01 - out

Aterosclerose – Aterogenese

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Bioquímica, Conceitos, Doença de causa desconhecida

Aterosclerose – Aterogenese

 

A aterosclerose é uma doença de causa desconhecida que acomete artérias de médio e grande calibre causando sub oclusão do seu lumem e produzindo fenômenos isquêmicos nos orgãos e regiões por elas irrigadas. Desde os estudos iniciais sobre essas doença, ficou evidenciado que ela é mais frequente em pessoas que apresentam determinadas características, conhecidas como fatores de risco, como: antecedentes familiares, idade, sexo masculino, mulher na pós-menopausa, alterações das taxas dos lípides sanguíneos, hipertensão arterial, diabetes mellitus, obesidade, sedentarismo, tabagismo e estresse emocional. Para um melhor entendimento da aterosclerose e importante o conhecimento da sua relação com os lipides e lipoproteínas.

O  início do processo aterogenico é desencadeado pelo LDL-colesterol oxidado que está envolvido na ativação de vários componentes vasculares (células endoteliais, macrófagos, células do músculo liso) e induz diversos genes pró-aterogênicos (ICAM-1, VCAM-1, PDGF-A-B, e NOS).

Para que a LDL-colesterol se torne causadora da aterosclerose, que endurece as artérias e causa sua obstrução, existe a necessidade que ocorra sua modificação estrutural, a chamada hipótese oxidativa. As lipoproteínas atravessan as paredes celulares das células endoteliais por tranporte vesicular (chamadas de coated pits), o qual não requer receptores específicos. Estas invaginações da membranas celulares se transformam em vesículas de endocitose carregando as partículas de LDL-c para o interior da célula endotelial. O aumento da concentração de LDL-c no interior das células endoteliais induz ao maior consumo de óxido nítrico e de acentuada produção de radicais livres, que promovem a lesão celular, com acúmulo de lípides em seu interior (chamadas de células espumosas).

 

Referencia:

Steinberg D, Joseph L, Witztum. Lipoproteins and atherogenesis: current concepts. JAMA 1990;264:3047-3052.

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18 - jul

Lesões da pálpebra – Xantelasma palpebral

Categoria(s): Cardiogeriatria, Dermatologia geriátrica, Nutrição

Lesões oculares

Xantelasmas palpebrais

O termo xantelasma é derivado do grego xanthos = amarelo e elasma = placa metálica. Xantelasmas palpebrais são placas amareladas que se desenvolvem na pele em região periorbital. Essas placas planas ou ligeiramente elevadas podem ser moles, semi-sólidas ou calcáreas, frequentemente simétricas e com tendência a serem múltiplas e coalescentes. O curso evolutivo é lentamente progressivo, até estacionar-se por completo, sendo raras as involuções espontâneas. Os xantelasmas são mais comuns em mulheres e tendem a aumentar sua prevalência com a idade, e embora essencialmente assintomáticas, iniciam-se no ângulo interno do olho, disseminando-se daí para o resto da pálpebra, podendo ser grandes o suficiente para cobrir mais da metade das pálpebras superiores e/ou inferiores comprometendo a estética facial.

Xantomas – Xantomas são lesões cutâneas decorrentes do depósito de lipídios na pele. Os xantomas possuem aspectos variáveis, podendo apresentar-se como manchas, pápulas, nódulos ou placas infiltrativas, como observadas no xantelasma.

O xantelasma parece estar associado com anormalidades no metabolismo lipídico quantitativa e qualitativamente, fazendo a deposição de lipídio na pele e na parede arterial. Mesmo quando os níveis de colesterol sérico e de triglicerídeos são normais, o paciente pode apresentar um risco aumentado de doença aterosclerótica. A taxa de prevalência de aterosclerose vascular e doenças do coração em doentes com xantelasma e de até 70%. O xantelasma ocorre mais em diabéticos do que na população em geral. Em mulheres, a presença de xantelasmas palpebrais múltiplos, acompanhados de icterícia e prurido sugerem cirrose hepatobiliar primária.

Diagnóstico – O diagnóstico é clinico, porém é fundamental a pesquisa das possíveis anormalidades lipídicas, assim como também é indicada para avaliação cardiovascular e seguimento dos pacientes.

Tratamento – Tratamento visa fazer a correção da anormalidade lipídica com restrição dietética ou emprego de medicamentos, tais como ácido nicotínico, colestiramina ou clofibrato. A remoção dos xantomas pode ser feita com a aplicação do ácido tricloroacético a 70%, para lesões persistentes excisão cirúrgica, porém devem estar corrigidas as anormalidades lipídicas do paciente.

Referências:

Stewart, Wm. D. at all. Metabolic disorders. In: Dermatology – Diagnosis and treatment of cutaneos disorders. Saint Louis, Mosby, Cap. 20, p. 382-384,1978.

Montgomery, H. Diseases of metabolism. In: Montgomery, H. Dermatopathology. New York, Hoeber, 1967.

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02 - jun

Claudicação – O que é?

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Dicionário

Angiologia: Claudicação intermitente

Claudicação

Claudicação intermitente é a dor ou sensação de cansaço ou fraqueza que ocorre nas pernas, geralmente durante a atividade física, como caminhada. Os sintomas  começam quando a pessoa começa a exercer a atividade física e desaparece pouco alguns minutos depois de descansar. A claudicação surge quando as artérias que levam sangue rico em oxigênio (sangue oxigenado pelos pulmões) e nutrientes a partir do seu coração para as pernas são estreitadas por placas de aterosclerose, os músculos das pernas podem não receber o sangue suficiente e portanto oxigênio de que necessitam para apoiar a atividade física. Este fenômeno recebe o nome de isquemia (falta de oxigênio).

Quando as obstruções são pequenas, abaixo de 75% da luz do vaso, as pernas podem receber sangue suficiente quando  a pessoa estiver em repouso, e a pessoa não sente dor, no entanto, quando a pessoa caminha ou sobe um lance de escada os músculos precisam de mais oxigênio ai vem a dor que só melhora com o repouso.A medida que a doença vai progredindo as distância que a pessoa anda ate sentir dor vai diminuindo e a necessidade de ficar parada em repouso por mais tempo.

O mesmo fenônemo de obstrução arterial que a pessoa apresenta na perna pode estar ocorrendo em todo o corpo, deste modo a claudicação, também chamada a claudicação intermitente, é um sintoma sério que avisa aos médicos que as pessoas podem vir apresentar um ataque cardíaco ou derrame cerebral (acidente cerebral isquêmico).

Entendendo a aterosclerose – As artérias têm as paredes  lisas e a luz do vaso desobstruída, mas, como a idade, podem ocorrer obstruções através de um processo chamado aterosclerose, também chamado de “endurecimento das artérias.” É a chamada placa aterosclerótica que acumula-se nas paredes das artérias. Placa é feita de tecido fibroso, colesterol e cálcio. Quanto mais a placa se acumula, mais as artérias podem endurecer as suas parede e reduzir a sua luz . Eventualmente, a placa se acumula o suficiente para reduzir o fluxo sanguíneo para as artérias das pernas. Os médicos chamam essa condição doença arterial periférica (DAP), cujos sintomas são de claudicação descritos acima.

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06 - set

Estresse oxidativo – Papel da Homocisteína

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Enfermagem, Medicina ortomolecular, Nutrição

Interpretação clínica- Papel da Homocisteína

  • Homem de 56 anos, assintomático, praticante de atividades físicas regularmente, veio para consulta de rotina onde foram pedidos exames gerais e de função cardiovascular. Todos exames estavam dentro dos parâmetros normais exceto a dosagem da homocisteína sérica que estava elevada.
  • Ele gostaria de saber dos riscos e como melhorar o seu índice.

Vários estudos têm relacionado níveis elevados de homocisteína e alta incidência de doenças cardiovasculares. Outros estudos demonstraram que os níveis de homocisteína estão relacionados com disfunção renal, tabagismo, hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular (sedentarismo, obesidade, diabetes, dislipidemia, estresse, menopausa, etc), e estão mais elevados em individuos com aterosclerose. Portanto, a homocisteína poderia ser um marcador, e não a causa da doença cardiovascular.

Estudos experimentais demostraram que a homocisteína provoca estresse oxidativo, lesão endotelial e aumento da trombogenicidade, o que favoreceriam o aparecimento das vasculopatias de maneira em geral. A importância desses achados reside no fato de que a elevação da homocisteína pode ser facilmente corrigida de modo seguro e com baixo custo, utilizando-se suplementos vitamínicos, diminuíndo o risco cardiovascular.

O ácido fólico é o determinante dietético mais importante da homocisteína, e a suplementação diária de 0,5 a 5,0 mg leva a redução em 25% dos níveis plasmáticos da homocisteína. Já, 0,4 mg diários de vitamina B12 promove uma redução adicional de 7%, e suplementação de vitamina B6 é particularmente importante na redução da homocisteína após sobrecarga de metionina.

Convém lembrar que todos os fatores de risco cardiovascular devem ser combatidos para diminuir  a doença cardiovascular e não somente o controle da hiperhomocisteína.

A homocisteína é um aminoácido subproduto do consumo de proteínas de origem animal, como leite e carne. A falta de vitaminas do complexo B e ácido fólico na dieta causa aumento da concentração da homocisteína, trazendo maior risco de doença cardiovascular.

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18 - jun

Insuficiência Arterial Periférica

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Caso clínico

Interpretação clínica

  • Homem  de 62anos casado, portador de doença arterial periférica, assintomática, previamente diagnosticada, está apresentando contração dolorosa do músculo gastrocnêmico (músculos da pantorrilha) quando caminha quatro quadras. Este sintoma permanece estável por cerca de dois a três meses. Não apresenta dor em repouso e os sintomas não interferem no estilo de vida. Tabagista desde criança e não consegue parar de fumar. Não faz uso de nenhum medicamento.

Qual a prioridade no tratamento deste paciente?

Todo paciente portador de insuficiência arterial periférica deve ser investigado do ponto de vista cardiológico e neurológico, afastando-se as possíveis aterosclerose coronariana ou carotídea.

Para a prevenção da progressão da doença e redução do risco de complicações cardiológicas e cerebrais, o tratamento clínico deve objetivar uma intensa redução dos risco, a despeito da intensidade dos sintomas (mesmo os pacientes assintomáticos com um índice tornozelo-braquial ≤ 0,90). Parar de fumar, controlar a pressão arterial e os níveis lipídicos e glicêmicos (nos diabéticos) são medidas imperativas. Dessa forma, esse paciente deve, primeiro, ser reavaliado no sentido de reconsiderar sua vontade de parar de fumar.

Medicamentos

Pentoxifilina – A pentoxifilina parece ser capaz de melhorar os sintomas da insuficiência arterial periférica por aumentar a flexibilidade das hemacias e melhorar ofluxo sanguíneo capilar, mas os resultados clínicos não são evidentes.

Anticoagulantes orais (warfarina) – Os anticoagulantes não têm demonstrado capacidade de modificar a progressão da insuficiência arterial periférica e não são recomendados, por causa de suas complicações potenciais decorrentes dos sangramentos.

Cilostazol – o cilostazol, fármaco que age inibindo a fosfodiesterase que atua bloqueando a agregação plaquetária, aumentando a vasodilatação e inibindo a proliferação a prolferação dos músculos lisos das paredes das artérias.

Revascularização – Nos pacientes gravemente comprometidos a revascularização pode ser completada por angioplastia cirúrgica ou transluminal percutânea. Nesse paciente, a revascularização não está indicada no momento.

Referências:

The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Chapter 212 – Peripheral Arterial Occlusion [on line]

Sites sobre – Aterosclerose e Dislipidemias [on line]

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