29 - set

Calcificação da valva aórtica

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico, Infectologia, Inflamação

Interpretação clínica

 

  • Homem de 62 anos é hospitalizado por episódio de síncope seguido de dispnéia aos esforços. Nega dor precordial. Ao exame físico, pulso regular de 96 bpm; pressão arterial de 110/70 mmHg. Ausculta cardíaca revelou presença de sopro sistólico em ejeção no foco aórtico com intensidade de 2+ em 6+, irradiando-se por todo pré-cordio e pescoço.
  • O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal e bloqueio completo do ramo esquerdo do feixe de His. Exame radiológico de tórax com pequeno aumento da área cardíaca, vasculatura pulmonar normal. Ecocardiograma mostrou valva aórtica com abertura diminuída por intensa calcificação e pequeno aumento de espessura da paredes do ventrículo esquerdo. Fração de ejeção estimada de 55%.

Qual o diagnóstico provável e a conduta?

Abstract

The calcified aortic stenotic is the most common cause of aortic stenosis in patients 60 years of age and over is called “senile calcific aortic stenosis.” With aging, protein collagen of the valve leaflets is destroyed, and calcium is deposited on the leaflets. Turbulence across the valve increases causing scarring, thickening, and stenosis of the valve once valve leaflet mobility is reduced by calcification. Why this aging process progresses to cause significant aortic stenosis in some patients but not in others is unknown. Patients without symptoms can be observed until symptoms develop. Patients with mild aortic stenosis do not require treatment or restriction of activity. Patients with moderate aortic stenosis (valve area 1.5 to 1.0 square centimeters) are advised to avoid strenuous activities such as weight lifting or sprinting.

Chest pain is the first symptom in one-third of patients and eventually occurs in one-half of patients with aortic stenosis. Chest pain in patients with aortic stenosis is the same as chest pain (angina) experienced by patients with coronary artery disease. In both of these conditions, pain is described as pressure below the breast bone brought on by exertion and relieved by rest. Fainting (syncope) related to aortic stenosis is usually associated with exertion or excitement. These conditions cause relaxation of the body’s blood vessels (vasodilation), lowering blood pressure. In aortic stenosis, the heart is unable to increase output to compensate for the drop in blood pressure. Therefore, blood flow to the brain is decreased, causing fainting. Fainting can also occur when cardiac output is decreased by an irregular heart beat (arrhythmia). Without effective treatment, the average life expectancy is less than three years after the onset of chest pain or syncope symptoms. When symptoms of chest pain, syncope, or shortness of breath appear, the prognosis for patients with aortic stenosis without valve replacement surgery is poor. Medical therapy, such as the use of diuretics to reduce high lung pressures and remove lung fluid can provide only temporary relief of symptoms.

Autor

O sopro cardíaco encontrado no exame físico e a estenose aórtica com depósitos de cálcio encontrado no estudo ecodopplercardiográfico fecham o diagnóstico de estenose aórtica. Entende-se como estenose aórtica a redução da via de saída do ventrículo esquerdo, e a causa mais comum, entre os idosos, é a degeneração das cúspides da valva aórtica com depósito de cálcio (estenose aórtica calcífica), como a encontrada no caso em estudo.

Nos idosos a alteração mais freqüente na valva aórtica e a degeneração de Monckeberg onde não ocorre fusão comissural, mas sim grande rigidez valvar com extensos nódulos calcificados nos seios de Valsalva (Figura). Fato este que geralmente ocorre na quarta e quinta décadas de vida. Estudos recentes consideram que o depósito de cálcio nas valvas se deva a processos inflamatórios e infiltração de lípides a semelhança do que ocorre na aterosclerose, e não um processo passivo de envelhecimento.

Durante longo período o paciente permanece assintomático com um progressivo e gradual processo de adaptação do sistema cardiocirculatório, onde ocorre a sobrecarga pressórica do ventricular esquerdo e subseqüente hipertrofia miocárdica compensadora. O débito cardíaco conserva-se por muitos anos, caindo apenas nas fases tardias da evolução da patologia. Os estudo cineangiográficos tem mostrado que nos pacientes acima de 40 anos, portadores de valvopatias, 22% apresentam estenose valvar aórtica e destes 87% apresentam indicação cirúrgica.

A estenose aórtica pura é relativamente freqüente na população geral e apesar de dispormos de vários tipos de exames complementares no diagnóstico, a propedêutica clínica apurada e fundamental, pois, uma vez sintomático, a mortalidade desta patologia ocorre em 25% dos casos no primeiro ano e 50% no segundo ano, podendo ocorrer morte súbita em mais de metade destes casos e o diagnóstico precoce pode mudar o curso natural. O aspecto geral do paciente pouco se modifica nas fases iniciais da doença, e somente observamos alterações mais significativas quando se instala a insuficiência cardíaca esquerda, com dispnéia de repouso, taquicardia, episódios de síncope ou angina.

A curva de sobrevida mostra que nos pacientes portadores de angina o óbito pode ocorrer nos primeiros cinco anos do início do sintoma, nos portadores de episódios de síncope, dentro dos primeiros três anos, e nos portadores de insuficiência cardíaca o seu prognóstico e bem reservado com o óbito ocorrendo num prazo máximo de dois anos.

O tratamento da estenose aórtica é clínico, ou cirúrgico com plastia valvar, troca valvar e dilatação por cateter balão. A redução de 50% do valor da normal da área valvar aórtica, que é de aproximadamente 3.0 cm2, pode promover os sintomas característicos. Os critérios clínicos para a indicação se baseiam nos achados ecodopplercardiográficos e hemodinâmicos, determinando o gradiente transvalvar, a área valvar e o grau de comprometimento do miocárdio, pois se esperarmos o aparecimento dos sintomas, pode, ser tarde demais.

Normalmente a cirurgia cardíaca de troca valvar aórtica e tratamento eletivo é estabelecido para a lesão estenótica importante, com mortalidade em torno de 1% a 5%. Nos pacientes idosos, no entanto a risco cirúrgico aumenta para 20% a 25%, principalmente quando existe disfunção ventricular concomitante. Outros fatores agravantes são: insuficiência renal, doenças restritivas do fluxo aéreo pulmonar e aterosclerose coronária.

Nos idosos pelo seu alto risco indica-se a valvoplastia por cateter balão. Nestes pacientes após a dilatação pode ocorrer leve grau de insuficiência aórtica e ainda não se observou fissuras das cúspides, liberação de fragmentos calcificados ou deslocamento e rotura do anel valvar.

AGENTES INFECCIOSOS E ESTENOSE AÓRTICA

Estudos recentes têm investigado a participação de agentes infecciosos no desenvolvimento da estenose aórtica. A presença de  infecção prévia por Chlamydia pneumoniae foi obtida por estudos que avaliaram a quantidade de anticorpos IgG no soro, obtendo seroprevalências que variaram de 65% a 86%. Entretanto, a associação entre a estenose aórtica valvar “degenerativa” e C. pneumoniae parece não ser mediada por inflamação crônica sistêmica induzida pelo organismo, mas restrita a uma ação local no tecido valvular.

A presença de citomegalovírus também foi estudada, e não se encontrou associação entre os níveis anormais de imunoglobulina G para citomegalovírus e a ocorrência de estenose aórtica calcificada. Outro estudo demonstrou menor prevalência de citomegalovírus em valvas aórticas calcificadas, estenóticas, quando comparada com valvas não-calcificadas.

Estudos anatomopatológico de valvas com calcificação sob diversos métodos (hibridização “in situ”, imuno-histoquímica  e microscopia eletrônica) tem demonstrado a relação entre quantidade de Mycoplasma pneumoniae e de C.pneumoniae em os nódulos de calcificação da estenose aórtica e a fibrose em torno da calcificação (usualmente com inflamação). Os micoplasmas são os menores seres vivos auto-replicantes, sendo as únicas bactérias que utilizam colesterol para proliferação e também as únicas a não apresentarem parede externa. Têm a capacidade de induzir inflamação crônica, ativar macrófagos, induzir citocinas e formar superantígenos, podendo aumentar a virulência de outros agentes infecciosos contíguos. Além disso, possuem comportamento epidemiológico e suscetibilidade aos antibióticos similares aos da C. pneumoniae.

A C. pneumoniae participa ativamente da destruição da matriz extracelular por meio da indução de expressão de algumas enzimas, como a 92-kDa gelatinase por macrófagos. Portanto, a presença de grande quantidade de C. pneumoniae poderia contribuir para a necrose enzimática de lipídios que geralmente estão presentes nos focos de calcificação da maioria das valvas cardíacas com degeneração crônica. A presença de grande quantidade de membranas degeneradas de C. pneumoniae e de Mycoplasma pneumoniae pode ser substrato favorável à deposição de cálcio no tecido valvar. A fibrose em torno da calcificação pode ser vista como um mecanismo de defesa do hospedeiro, que tenta limitar a proliferação desses agentes infecciosos. Diferente das bactérias que usualmente causam endocardite infecciosa aguda, incitando inflamação neutrofílica, as clamídias e os micoplasmas parecem causar inflamações insidiosas e crônicas que culminam com fibrose e calcificação das valvas. Assim, estes achados nos levam a pensar que a estenose aórtica pode não ser um processo degenerativo inevitável consequente ao envelhecimento, mas, diferentemente, pode ser uma resposta à presença de microrganismos, tais como Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae.

Referência:

Miguel Jr. A – Retratos em Cardiologia . Fundo Editorial Byk São Paulo, 1997.
Davies MJ. Pathology of cardiac valves. London, UK: Butterworth & Co. Ltd.; 1980.
Higuchi ML, Reis MM, Sambiase NV, Palomino AS, Castelli JB, Gutierrez OS, et al. Co-infecção por Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae em placas rotas associadas a infarto agudo do miocárdio. Arq Bras Cardiol 2003;81(1):1-11.
39. Higuchi ML, Higuchi-dos-Santos MH, Pierri H, Palomino S, Sambiase NV, Ramires JAF, et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in calcified nodules of aortic stenotic valves. Rev Inst Med Trop S Paulo 2002;44(4):209-12.

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07 - fev

Bloqueio Atrioventricular total

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico

Interpretação clínica

Homem de 72 anos, trazido ao pronto socorro com história tonteira há 2 dias. Acompanha a tonteira, ânsia de vômito e formigamento nas mãos. Diabético e hipertenso, em tratamento há 20 anos. Exame físico geral obesidade leve. No exame cardiológico, pressão arterial 120/60 mmHg, pulso arrítmico, artérias endurecidas, freqüência cardíaca arrítmica com média de 40 batimentos por minuto. Ausculta de sopro sistólico em regurgitação de moderada intensidade em foco mitral, irradiando-se para a região axilar. No exame neurológico apresentava-se lúcido, sem déficit motor e reflexos normais. Foi realizado traçado eletrocardiográfico (abaixo).

Qual o possível diagnóstico e qual a conduta para o caso?

Bloqueio AV total

O eletrocardiograma mostra período de bloqueio da condução atrioventricular tipo mobitz (duas ondas p – [seta] para um complexo QRS). Existem diversas causas prováveis para este bloqueio, isquemia, metabólica, medicamentosa, etc.

Calcificação da valva mitral

O RX de tórax mostra calcificações na projeção da imagem cardíaca (linha). Essa cálcificação está projetada sobre a região da valva mitral e de esta acometendo do todo esqueleto fibroso do coração.

Considerando-se os achados clínicos, eletrocardiográfico e radiológico, devemos supeitar de lesão por depósito de cálcio no esqueleto fibroso do coração. Exames ecocardiográficos e estudo hemodinámico completarão o estudo e indicação a melhor conduta. Colocação de marca-passo cardíaco? troca da valva ? acompanhamento clínico?

Veja mais sobre – Esqueleto fibroso do coração

Os achados desse caso falam a favor de uma doença degenerativa, a moléstica de Lev.

Nos idosos existem duas doenças degenerativas, freqüentemente esquecidas, que levam a bloqueios do sistema de condução: a moléstia de Lev pelo depósito de cálcio e a de Lenegre, por processo esclerodegenerativo de natureza idiopática, sem depósitos de cálcio.

A Moléstia de Lev são bloqueios de ramo do feixe de His encontrados em pessoas idosas, que surgem sem causa aparente e que devem estar ligados a real envelhecimento do esqueleto fibroso do coração.

Os processos de esclerose e de calcificação do esqueleto fibroso do coração acabam por lesar o sistema de condução, especialmente nos feixes de condução, alguns autores consideram estes bloqueios de ramo como primários, que pode chegar até o bloqueio atrioventricular total.

A chamada moléstia de Lenegre é admitida como decorrente de processo esclerodegenerativo de natureza idiopática, ocorrendo em idosos, envolvendo o sistema específico trifascicular e não acompanhando de lesões musculares dos ventrículos. Na averiguação de Lenegre foram encontradas lesões acentuadas de ramos do feixe de HIs em 11 de 62 corações examinados, mas estado normal do miocárdio e das coronárias em todos eles.
Os eletrocardiogramas mostram bloqueios de ramo, eventualmente evoluídos para bloqueios atrioventriculares.
A sintomatologia e decorrente dos bloqueios.

Distingue-se a moléstia de Lev por esta apresentar calcificações no esqueleto fibroso do coração e no sistema de condução.

Referências:

Lenegre J. Etiologia and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Progr Cardiovasc Dis,1964;6:409.

Lev M – Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Med,1964;37:742

Lev M – The normal anatomy of the conduction system im man and its pathology in atrioventricular block. Ann N Y Acad Sci,1964;111:817.

Walmsley,R.; Watson,H. – Clinical anatomy of the heart. London, Churchill Livingstone,1978.

Walmsley,R. – Gross anatomy of the heart. Anat. Rec. 1960;136:298.

Walmsley,R. – Anatomy of left ventricular outflow tract. Br. Heart J. 1979;41:263

Zimmerman,J.;Bailey,C.P. – The surgical significance of the fibrous skeleton of the heart. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1962;44:701

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09 - mar

Estenose aórtica – Calcificação valvar

Categoria(s): Cardiogeriatria, DNT

Autor

Resenha

Entende-se como estenose aórtica a redução da via de saída do ventrículo esquerdo, e a causa mais comum, entre os idosos, é a degeneração das cúspides da valva aórtica com depósito de cálcio (estenose aórtica calcífica). Fato que geralmente ocorre na quarta e quinta décadas de vida.

Estudos recentes consideram que o depósito de cálcio nas valvas se deva a processos inflamatórios e infiltração de lípides a semelhança do que ocorre na aterosclerose, e não um processo passivo de envelhecimento.

Nos idosos a alteração mais freqüente na valva aórtica e a degeneração de Monckeberg onde não ocorre fusão comissural, mas sim grande rigidez valvar com extensos nódulos calcificados nos seios de Valsalva (Figura).

Durante longo período o paciente permanecendo assintomático com um progressivo e gradual processo de adaptação do sistema cardiocirculatório, onde ocorre a sobrecarga pressórica do ventricular esquerdo e subseqüente hipertrofia miocárdica compensadora. O débito cardíaco conserva-se por muitos anos, caindo apenas nas fases tardias da evolução da patologia.

Os estudo cineangiográficos tem mostrado que nos pacientes acima de 40 anos, portadores de valvopatias, 22% apresentam estenose valvar aórtica e destes 87% apresentam indicação cirúrgica.

A estenose aórtica pura é relativamente freqüente na população geral e
apesar de dispormos de vários tipos de exames complementares no diagnóstico, a propedêutica clínica apurada e fundamental, pois, uma vez sintomático, a mortalidade desta patologia ocorre em 25% dos casos no primeiro ano e 50% no segundo ano, podendo ocorrer morte súbita em mais de metade destes casos e o diagnóstico precoce pode mudar o curso natural.

O aspecto geral do paciente pouco se modifica nas fases iniciais da doença, e somente observamos alterações mais significativas quando se instala a insuficiência cardíaca esquerda, com dispnéia de repouso, taquicardia, episódios de síncope ou angina.

A curva de sobrevida mostra que nos pacientes portadores de angina o óbito pode ocorrer nos primeiros cinco anos do início do sintoma, nos portadores de episódios de síncope, dentro dos primeiros três anos, e nos portadores de insuficiência cardíaca o seu prognóstico e bem reservado com o óbito ocorrendo num prazo máximo de dois anos.

O tratamento da estenose aórtica é clínico, ou cirúrgico com plastia valvar, troca valvar e dilatação por cateter balão. A redução de 50% do valor da normal da área valvar aórtica, que é de aproximadamente 3.0 cm2, pode promover os sintomas característicos.

Os critérios clínicos para a indicação se baseiam nos achados ecodopplercardiográficos e hemodinâmicos, determinando o gradiente transvalvar, a área valvar e o grau de comprometimento do miocárdio, pois se esperarmos o aparecimento dos sintomas, pode, ser tarde demais.

Normalmente a cirurgia cardíaca de troca valvar aórtica e tratamento eletivo é estabelecido para a lesão estenótica importante, com mortalidade em torno de 1% a 5%. Nos pacientes idosos, no entanto a risco cirúrgico aumenta para 20% a 25%, principalmente quando existe disfunção ventricular concomitante. Outros fatores agravantes são: insuficiência renal, doenças restritivas do fluxo aéreo pulmonar e aterosclerose coronária.

Nos idosos pelo seu alto risco indica-se a valvoplastia por cateter balão. Nestes pacientes após a dilatação pode ocorrer leve grau de insuficiência aórtica e ainda não se observou fissuras das cúspides, liberação de fragmentos calcificados ou deslocamento e rotura do anel valvar.

Referência:

Miguel Jr. A – Retratos em Cardiologia . Fundo Editorial Byk São Paulo, 1997.

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