12 - ago

Bloqueio atrioventricular

Categoria(s): 1 Opinião Clínica, Cardiogeriatria, História da medicina, Médicos Ilustres

Opinião sobre o caso clínico

Esta categoria de artigos se presta para o fórum de casos clínicos propostos pelos internautas com dúvidas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas. Os colegas internautas poderão deixar opinião a respeito do assunto na sessão comentários. A imagem  é do médico anatomista holandês Karel Frederik Wenckebach (1864-1940), estudou medicina em Utrecht, e em 1901 tornou-se professor de medicina na Universidade de Groningen. Mais tarde, ele foi professor na Universidade de Estrasburgo (1911-14) e Viena (1914-29). Wenckebach é lembrado principalmente por seu trabalho na área de cardiologia. Em 1899, ele forneceu uma descrição dos pulsos irregulares devido ao bloqueio parcial de condução atrioventricular que criou um alongamento progressivo do tempo de condução no tecido cardíaco. Esta condição foi referido como um segundo grau bloco “AV” (Mobitz Tipo I) e, mais tarde chamado fenômeno Wenckebach. Wenckebach

Caso clínico Ao fazer um teste de esforço (teste ergométrico), como rotina de check up periódico  da empresa, em senhor de 56 anos, o médico observa o surgimento de período de condução atrioventricular do tipo Wenckebach. Como entender o caso? ECG-Wenckebach

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07 - jun

Eletrocardiograma – Bloqueio atrioventricular

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico

Interpretação clínica

  • Senhora de  62 anos se apresenta com queixas de fôlego curto ao caminhar três quadras em superfície plana. A dispnéia aos esforços é acompanhada, ocasionalmente, por desconforto torácico vago e leves tonturas. Sabe ser hipertensa há 8 anos, fazendo uso de bloqueador dos receptores da angiotensina II há 4 anos. Não apresenta história clínica de diabetes, dislipidemia, angina ou infarto do miocárdio.
  • Ao exame físico, apresenta-se em bom estado geral. Pulso radial de 80 bpm e pressão arterial de 150/90. Exame do pré-cordio mostrou  icuts cordis levemente sustentado, segunda bulha aumentada no foco aórtico e quarta bulha no ictus. Sopro sistólico em crescendo-decrescendo, de grau 2+/6+ em foco aórtico. Eletrocardiograma com eixo do QRS, no plano frontal de -75, padrão de bloqueio do ramo direito e intervalo PR de 0,22 seg. O ecodopplercardiograma mostrou espessamento dos folhetos da valva aórtica sem nenhuma estenose.
  • Durante um teste de esforço ocorre condução atrioventricular do tipo Wenckebach, quando a frequencia cardíaca ultrapassou a 110 bpm. Não houve alteração do segmento ST e nem dos níveis pressóricos.

Wenckebach

A figura acima ilustra o Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo Wenckebach, nesse tipo de bloqueio o intervalo PR vai aumentando de duranção até o ponto que deixa de conduzir, ou seja a onda “p” no primeiro batimento está próxima do complexo QRS, no segundo mais distante e no terceiro mais distante ainda. Ao alto a figura do médico alemão que descreu este tipo de bloqueio.

Como você conduziria o caso?

O desenvolvimento de bloqueio atrioventricular durante um teste de esforço é sempre anormal. O esforço está sempre associado com uma vagolise e consequentemente melhora da condução AV.  Com frequência, observa-se, também encurtamento do intervalo PR. Essa senhora apresenta no eletrocardiograma de base um bloqueio bifascicular (bloqueio do ramo direito com bloqueio do fascículo anterior esquerdo) e um intervalo PR longo. O bloqueiode primeiro grau em associação com um bloqueio fascicular pode indicar um retardo de condução, tanto nodal, como infranodal.

Se a paciente tiver um retardo de condução infranodal, um bloqueio trifascicular estará presente e as chances de desenvolver bloqueios AV completo são grandes. O bloqueio AV (tipo Wenckebach) induzido pelo esforço fisico, indica a presença de bloqueio intra-His ou trifascicular. Assim, como não existe a previsão de quando um bloqueio AV total possa ocorrer, o implante marca-passo cardíaco deverá indicado.

Uma vez que o bloqueio AV induzido pelo esforço não é uma manifestação usual da isquemia miocárdica e não está associado com evidências de isquemia nessa paciente, a cineangiocoronáriografia não é necessária.

Referência:

Sumiyoshi M, Nakata Y, Yusuda M et al – Clinical and electrophysiologic features of exercise-induced atrioventricular block. Am Heart J. 1966;132:1277-1281.

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07 - fev

Bloqueio Atrioventricular total

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico

Interpretação clínica

Homem de 72 anos, trazido ao pronto socorro com história tonteira há 2 dias. Acompanha a tonteira, ânsia de vômito e formigamento nas mãos. Diabético e hipertenso, em tratamento há 20 anos. Exame físico geral obesidade leve. No exame cardiológico, pressão arterial 120/60 mmHg, pulso arrítmico, artérias endurecidas, freqüência cardíaca arrítmica com média de 40 batimentos por minuto. Ausculta de sopro sistólico em regurgitação de moderada intensidade em foco mitral, irradiando-se para a região axilar. No exame neurológico apresentava-se lúcido, sem déficit motor e reflexos normais. Foi realizado traçado eletrocardiográfico (abaixo).

Qual o possível diagnóstico e qual a conduta para o caso?

Bloqueio AV total

O eletrocardiograma mostra período de bloqueio da condução atrioventricular tipo mobitz (duas ondas p – [seta] para um complexo QRS). Existem diversas causas prováveis para este bloqueio, isquemia, metabólica, medicamentosa, etc.

Calcificação da valva mitral

O RX de tórax mostra calcificações na projeção da imagem cardíaca (linha). Essa cálcificação está projetada sobre a região da valva mitral e de esta acometendo do todo esqueleto fibroso do coração.

Considerando-se os achados clínicos, eletrocardiográfico e radiológico, devemos supeitar de lesão por depósito de cálcio no esqueleto fibroso do coração. Exames ecocardiográficos e estudo hemodinámico completarão o estudo e indicação a melhor conduta. Colocação de marca-passo cardíaco? troca da valva ? acompanhamento clínico?

Veja mais sobre – Esqueleto fibroso do coração

Os achados desse caso falam a favor de uma doença degenerativa, a moléstica de Lev.

Nos idosos existem duas doenças degenerativas, freqüentemente esquecidas, que levam a bloqueios do sistema de condução: a moléstia de Lev pelo depósito de cálcio e a de Lenegre, por processo esclerodegenerativo de natureza idiopática, sem depósitos de cálcio.

A Moléstia de Lev são bloqueios de ramo do feixe de His encontrados em pessoas idosas, que surgem sem causa aparente e que devem estar ligados a real envelhecimento do esqueleto fibroso do coração.

Os processos de esclerose e de calcificação do esqueleto fibroso do coração acabam por lesar o sistema de condução, especialmente nos feixes de condução, alguns autores consideram estes bloqueios de ramo como primários, que pode chegar até o bloqueio atrioventricular total.

A chamada moléstia de Lenegre é admitida como decorrente de processo esclerodegenerativo de natureza idiopática, ocorrendo em idosos, envolvendo o sistema específico trifascicular e não acompanhando de lesões musculares dos ventrículos. Na averiguação de Lenegre foram encontradas lesões acentuadas de ramos do feixe de HIs em 11 de 62 corações examinados, mas estado normal do miocárdio e das coronárias em todos eles.
Os eletrocardiogramas mostram bloqueios de ramo, eventualmente evoluídos para bloqueios atrioventriculares.
A sintomatologia e decorrente dos bloqueios.

Distingue-se a moléstia de Lev por esta apresentar calcificações no esqueleto fibroso do coração e no sistema de condução.

Referências:

Lenegre J. Etiologia and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Progr Cardiovasc Dis,1964;6:409.

Lev M – Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Med,1964;37:742

Lev M – The normal anatomy of the conduction system im man and its pathology in atrioventricular block. Ann N Y Acad Sci,1964;111:817.

Walmsley,R.; Watson,H. – Clinical anatomy of the heart. London, Churchill Livingstone,1978.

Walmsley,R. – Gross anatomy of the heart. Anat. Rec. 1960;136:298.

Walmsley,R. – Anatomy of left ventricular outflow tract. Br. Heart J. 1979;41:263

Zimmerman,J.;Bailey,C.P. – The surgical significance of the fibrous skeleton of the heart. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1962;44:701

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12 - out

Miocardites virais nos idosos

Categoria(s): Cardiogeriatria, Infectologia

Resenha

Miocardites são doenças que se caracterizam por apresentar processos inflamatórios no miocárdio, com graus variáveis de destruição (morte=necrose) das células miocárdicas. Etiologicamente podem decorrer de infecção viral ou bacteriana, ou de espiroquetas, rickettsiose, Chlamydia, protozoários, fungos, helmintos e Mycoplasma.

As miocardites de etiologia viral são as mais prevalentes e importantes do ponto de vista clínico, principalmente as provocadas pelos enterovírus e, dentre eles, os Coxsackie dos grupos A e B, especialmente o serótipo B4, têm sido responsáveis pela maior parte dos casos de miocardite. Nos idosos o quadro de miocardite viral aguda pode passar despercebido ou confundido com outras doenças, com diabetes descompensado, infarto do miocárdio, pericardite, anemias, etc.

Etiopatogenia

A fase aguda inicia-se por volta do quinto ou sétimo dia após a infecção, caracterizando-se histopatologicamente por focos múltiplos de necrose das células musculares cardíacas. Trata-se de uma fase eminentemente infecciosa, com invasão das células pelos vírus e a duplicação desses em seu interior (Figura). Presença de células inflamatórias e a morte celular ocorre quando os vírus amadurecidos intracelularmente rompem a célula. Por volta do quinto dia entram em ação os mecanismos de defesa do hospedeiro. Surgem, então, os infiltrados inflamatórios mononucleares com predomínio de macrófagos, paralelamente ao declínio dos títulos virais, os quais habitualmente já não são mais detectados entre o sétimo e o décimo dias. A fase crônica, ocorre entre o nono e o quadragésimo quinto dia, Nessa fase, o infiltrado inflamatório compõe-se, principalmente, de células T citotóxicas e são essas células, e não mais os vírus, que irão manter a lise dos miócitos, perpetuando o processo de necrose e destruição celular, caracterizando a miocardite linfocitária ativa (detalhe na figura).

Miocardite viral

Para alguns autores a miocardite crônica poderia também ser explicada por ação direta do vírus, levando a morte celular e disfunção metabólica persistente. O estabelecimento de uma relação causa/efeito entre o vírus e os quadros de miocardite dita “idiopática” é algo mais intuitivo do que provado. É possível, no entanto, que vírus em estado latente no miocárdio possam responder pelos quadros de miocardite que surgem sem que haja, precedendo-os ou concomitantes a eles, viroses claramente identificadas. Tudo se passaria como se os vírus permanecessem “adormecidos” no miocárdio e, à semelhança do que se sabe ocorrer com o herpes simples, manifestar-se-iam clinicamente mediante a ocorrência de determinados estímulos, denominados por Burch de “fatores condicionantes”. Seriam eles: interação com infecções bacterianas (em particular das vias aéreas superiores), álcool, gestação, desnutrição, afecções por agentes físicos e, no caso dos idosos, mudanças abruptas nas condições atmosféricas, “correntes de ar”, etc. É possível que distúrbios de fundo emocional, tais como depressão, estresse e ansiedade crônicas, desempenhem, nesse contexto, papel relevante.

Quadro clínico

A apresentação clínica da miocardite comporta duas fases distintas: aguda e crônica, com uma fase subaguda intermediária nem sempre claramente delimitada. Na fase aguda, viral, pode haver sintomas relacionados à infecção: mal-estar, febre, mialgias, faringite, e manifestações de infecção das vias aéreas superiores e do trato gastrointestinal.

À ausculta do coração chama a atenção a presença de taquicardia persistente e desvinculada do quadro de insuficiência cardíaca. A menos que haja bloqueio atrioventricular ou sinoatrial.

Terceira bulha é freqüente, assim como a ausculta de sopro sistólico de regurgitação mitral, com irradiação variável para axila e dorso. Eventualmente pode-se ouvir atrito pericárdico, denotando acometimento concomitante dessa membrana (miopericardite). Outras manifestações cardiovasculares incluem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e baixo débito anterógrado: estase jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia, estertores pulmonares, pulso filiforme (alternante, nos casos mais graves), palidez cutaneomucosa, etc.

Há ocasiões, no entanto, nas quais a miocardite aguda é totalmente silenciosa do ponto de vista clínico, passando despercebida ou, mais raramente, tendo na morte súbita e nos quadros sincopais sua primeira manifestação.

Diagnóstico

O eletrocardiograma convencional é extremamente útil para o diagnóstico nas fases aguda e subaguda. Além da taquicardia sinusal, quase obrigatória, e dos distúrbios no ritmo e na condução do estímulo, a baixa voltagem dos complexos QRS constitui-se em importante elemento diagnóstico. Há, ainda, alterações do segmento S-T e da onda T, a qual, como regra, é de baixa voltagem, achatada ou discretamente negativa. A radiografia do tórax costuma demonstrar cardiomegalia variável, geralmente de intensidade leve a moderada. O ecocardiograma, o cateterismo cardíaco e a ventriculografia radioisotópica são úteis tanto na elaboração diagnóstica como na avaliação funcional. Em todos esses exames, o que chama a atenção são os graus variáveis de dilatação ventricular e disfunção sistólica, traduzida, esta, por baixa fração de ejeção.

A hipocontratilidade das paredes miocárdicas, passível de ser visibilizada nos três exames, costuma ser difusa, embora haja casos de alterações regionais e localizadas na movimentação das paredes.

Diagnóstico da inflamação

O diagnóstico de certeza da miocardite exige que se comprove a inflamação. A cintilografia com embora traga a vantagem de ser método não-invasivo, encerra os inconvenientes do alto custo e da baixa especificidade. A sensibilidade, no entanto, é alta, o que lhe confere utilidade como meio de triagem para a indicação de biópsia endomiocárdica: se negativa, torna pouco provável a presença de inflamação, dispensando, pois, a biópsia endomiocárdica; caso seja positiva, embasa a indicação desta para a comprovação do resultado. Em que pese ser o único meio de se obter, “in vivo”, a comprovação histológica da inflamação, a indicação da biópsia endomiocárdica com essa finalidade vem sendo questionada.

Investigação laboratorial

Os exames laboratoriais visam a três finalidades: avaliação funcional (renal e hepática) e níveis de eletrólitos, avaliação do estado humoral do paciente e, ainda, busca de possível fator etiológico. Entre os exames do primeiro grupo, incluem-se: dosagem de sódio, potássio, uréia, creatinina, urina tipo I, transaminases glutâmico-oxalacética e pirúvica, gama GT e fosfatase alcalina. Entre os do segundo grupo: hemograma completo, proteínas totais e frações, mucoproteínas e proteína C reativa. Na investigação etiológica a rotina inclui: reações sorológicas para doença de Chagas, toxoplasmose e citomegalovírus. Nas fases aguda e subaguda, pode-se tentar o isolamento do vírus nas fezes e secreções.

O diagnóstico de certeza da miocardite exige a documentação histopatológica da inflamação, o que nem sempre é possível. Na maioria das vezes, o diagnóstico é clínico, inferindo-se a presença de inflamação, que pode ou não ser corroborada por cintilografia miocárdica com e confirmada (ou não) por meio de biópsia endomiocárdica.

Tratamento

Não há, ainda, tratamento específico para a miocardite viral e/ou “idiopática”. Sendo assim, o enfoque terapêutico visa, tanto quanto possível, preservar o miocárdio, além das medidas destinadas ao alívio dos sintomas e prevenção/tratamento das complicações.

O tratamento consiste na terapêutica das manifestações clínicas, mormente a insuficiência cardíaca. A terapêutica imunossupressora, com azatioprina e corticosteróide, pode ser indicada em casos selecionados de miocardite viral subaguda ou crônica, sendo discutíveis os benefícios.

Referências:

Arteaga E, Pereira Barretto AC, Mady C. O dilema na terapêutica das miocardites. Arq Bras Cardiol 1994;62:281-3.

Burch G, Giles TD. The role of viruses in the production of heart disease. Am J Cardiol 1972;29:231-40.

Jin O, Sole MJ, Butamy JW et al. Detection of enterovirus RNA in myocardial biopsies from patients with myocarditis and cardiomyopathy using gene amplification by polimerase chain reaction. Circulation 1992;82:8-16.

Kereiakes J, Parmley WW. Myocarditis and cardiomyopathy. Am Heart J 1984;108:1318-25.

McNulty CM. Active viral myocarditis. Applications of current knowledge to clinical practice. Heart Dis and Stroke 1992;1:135-40.

Riecansky J, Schareinereva Z, Egnewva A et al. Incidence of coxsackie virus infection in patients with dilated cardiomyopathy. Cor Vaso 1989;31:225-30.

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