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**Informe-se a respeito das manifestações angina pecturis no idoso [on line]

Nitratos – Os nitratos constituem o grupo mais antigo de vasodilatadores e incluem-se entre os fármacos centenários de plena atualidade. Vem sendo utilizados em cardiologia desde 1867, quando Brunton relatou alivio imediato de angina de peito pelo nitrito de amilo em inalação.

Murrel, em 1879, mostrou os efeitos da nitroglicerina eram semelhantes aos do nitrito de amilo, empregando-a, por via sublingual, para a terapêutica aguda das crises de angina e, como agente profilático, antes de esforços precipitantes das crises.

Os nitratos tem com ação farmacológica o relaxamento da musculatura lisa vascular, atingindo tanto as artérias como as veias, no território coronário como no sistêmico. O mecanismo bioquímico da ação vaso dilatadora não esta perfeitamente esclarecido, ao que parece os nitratos atuam diretamente na musculatura lisa vascular, não dependendo da inervação, nem de receptores adrenérgicos ou colinérgicos. Relatos atuais afirmam que a ação desse fármaco se dá pela sua transformação, dentro das células musculares lisas, em óxido nítrico, o qual ativa a guanilato ciclase convertendo monofosfato de guanosina (GMP)-Mg++ em GMP cíclico, que promove o relaxamento muscular. Esse efeito independe da presença de endotélio íntegro.

Os efeitos dilatadores sobre as coronárias se faz sentir principalmente nos vasos epicárdicos.

A despeito de seu uso na clínica há mais de um século, devemos tomar cuidados básicos como iniciar com doses pequenas, progressivamente aumentadas, de acordo com a resposta terapêutica e ausência de efeitos colaterais. Efeitos, como cefaléia, tendem a desaparecer ou atenuar-se em alguns dias, havendo casos de necessidade de mudar-se a preparação farmacêutica.

A resposta individual a droga é imprevisível. Havendo casos de choque na utilização de dose mínima, pela primeira vez.

A suspensão da terapêutica com nitratos, após uso prolongado em doses efetivas, deve ser gradual, com redução lenta da posologia, para evitar eventuais manifestações de dependência ou da assim chamada “síndrome da retirada”.

Beta-bloqueadores- Os beta-bloqueadores constituem, uma numerosa família de sais com uso no tratamento angina pecturis. O mecanismo pelo qual os beta-bloqueadores exercem sua ação ainda é desconhecida, porém admite-se que o mesmo promove a diminuição da liberação da norepinefrina na terminação nervosa, Modula a regulação da pressão arterial pelo sistema nervoso central, reduz a liberação da renina, reduz o débito cardíaco e promove uma readaptação dos baroreceptores.

O mais conhecido e amplamente usado é o propranolol, porém os sintetizados mais recentemente, tem propriedades peculiares que favorecem o seu uso em condições especiais, quais sejam atividade simpatomimética intrínseca (causam menor bradicardia e broncoespasmo) e grau de lipofilia (os menos lipofílicos praticamente não ultrapassam a barreira hematoliquórica e, assim, tem pouca ação adversa no sistema nervoso central).
Cuidados com o uso de beta-bloqueadores – O uso de beta-bloqueador é contra-indicado na insuficiência cardíaca congestiva (exceto as provocadas por restrição diastólica nas miocardiopatias hipertróficas), em pacientes portadores de Bloqueios atrioventriculares, portadores de broncoespasmo e usar com cautela nos diabéticos ( pode mascarar uma crise adrenérgica de defesa nos casos de hipoglicemia).

Antiagregantes plaquetários -Todos fármaco antiagregantes utilizados agem do mesmo modo, ou seja, impedem o processo de mobilização intracelular do cálcio. Este processo de impedimento da mobilização pode ser feito através da membrana plaquetária ou do transporte intracelular do cálcio. Do ponto de vista prático, temos duas drogas que agem nesse processo: o ácido acetil salicílico e o dipiridamol.

O ácido acetil-salicílico age bloqueando a enzima ciclo-oxigenase. O dipiridamol age aumentando a disponibilidade da adenosina, disponibilidade esta que ativa o AMP cíclico intraplaquetário, conseqüentemente impossibilitando a mobilização do cálcio.

Referências:

Epstein SC, Palmieri S – Mechanisms contributing to precipitations of unstable angina and acute myocardial infarction; implications regarding therapy.Am J Cardiol,1984;54:1254-51.

Buxton AE, Goldberg S, Harken A – Coronary artery spasm imediately after myocardial revascularization. N Engl J Med.1981;304:1249.

Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R et al – Angina pectoris. 1. A váriant form of angina pectoris. Am J Med,1959;27:375-7.

Mansur AP, Ramires JAF, Solimene MC, Cesar LAM – Alterações eletrocardiográficas durante a angina de Prinzmetal em portador de marcapasso definitivo. Arq Bras Cardiol. 1990;55(4):245-246.