05 - jun

Cirrose Hepática – Cirrose esquistossomótica

Categoria(s): Caso clínico, Gastroenterologia, História da medicina, Infectologia, Programa de saúde pública

Forum médico: Cirrose Hepática

Zeferino Vaz – Nascido na cidade de São Paulo-SP, no dia 27 de maio de 1908, cursou o primário e o secundário no Liceu Salesiano Coração de Jesus e no Ginásio Osvaldo Cruz. Graduou-se e doutorou-se em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP) respectivamente em 1931e 1932. Especializou-se em: Parasitologia e Doenças Parasitárias, Biologia Geral e Genética e Zoologia Geral.

Foi nomeado por concurso para o cargo de professor catedrático de Zoologia Médica e Parasitologia na Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de São Paulo, onde exerceu o cargo de diretor (1936-1947). Foi também Secretário de Estado da Saúde Pública e Assitência Social (1963), diretor fundador da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (1951-1964), primeiro presidente do Conselho Estadual de Educação do Estado de São Paulo (1964-1965) e reitor da Universidade de Brasília (1964-1965). Em 1965 foi designado presidente da Comissão Organizadora da Universidade de Campinas tendo assumido em 21.12.1966 sua Reitoria, posto em que permaneceu até 1978 quando aposentou-se compulsoriamente aos 70 anos de idade. Continuou, entretanto, na presidência da Fundação de Desenvolvimento da Unicamp (Funcamp) até 1981, quando morreu vítima de problemas coronarianos. Na vida acadêmica participou de vários congressos científicos, destacando-se como convidado da Quarta Conferência Internacional de Educação em Washington. Publicou 65 trabalhos de investigação científica, no campo da Parasitologia (Helmintologia), em revistas americanas, inglesas, francesas e brasileiras.

Relato do caso

Paciente procurou o serviço de clínica médica com queixas de fadiga, emagrecimento, diarréia, náuseas, vômitos, algumas vezes com sangue vivo, nos últimos 5 meses. Ao exame físico apresentava-se emagrecido com perda de massa muscular nos braços e pernas. Presenca de ascite volumosa e hepatomegalia. Nega ter apresentado doenças hepáticas no passado ou fazer uso de alguma medicação. Hemodinamicamente estável com mucosas levemente amareladas. Sempre morou no campo e tem casos semelhantes nos vizinhos e na familia.

Como podemos entender o caso?

Estudo do caso

O caso é sugestivo de cirrose hepática pela esquistossomose.

A Esquistossomose Mansonica é uma doença parasitária, causada pelo trematodeo Schistosoma mansoni, cuja sintomatologia clínica depende de seu estágio de evolução no homem. Ela ocorre em 54 paises, destacando-se África, leste do Mediterrâneo, América do Sul e Caribe. No Brasil, é considerada uma endemia, que atinge 18 estados e Distrito Federal. Os estados das regiões Nordeste, Sudeste e Centro-oeste são os mais afetados. Atualmente, a doença é detectada em todas as regiões do país. As áreas endêmicas e focais abrangem 18 unidades federadas e o Distrito federal, atingindo os estados: Alagoas, Bahia, Pernambuco, Rio Grande do Norte (faixa litorânea), Paraíba, Sergipe, Espirito Santo e Minas Gerais (com predominância no norte e nordeste do estado). No Pará, Maranhão, Piauí, Ceará, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Paraná, Rio Grande do Sul, Goiás e no Distrito Federal, a transmissão é focal, não atingindo grandes áreas.

A fase aguda a doença pode ser assintomática ou apresentar-se como dermatite cercariana, caracterizada por micropapulas eritematosas e pruriginosas, até cinco dias após a infecção,que geralmente ocorre nas pernas, conhecida como lagoa da cosseira. Pode ocorrer febre, anorexia, dor abdominal e dor de cabeça. Esses sintomas podem ser acompanhados de diarréia, náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo hepatomegalia. Os pacientes costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocondrio esquerdo, devido ao crescimento do baço.

Como o fígado tem reserva funcional muito grande, a maior parte das pessoas desenvolve hepatites crônicas assintomatica e evoluir para os quadros de cirrose hepática. Muitos casos são diagnósticos através de exames ultrassonográficos do abdome por motivos diversos. Quando manifesta a cirrose se apresenta com fadiga, perda de peso (desnutrição), sangramentos digestivos (varizes esofagianas) aumento do volume de líquido abdominal (ascite) e numa fase mais avançada distúrbios de comportamento e quadros neurológicos (encefalopatia hepática).

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23 - jul

Cirrose Hepática – Cirrose Alcoólica

Categoria(s): Caso clínico, Gastroenterologia, Pneumologia geriátrica

Interpretação clínica: Cirrose Alcoólica

  • Homem de 52 anos, com história de cirrose alcoólica, vem ao pronto socorro com dispnéia, discreta confusão mental e leve dor torácica pleurítica direita, por vários dias.
  • O paciente está com leve dispnéia (FR de 28/min), temperatura oral de 37,5 ºC; frequencia cardíaca é de 120 bpm; pressão arterial de 95/50 mmHg. Está orientado apenas em relação a si mesmo. Emagrecido e com telangiectasias na pele do tórax e rosto. O exame dos pulmões revelou macicez à percussão e murmúrio vesicular diminuído na metade inferior do hemitórax direito. O abdome está distendido, com flancos protrusos e macicez à percussão. Não há hepatomegalia ou edema periférico.
  • O exame radiográfico do tórax revela derrame pleural ocupando metade do hemitórax direito.

Como conduzir o caso?

Aproximadamente 5% dos pacientes com cirrose e ascite apresentam derrame pleural significativo. O derrame pleural localiza-se no hemitórax direito em dois terços dos casos. A explicação para este fato é existência de poros microscópicos no diagragma que permitem a passagem de líquido ascítico do abdome para o tórax. Esse líquido pleural apresenta as mesmas características do líquido ascítico com baixa proteína e hipocelularidade. Os pacientes com hidrotórax de causa hepática geralmente não apresentam sintomas. No paciente do nosso caso a presença de cirrose e ascite, associada com confusão mental e febre de baixa intensidade, indica um estudo detalhado pois existe risco de peritonite bacteriana espontânea, usualmente causada por bacilos Gram-negativos entéricos ou estreptococos e caracterizada pela presença de líquido ascítico de baixa concentração protéica, contendo 250 ou mais leucócitos polimorfonucleares por milímetro cúbico. O empiema bacteriano espontâneo necessita ser diferenciado do derrame parapneumônico complicado, no qual um exsudato se desenvolve no contexto de uma pneumonia bacteriana.

Tratamento – Inicialmente, uma dieta hipossódica e terapia diurética pode ser instituída. O estudo completo do líquido ascítico e pleural é fundamental para o diagnóstico e conduta terapêutica. A peritonite bacteriana espontânea é uma condição relativamente não inflamatória, não-exudativa no espaço peritonial, que responde rapidamente aos antibióticos. Devemos lembrar que os pacientes com cirrose apresentam déficits de proteínas e a drenagem de líquido ascítico e pleural podem agravar este quadro.

Referência:

Lazaridis KN, Frank JW, Krowka MJ, Kamath PS – Hepatic hydrothorax: pathogenesis, diagnosis, and management. Am J Med 1999;107:262-267.

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12 - mar

Cirrose Hepática – Ascite

Categoria(s): Conceitos, Dicionário, Gastroenterologia

Resenha: Cirrose Hepática – Ascite

A ascite é o acúmulo de líquido no interior do abdome, conhecida como “barriga d’agua”. É uma das principais manifestações da cirrose hepática. Múltiplos fatores contribuem para a formação da ascite: hipertensão sinusal, hipoalbuminemia, capacidade fixa de reabsorção da ascite, maior reabsorção de sódio pelos rins e a vasodilatação arteriolar esplênica. O maior fator responsável pela formação da ascite é a hipertensão portal, que ocorre quando a pressão venosa portal excede a pressão existente nas veias abdominais não-portais em pelo menos 5 mmHg, gerando a formação de vasos colaterais portossistêmicos em um esforço para igualar as pressões entre os dois sistemas venosos.

O aparecimento da ascite  produz modificações hemodinâmicas e predispõe a uma série de complicações. nesta condição não existe simplesmente acúmulo de líquidos na cavidade abdominal: o líquido da ascite se encontra em constante equilíbrio dinâmico com o compartimento intravascular. acredita-se que a quantidade de líquido capaz de ser mobilizada a partir da ascite não exceda a 900 ml em 24 horas

Evolução – Os pacientes portadores de cirrose hepática que evoluem com ascite tem espectativa de vida de 1 a 5 anos, desde os primeiros sinais da ascite. Os sinais prognósticos negativos são: pressão arterial média menor que 80 mmHg, concetraçnao plasmática elevada de norepinefrina, parênquima hepático reduzido, hipoalbuminemia, elevado gradiente hepatoportal e hiperbilirrubinemia.

Complicações – O acúmulo de líquido ascitico no abdome predispõe a complicações graves como síndrome hepatorrenal* e derrame pleural, sendo a peritonite bacteriana espontânea e a encefalopatia as complicações mais importantes na evolução natural ascite.

Terapêutica -O tratamento do paciente cirrótico com ascite envolve uma equipe multidisciplinar, pois o paciente requer ajuda de nutricionista, enfermagem e psicólogos, além dos médicos. O objetivo comum dessa equipe é proporcionar ao paciente a chance de readaptação social e melhora psíquica, clínica e nutricional, pois as intervenções médico-cirúrgicas tem caráter permanente.

Numerosas terapias têm sido tentadas contra a ascite. No início é tratada com diuréticos (300 a 400 mg de espironolactona e 120 mg de furosemida por dia) e restrição salina e repouso, principalmente se a excreção urinária de sódio estiver acima de 80 mEq/dia, com regressão do quadro na grande maioria dos casos. Se após quatro semanas dessa terapia, o paciente não melhora ou se o paciente não tolera o tratamento, dizemos que esta ascite é refratária. Já se a ascite reincide após três tentativas com esse tratamento em um ano, dizemos que a ascite é recorrente.

Parecentese – Parecentese é o tratamento médico de retirada de líquido ascítico do abdome, através de um agulha de grande calíbre. As parecenteses de grande volume (4 a 20 litros por sessão) devem ser realizadas com simultânea adequada reexpansão do volume intravascular, através da infusão de soluções colóides como albumina humana, dextrana 70 e poligelina. A albumina humana é o medicamento de escolha, pois tem menor repercussão sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e sobre a função renal. A dose indicada é 8 g por litro de ascite drenada.

Cirurgia – Numerosas terapias cirúrgicas têm sido tentadas contra a ascite, sobre tudo nas ascites refratárias, como derivações peritônio-venosas**, portocavais látero-laterais. Porém, estas provocam alta incidência de efeitos adversos severos, como a encefalopatia hepática. Atualmente, em diversos países a derivação portossistêmica transjugular é o método cirúrgico mais utilizado. Porém, este tratamento requer profissionais especializados para realizá-lo. A terapia mais especializada e com bons resultados é o transplante hepático.

* A síndrome hepatorrenal ou nefropatia hepática é insuficiência renal funcional (não há lesão morfológica), ocasionada por redução do fluxo sanguíneo para os rins e inversão do fluxo córtico-medular. o diagnóstico deve ser suspeitado em paciente evoluindo com azotemia progressiva e oligúria, com função tubular preservada (sódio urinário inferior a 10 mEq/dia, relação da creatinina urinária em relação à plasmática <40 e osmolaridade urinária elevada). o diagnóstico diferencial com a insuficiência pré-renal é feito pela expansão do intravascular que não é capaz de restabelecer a função na síndrome hepatorrenal. a síndrome hepatorrenal é indicação formal de transplante de fígado.

** derivações peritonio-venosas – A derivação peritônio-venosa, comunicando a cavidade peritoneal com a veia cava superior, através de cateter no tecido celular subcutâneo e o emprego da válvula de lee veen, tem sido abandonada desde a liberalização da paracentese evacuadora e o advento do transplante hepático, e principalmente em decorrência das graves complicações hemorrágicas, infecciosas e obstrutivas.

Referências:

Runyon BA – Care of patientes with ascites. N Engl J Med 1994;330:337-342.

Epstein M – Treatment of refractory ascites. N Engl J Med 1989;321:1675-1677.

Entenda o papel das enzimas hepáticas na página – ALT e AST – Aminotransferase: enzimas hepáticas – Qual o seu valor?

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22 - jan

Insuficiência cardíaca congestiva

Categoria(s): Cardiogeriatria, Conceitos, Dicionário

Conceito

A compreensão das formas congestivas das cardiopatias baseia-se na evolução pressórica nas fases do cíclo cardíaco. A fase diastólica ventricular é a mais longa iniciando-se com a abertura das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide), nesta fase, as pressões dos átrios e seus respectivos ventrículos são semelhantes, ou seja no lado direito a pressão do átrio direito é igual a do ventrículo direito e no lado esquerdo a pressão do átrio esquerdo é igual a do ventrículo esquerdo. Como não existem barreiras entre os átrios e as veias que drenam o sangue para o seu interior, estas mesma pressões diastólicas são a elas transmitidas.

Insuficiência cardíaca esquerda

No caso de haver um aumento de pressão diastólica no ventrículo esquerdo, por ex. hipertensão arterial sistêmica, miocardiopatia hipertrófica, ou no átrio esquerdo como nas insuficiências ou estenoses da valva mitral, esta pressão é transmitida a toda arvore vascular pulmonar, provocando congestão veno-capilar pulmonar com sintomas de falta de ar aos esforços e mesmo em repouso, e nos casos mais graves o edema pulmonar.

Veja Edema agudo pulmonar

Insuficiência cardíaca direita

A insuficiência cardíaca direita (ICD) se apresenta em decorrência de falência crônica da função ventricular direita. Como o ventrículo direito funciona principalmente na forma de capacitância estes fenômenos ocorrem de forma lenta e gradual. Os sinais e sintomas apresentados pelos pacientes são de edema periférico (inchaço nos pés, pernas, abdome e braços), congestão visceral – figado com hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia e edema das alças abdominais, além de coleção de líquido entre as serosas (ascite, derrame pleura, derrame pericárdico). As veias mostram-se bastante distendidas, especialmente as jugulares e safenas.

As imagens mostram a congestão hepática e a dilatação das veis supra hepáticas.

Estudo  hemodinâmico – Em secção transversal o VD tem a forma de meia-lua, na qual a parede livre é côncava e o septo convexo; o VD apresenta 1/3 da espessura do VE sendo irrigado predominantemente pela artéria coronária direita.

A pressão sistólica normal é de 25 mmHg – 30 mmHg e a diastólica final de 0 mmHg – 5 mmHg. Devido a baixa pressão sistólica, os vasos coronarianos intramiocárdicos não são comprometidos nesta fase, portanto, ao contrário do VE, sua perfusão é bifásica (sistólica e diastólica). Nas situações de importante aumento da pós-carga, a elevação da pressão sistólica comprime os vasos intramiocárdicos, ficando a perfusão dependente da fase diastólica o que agrava a função contrátil e a IC direita.

Este fato ocorre com a súbita oclusão das artérias pulmonares resultante das embolias pulmonares, sendo que estas dependerão da severidade da área vascular ocluída, da capacidade do VD em vencer a elevação da pós-carga e da reserva de perfusão coronária direita para este ventrículo.

Veja – Cor pulmonale

Referências:

Westaby S, Karp RB, Blackstone EH, Bishop SS – Adult human valve dimensions and their surgical significance. Am J Cardiol. 1984;53:553.

Rapaport E – Natural history of aórtic and mitral valve disease. Am J Cardiol. 1975;35:221.

Grinberg M – Estenose mitral, necessidade de semiologia invasiva ? Arq Bras Cardiol. 1983;40:1.

Cournand A, Ranges HÁ – Catheterization of the right auricle in man. Proc Soc Exp Biol. 1941;46:462.

Kitabatake A, Inouse M, Asão M et al – Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique. Circulation 1983;68:302-309.

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29 - nov

Cirrose Hepática – Colangite esclerosante

Categoria(s): Caso clínico, Câncer - Oncogeriatria, Doença de causa desconhecida, Gastroenterologia

Interpretação clínica

  • Homem de 52a, procurou-o por apresentar-se ictérico. Há 10 anos está em tratamento para colite panulcerativa. Sua colite está em remissão e faz uso de 2,4 g de ácido 5-aminossalicílico diariamente.
    Os colegas de trabalho têm notado que,
    nas últimas duas semanas, o paciente está ficando com os olhos amarelados, ocasião que iniciou intenso prurido pelo corpo. Há três dias teve dois episódios de febre, calafrios e piora da icterícia, quando, então, marcou a consulta.
  • Exames laboratoriais: Fosfatase alcalina de 650 U/l, bilirubinas total de 3,3 mg/dl e transaminases nomais. Ultrassonografia abdominal não mostrou lesões hepáticas, dilatação ductal, cálculos biliares ou ascite.
  • A colangio pancreatografia retrógrama endoscópia mostra “rosário”  (setas) dos ductos biliares extra-hepáticos e intra-hepáticos, sem cálculos.

Este paciente tem colangite esclerosante primária (CEP), que ocorre em cerda de 2% dos pacientes com doença inflamatória intestinal (DII)  principalmente nas colite ulcerativa. A doença tem natureza progressiva com a única terapia conhecida sendo o transplante hepático ortotópico. Com a clínica  de colestase, que o paciente apresenta, e o sistema ductal alterado visto na colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, fecha-se o diagnóstico.

Prurido – O prurido, como o apresentado pelo paciente, pode ser controlado com uso do ácido ursodesoxicólico.

Doença inflamatória intestinal – o tratamento da DII, com 5-aminossalicíico, 6-mercaptopurina, predinisona e cirurgia (protocolectomia), não inflluencia a história natural da colangite

Transplante hepático – Caso o paciente portador de colangite esclerosante primária. apresente icteríca persistente, evidente descompensação hepática (ascite, encefalopatia), colangite recorrente ou uma pequena massa hepática única considerada como sendo um hepatoma, deve ser considerado indicado para transplante hepático, devendo proceder os exames neste sentido.

Colangiocarcionoma – Existe alta incidência de colangiocarcinoma (Tumor de Klatskin) em pacientes com colite ulcerativa (1 em 256) e colangite esclerosante primária (4 a 20%). O risco acumulativo para colangiocarcinoma é 11,2% em 10 anos após o diagnóstico.

Referências:

Ponsioen CI, Tytgat GN – Primary sclerosing cholangitis: a clinical review. Am J Gastroenterol. 1998;93:515-523.

Van Den Berg A, Jansen PL – Pathogenesis and medical therapy of primary sclerosing cholangitis: ane news? Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999;11:121-124.

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