3 11,8 1,4
6. Ca de Esofago 7,7 7,7 3,6
7. Ca de Ovário 5,7 7,0 2,6
8. Hipernefroma 5,3 0,0 0,0
9. Ca de estômago 3,6 3,2 0,9
10. Ca de Próstata 2,7 1,0 1,0

Análise obtida por Applefeld e Pollock em 2221 necropsias.

M.C. - metastases cardíacas; M.P. - metastases pericárdicas; M.C.P. - metastases cardíacas e pericárdicas.

Além da invasão direta e da disseminação linfática retrograda, alguns carcinomas podem chegar ao coração por continuidade, vindo pelo interior das grandes veias e artérias, especialmente o Hipernefroma e o Hepatoma.

A difusão hematogênica, por quanto incomum nos carcinomas, parede ser a via principal das metastases cardíacas dos sarcomas, linfomas, leucemias e fundamentalmente dos melanomas.

Poucas vezes as metastases cardíacas são diagnosticadas em vida, pois não raro elas são muito pouco sintomáticas, não provocando disfunções cardíacas expressivas, e quando o fazem, habitualmente e através de derrames pericárdicos.

Referências:

Bommer WJ - Echocardiographic detection of cardíac masses. Chest. 1980;78:676.

Come PC, Markis JE, Vine HS, Sacks B, McArdle C, Ramirez A - Echocardiographic diagnosis of left vemtricular thrombi. Am Heart J. 1980;100:523.

Appelefeld MM, Pollock SH - Cardíac disease in patients who have malignancies. Curr Probl Cardiol. 1980;4:1-37.

Resenha

A manutenção do tamanho de um orgão ou tecido é mantida às custas do equilíbrio entre a formação e destruição das células. Fisiologicamente a apoptose é um dos principais participantes ativos da homeostase no controle do equilíbrio entre a taxa de proliferação e morte em um tecido, o que auxilia na manutenção do tamanho e forma dos tecidos e órgãos adultos e em desenvolvimento. É fácil imaginar que para uma determinada taxa de proliferação celular, deverá existir uma mesma taxa de morte celular. Quando a taxa de proliferação for exagerada ou a taxa de morte for baixa, ocorrerá o aparecimento de uma neo(novo)plasia(tecido)=câncer.

O conhecimento da atuação dos proto-oncogenes, dos genes supressores de tumor e agentes extracelulares, que levam a morte celular programada, será muito importante para o conhecimento da senescência (envelhecimento natural do indivíduo) e como retarda-la.

Indutores de apoptose
Existem muitos agentes que podem induzir o processo apoptótico, dentre eles podem ser citados alguns ativadores fisiológicos como fatores de crescimento, neurotransmissores, glicocorticóides e o cálcio, e outros. Fatores ambientais também podem ser considerados indutores de apoptose, como, por exemplo, os choques de temperatura, toxinas bacterianas, radicais livres, agentes oxidantes, agentes genéticos, dentre outros. Muitos agentes farmacológicos podem também induzir a apoptose, como, por exemplo, os quimioterápicos, antibióticos, radiações, peptídeos beta-amilóide e o etanol.

Inibidores da apoptose
Dos agentes que inibem a apoptose, citam-se principalmente os hormônios esteroides, zinco, fatores da matriz extracelular, alguns aminoácidos.

O conhecimento da biologia celular moderna tem revelado a cada dia que a morte celular programada e seus indutores e inibidores podem ser a chave da compreensão e entendimento de muitas doenças.

Nos cânceres, a quebra do mecanismo que regula a população celular pode levar a um acúmulo de células neoplásicas. Quase todas as drogas quimioterápicas levam à morte da célula tumoral através da ativação do programa de morte celular apoptótica.

O entendimento dos processos bioquímicos e genéticos da apoptose será de extrema importância na geriatria, na cura e prevenção de muitas doenças e compreensão do envelhecimento celular.

Referência:

Thompson CB. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. Science, 1995; 267:1456-62.

Molina FD et al - Apoptose em otorrinolaringologia e cabeça e pescoço. Rev. Bras. Med . V.60 N.6 Julho de 2003: 365-369.