02 - fev

Asma – Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA)

Categoria(s): Fisioterapia, Infectologia, Pneumologia geriátrica

Asma – Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA)


Aspergillus sp. é um fungo residente do solo, cujos esporos, de 2-3 μm, quando inalados, são transformados no muco das vias aéreas em hifas de 7-10 μm, septadas, com ramificações em 45°. O fungo, é extremamente comum, podendo ser inalado e eliminado no escarro sem ter provocado doença. Como cerca de 25% dos asmáticos já foram sensibilizados por Aspergillus sp., a predisposição a desenvolver ABPA parece estar relacionada com fatores genéticos, como certas mutações nos antígenos DR2 de leucócitos, que tornam os indivíduos mais suscetíveis.

Assim, a aspergilose broncopulmonar alérgica ABPA só diagnósticada quando o paciente asmático apresenta eosinofilia e de alterações radiológicas sugestivas, como bronquiectasias centrais ou infiltrados pulmonares. O pico de incidência da doença ocorre aos 30 anos de idade, e a asma geralmente tem pelo menos 10 anos de duração. A história de eliminar rolhas de escarro amarronzado, em moldes brônquicos, é sugestiva.

Diagnóstico

Os critérios diagnósticos considerados como essenciais são: asma com bronquiectasia central ou infiltrados pulmonares, teste cutâneo positivo para Aspergillus sp., dosagem de IgE total superior a 1.000 U/L e IgE ou IgG contra Aspergillus sp. no sangue.

Teste cutâneo – Aproximadamente 25% dos asmáticos reagem positivamente ao teste cutâneo imediato contra Aspergillus sp., ­indicando sensibilização, mas não ABPA. Dentre os indivíduos positivos na reação cutânea, apenas 5% preenchem os critérios para ABPA, ou seja, menos de 2% do número total de asmáticos.

Resposta imunológica

Muitos dos alérgenos que compõem as hifas são proteínas com atividade enzimática capazes de lesar o epitélio e permitir o contato de hifas com os folículos linfoides, favorecendo o estímulo de células Th2 (Células T-Help), o que resulta em maior concentração de IgE e IgG e que promovem a maturação e a ativação de eosinófilos. O dano epitelial pelas proteases irá estimular a imunidade inata, com produção de IL-8, IL-6 e metaloproteinase-9, bem como o recrutamento de neutrófilos.

As reações do tecido pulmonar à infecção pelo fungo são muitas e variadas, como: bronquiectasia, pneumonia eosinofílica, bronquiolite obliterante, granulomatose broncocêntrica, vasculite e microabscessos eosinofílicos. Esta lesões podem ocorrer simultaneamente no mesmo paciente.

 Fases da doença

A ABPA pode passar por quatro etapas diferentes segundo a atividade da doença:

  1. Fase de remissão, caracterizada por asma controlada, ausência de novo infiltrado e nível de IgE normal ou pouco elevado em paciente sem uso de corticosteroide oral por pelo menos 6 meses.
  2. Fase de exacerbação pode ser definida quando houver elevações de IgE total em duas vezes o valor basal, mesmo na ausência de piora clínica ou radiológica.
  3. Fase córtico-dependente é caracterizada por infiltrados e elevações do nível de IgE devido a exacerbações recorrentes ou asma só controlada com corticosteroides orais.
  4. Fase fibrótica é irreversível, com “falta de ar” constante, bronquiectasia extensa com fibrose e obstrução crônica ao fluxo aéreo, predominantemente fixa. Nessa fase, existe pouca resposta aos corticosteroides orais.

Tratamento

O tratamento com corticosteroides orais é guiado e monitorado através do diagnóstico clínico de asma, infiltrados radiológicos, função pulmonar e níveis de IgE. A quantificação de IgE deve ser repetida a cada 6-8 semanas, tempo necessário para que haja uma redução nos níveis anteriores.

Permanecem dúvidas quanto ao grupo de pacientes com ABPA que se beneficiaria com o uso de anti-fungicos (itraconazol), assim como em relação à dose a ser utilizada e por quanto tempo.

Referências:

Wardlaw A, Geddes DM. Allergic bronchopulmonary aspergillosis: a review. J R Soc Med. 1992;85(12):747-51. 35.

Bateman ED. A new look at the natural history of Aspergillus hypersensitivity in asthmatics. Respir Med. 1994;88(5):325-7. 36.

Greenberger PA. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. J Allergy Clin Immunol. 2002;110(5):685-92. 37.

Tillie-Leblond I, Tonnel AB. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Allergy. 2005;60(8):1004-13. 38.

Gibson PG. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Semin Respir Crit Care Med. 2006;27(2):185-91

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02 - jul

Farmácia Popular – Programa Saúde Não Tem Preço

Categoria(s): Cardiogeriatria, Endocrinologia geriátrica, Farmacologia e Farmácia, Notícia, Pneumologia geriátrica

Farmácia Popular – Programa Saúde Não Tem Preço

Com o “Saúde Não Tem Preço”, a população brasileira que sofre com hipertensão ou diabetes passa a ter acesso gratuito aos medicamentos para o tratamento destas doenças. A gratuidade dos medicamentos foi anunciada durante lançamento da campanha, no dia 03 de fevereiro de 2011, pela Presidenta da República, Dilma Roussef, no Palácio do Planalto, em Brasília (DF).

Esta oferta de medicamentos gratuitos na rede “Aqui Tem Farmácia Popular” é resultado de um acordo entre o Ministério da Saúde e sete entidades da indústria e do comércio. O acordo beneficia 33 milhões de brasileiros hipertensos e 7,5 milhões de diabéticos. Além de ajudar no orçamento das famílias mais humildes, que comprometem 12% de suas rendas com medicações.

Como Funciona o Programa – Para ter acesso gratuito aos medicamentos, basta que o usuário apresente o CPF, um documento com foto e a receita médica válida (validade de 120 dias) em qualquer um dos estabelecimentos credenciados no Programa “Aqui Tem Farmácia Popular”.

Saiba mais sobre este programa que beneficia os doentes portadores de Hipertensão Arterial, Diabetes mellitus ou Asma, como quais os medicamentos disponíveis e as farmácias que fazem parte do programa clicando no icone “SAÚDE NAO TEM PREÇO”

Referência:

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04 - abr

Coagulação – Fator de Ativação Plaquetária (PAF)

Categoria(s): Hematologia geriátrica, Inflamação

Fator de Ativação Plaquetária (PAF)

O fator de ativação plaquetária (PAF) é um fosfolipídeo derivado da fosfatidilcolina da membrana plaquetária, que parece estar implicado na fisiopatologia de diferentes processos patológicos, como a asma, o choque anafilático, a psoríase, que e capaz de ativar as plaquetas por uma via independente, a do ácido araquidônico e/ou liberação de cálcio intracelular. Além disso, apresenta importante efeito sobre o tonus e a permeabilidade vascular.

O fator de ativação plaquetária (PAF) é um potente mediador inflamatório fosfolipídico que aumenta a adesão celular e ativa as células endoteliais por efeito direto ou através da formação de radicais tóxicos de oxigênio ou metabólitos do ácido araquidônico. É liberado pelos macrófagos, leucócitos PMN, plaquetas e células endoteliais. Existem indícios que o PAF esteja associado com os efeitos tóxicos do TNF-a e IL-1, ou seja, essas citoquinas interagem com o PAF levando a um aumento da liberação de mediadores no choque séptico.

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18 - nov

Asma e Eosinofilia

Categoria(s): Caso clínico, Pneumologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Mulher caucasiana, branca de 53 anos , Há um dia está apresentando picos febris 38,8ºC, tosse, falta de ar e dificuldade para flexionar o pé direito, sente os pés grossos e queimando. Tem asma grave e faz uso constante de prednisona. Sofre de várias alergias, incluindo a pêlo de gato, cães e poeira doméstica. Não possui animais em casa e tem feito todos os esforços para minimizar sua exposição à poeira. Tem apresentado sinusites de repetição.
  • O exame físico revela estertores inspiratórios na base esquerda e região anterior direita do tórax, alguns sibilos expiratórios. Apresenta fraqueza na extensão do pé direito e reflexo tendinoso diminuído no tornozelo direito. A pele é fina, com múltiplas equimoses (foto).
  • Faz uso aleatório de glicocorticóides inalatório, salmoterol, slbutamol conforme a necessidade. Recentemente está usando antagonista do receptor de leucotrieno e, praticamente não tem tido necessidade de usar corticosteróides.
  • Exames laboratoriais – Hemograma com leucocitose (15.200/ul), com 22% de eosinófilos. Função renal normal, assim como os resultados da urinálise. Radiografia de tórax opacificações de espaço aéreo nos lobos inferior esquerdo e superior direito.

Qual o motivo das lesões nas pernas?
Como entender o caso?

Os aspectos das lesões das pernas são sugestivos de vasculite.

Tem sido relatado casos de pessoas com asma esteróide-dependente que iniciaram a administração do antagonista do receptor do leucotrieno (montelukast e zafirlukast) e interromperam o uso do corticóide e desenvolveram a síndrome de Churg-Strauss.

A síndrome de Churg-Strauss, também conhecida como angiíte alérgica e granulomatose, descreve uma vasculite sistêmica caracterizada por infiltrado eosinofílico extravascular. Esta síndrome usualmente acomete pacientes portadores de asma. Manifestações frequentes incluem infiltrados pneumônicos densos, miocardite, mono ou polineuropatia, anormalidades dos seios paranasais e eosinofilia no sangue periférico. A velocidade de hemossedimentação é elevada e os anticorpos citoplasmáticos presentes.

Apesar de que qualquer forma de vasculite sistêmica, como granulomatose de Wegener, lúpus eritematoso sistêmico, pode acometer mais de um sistema, incluindo os pulmões e sistema nervoso, a forma que ocorreu; paciente asmática, retirada dos esteróides com instituição de um medicamento modificador dos leucotrienos, eosinofilia e ausência de lesão renal, favorece o diagnóstico de vasculite de Churg-Straus. Descarta-se poliarterite nodosa onde o comprometimento pulmonar é raro.

Diagnóstico – A confirmação diagnóstica é feita pelo estudo histopatológico de biópsia da lesão.

Tratamento – O tratamento é feito com altas doses de cortecosteróides e nos casos de pouca resposta, terapia imunossupressora com azatioprina ou ciclofosfamida.

Referências:

Wechsler ME, Finn D, Gunawardena D et al – Churg-Strauss syndrome in patients receiving montelukast as treatment for asthma. Chest 2000:117:708-713

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31 - maio

Beladona – Atropa belladona

Categoria(s): Farmacologia e Farmácia, Medicina ortomolecular, Plantas medicinais, Saúde Geriátrica

Fitoterápicos: Beladona

Atropa belladona L.


Planta com caule ramificado, formando um vasto tufo suportado por uma gigantesca raiz cónica. O caule tem folhas alternas, ovais e moles. Na axila das folhas aparecem flores campanuladas, pedunculadas, castanho-avermelhadas, que depois se transformam em bagas negras.

A beladona cresce na Europa à beira das florestas, nos escombros e lugares abandonados. Toda a planta é extremamente venenosa e são conhecidos casos de envenenamentos mortais em crianças que confundem as bagas da beladona com as do mirtilo.

A mitologia grega refere que Atropos era, das três Parcas, aquela que tinha por função cortar o fio da vida. A palavra atropos significa inelutável. Os Romanos utilizavam o suco das bagas para dilatar a pupila do olho realçando sua beleza, daí derivando o nome específico belladonna, bela dama, dado à planta.

Colhe-se as folhas ou a raiz. São secadas à temperatura de 30ºC. As partes ativas contêm 1% de alcalóides derivados do tropano (hiosciamina, atropina), ácido atrópico, beladonina e escopolamina.

As preparações galênicas obtidas pela indústria farmacêutica (extrato, tintura), tal como os alcalóides isolados, relaxam os músculos lisos (espasmolíticos), reduzem as dores das cólicas urinárias e da vesícula biliar, aliviam as crises de asma (antiasmático). São igualmente usados para reduzir os suores noturnos dos tuberculosos.

O efeito da atropina (dilatação da pupila ocular) é utilizado nos exames oftalmológicos.

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