22 - mar

Dores nas mãos – Artrite reumatóide

Categoria(s): Fisioterapia, Imunologia, Inflamação, Reumatologia geriátrica, Semiologia Médica

Dores nas mãos – Artrite reumatóide

 

Sinovite articular

artroses das mãosA artrite reumatóide (AR) é uma doença sistêmica que atinge 1% da população adulta e se caracteriza principalmente por poliartrite simétrica crônica e erosiva, tendo o diagnóstico eminentemente clínico.

As manifestações clínicas envolvem principalmente a membrana sinovial das articulações. A membrana sinovial sadia possui uma a duas camadas de células da linhagem fibroblástica e algumas da linhagem macrofágica, embebidas numa matriz extracelular. Na AR, a membrana sinovial apresenta vasos neoformados e grande quantidade de células inflamatórias (Linfócitos T CD4+, Linfócitos B e células dendríticas). Este tecido recebe o nome de pannus e é característico da AR. Este é o substrato da dor e e inflamação articular.

As manifestações sistêmicas são: astenia, anorexia e perda de peso. As alterações extra-articulares, como tenossinovites, nódulos subcutâneos, linfonodopatias, alterações oftálmicas, serosites, miosites, parotidite, fibrose pulmonar intersticial, vasculite cutâneo-visceral e anemia. A pior complicação da AR é a vasculite que geralmente ocorre nas extremidades inferiores, e indica mau prognóstico.

Diagnóstico

Em suas fases iniciais, existe uma considerável dificuldade na identificação de elementos clínicos e radiológicos típicos. Apesar de sua baixa especificidade (35%) e sensibilidade (50%) tem sido utilizado a dosagem do fator reumatóide IgM (FR) como meio de diagnóstico nas fases iniciais. Nos últimos anos, surgiram novos exames com melhor valor preditivo para o diagnóstico, como anticorpos contra filagrina/profilagrina e peptídeo citrulinado cíclico (CCP) com sensibilidade em torno de 70% e especificidade acima de 90%.

Embora com sua etiologia ainda seja desconhecida, avanços significativos têm sido feitos no esclarecimento da patogênese da AR. Há, certamente, fatores desencadeantes dos processos imunológicos e inflamatórios e uma evidente participação genética, principalmente em relação ao HLA-DR4.

 Tratamento

Na fase inicial da AR – os antiinflamatórios não hormonais (AINH) continuam amplamente indicados. Se, por volta de um mês, os sintomas persistem, devem ser associadas drogas de ação lenta, conhecidas também como drogas de base na AR, os antimaláricos (hidroxicloroquina ou difosfato de cloroquina), metotrexato, sulfassalazina, sais de ouro, D-penicilamina, azotioprina e ciclosporina, sendo que estes medicamentos são utilizados nas fases crônicas da doença.

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20 - nov

Lipopolissacarídeos bacterianos (LPS) – Doenças intestinais e reumáticas

Categoria(s): Avanços da Medicina, Biologia, Bioquímica, Conceitos, Farmacologia e Farmácia, Imunologia, Inflamação, Nutrição

Lipopolissacarídeos bacterianos (LPS)

 As doenças crônicas intestinais, como retocolites, síndrome do intestino irritado, etc, com doenças reumáticas, fibromialgias, espondilite anquilosante, artrite reumatóide têm componentes inflamatórios que possuem”gatilhos” (triggers) inflamatórios desencadeados por bactérias gram-negativas, vírus (ex. citomegalovírus). Um destes gatilhos é o lipopolissacarídeos bacterianos da bactérias Gram-negativa e outro são os peptidoglicanos e ácido lipoteicóico das bactérias Gram-positivas.

As bactérias Gram-negativas possuem em sua parede externa moléculas de LPS, constituída por um lipídeo, um grupo de oligossacarídeos e uma cadeia de polissacarídeos que funciona como um antígeo específico da bactéria. Um grupo de receptores celulares de membrana conhecidos como Toll-like receptors (TLRs) exercem a função de reconhecimentos dessas estruturas patogenicas.

Os PLSs das bactérias gram-negativa agem como uma endotoxina que se liga a um complexo de receptores CD14/TLR4/MD2 promovendo a interação entre proteínas intracelulas resultando na ativação do NFkB (nuclear factor kappa B), que migra para o núcleo das células de defesa e estimula a transcrição de genes que codificam para citocinas pró-inflamatória especialmente dos macrófagos, principalmente Interleucina 1(IL-1) e Fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa).

* Proteína CD14 - Cluster of differentiation 14 – Componente genético do sistema imune inato.

 Os monócitos, os neutrófilos, as células endotelias e os adipócitos, possuem receptores TLR4 com grande afinidade aos LPS, assim podemos entender como as bacterias gram-negativa podem estimular processo inflamatórios no vasos sanguíneos e células gordurosas, causando vasculites e distúrbios como artrite reumatóide e fibromialgia.

Veja o vídeo com a estrutura tridimencional do Toll-like receptors (TLRs)

 

 

ADENDO

De acordo com as suas estruturas das paredes celulares as bactérias podem ser coradas ou não pela técnica de coloração pelo corante de Gram (médico dinamarquês que idealizou esta técnica). A parede celular dos microrganismos gram-positivos (coloração azul) é uma estrutura relativamente simples, com espessura de 15 a 50 nm. Ela é composta de 50% de peptídeoglicanos, 40% a 45% de polímeros ácidos (o que resulta na superfície da célula ser polarizada e ter carga negativa) e 5% a 10% de proteínas e polissacarídeos.

A parede celular dos microrganismos gram-negativos (coloração vermelha) é muito mais complexa. Sendo constituída de 1. espaço periplasmático contendo enzimas; 2. camada de peptídeoglicanos; 3. membrana externa que consiste em uma dupla camada lipídica; 4. Polissacarídeos complexos que formam componentes importantes da superfície externa. Estes diferem entre as cepas de bactérias e são os principais determinantes antigênicos. A dificuldade em penetrar nesta camada externa complexa é a razão pela qual alguns antibióticos são menos ativos contra as bactérias gram-negativas (Ex. na Pseudomonas aeruginosa).

Referências:

Delves PJ, Roitt IM. The immune system. First of two parts. N Engl J Med 2000;343:37-49.

Medzhitov R, Janeway C.Jr. Innate immunity. N Engl J Med 2000;343:338-44.

Wright SD, Ramos RA, Tobias PS, Ulevitch RJ, Mathison JC. CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein. Science 1990;249:1431-3.

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08 - jun

Disfagia – Síndrome de Plummer-Vinson

Categoria(s): Gastroenterologia, Hematologia geriátrica, Nutrição

Disfagia – Síndrome de Plummer-Vison

A síndrome de Plummer-Vinson caracteriza-se por disfagia (dificuldade de engolir), deficiência de ferro e presença de membrana esofágica, constituida de mucosas finas (1mm a 2 mm). É uma síndrome rara, incomum antes de 30 anos e afeta, principalmente, mulheres brancas, entre 40 e 70 anos. Essa síndrome tem sido associada a processos auto-imunes, como artrite reumatóide, anemia perniciosa, tireoidite, doença celíaca, mucosa gástrica ectópica e a fatores nutricionais e infecciosos.

Etiologia – A etiologia da Síndrome de Plummer-Vinson é desconhecida e o papel preciso da deficiência de ferro, no desenvolvimento da síndrome de Plummer Vinson, é controverso. Acredita-se que a redução das enzimas oxidativas dependentes de ferro resulta em degradação dos músculos da faringe e atrofia da mucosa e, consequëntemente, desenvolvimento de membranas. Porém muitas pessoas apresentam teor de ferro baixo no sangue e não apresentam esta síndrome.

Diagnóstico – Os exames laboratoriais dos pacientes foram compatíveis com ferropenia e, juntamente com o esofagograma e a endoscopia, propiciaram o diagnóstico da síndrome. O esofagograma, principalmente em incidência lateral (seta na figura), associado ao cinedeglutograma, constituiu um método bastante sensível para mostrar a membrana no esôfago cervical que se localizam abaixo dos músculos cricofaríngeos, na parede anterior do esôfago, e estendem-se lateralmente

Tratamento – Alguns pacientes, a melhora da disfagia ocorre com a reposição via oral de ferro. Quando essa terapia não é eficiente, há necessidade de ruptura da membrana endoscopicamente, ou, inclusive, de dilatações para melhora do quadro.

A síndrome de Plummer-Vinson, também é conhecida como síndrome de Patterson-Kelly

Referência:

Dickey W, McConnell B. Celiac disease presenting as the Paterson-Brown Kelly (Plummer-Vinson) syndrome. AJG. 1999;94(2):527-9.

Wynder E, Fryer J. Etiologic considerations of Plummer-Vinson (Patterson-Kelly) syndrome. Ann Intern Med. 1958;49:1106-28.

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02 - mar

“Agua” no joelho – O que é?

Categoria(s): Emergências, Inflamação, Reumatologia geriátrica

Etiologia

Bursitepatelar

A popular água no joelho é a inflamação da bursa pré-paterlar (veja figura), estrutura que protege o osso patela de traumatismos. Cientificamente é conhecida como Bursite pré-patelar.
A bursa pré-patelar recobre a porção anterior da patela e a presença de inflamação nesta é condição comumente relacionada a traumas recorrentes nesta região, sendo mais freqüente em pessoas que ficam longo tempo ajoelhadas com o joelho inclinado e, por isso, também conhecida como joelho da empregada doméstica (“housemaid knee”). Também pode estar relacionada a artrite reumatóide e artropatia por cristais (Gota úrica, pseudogota).

O diagnóstico é, em geral, clínico pela observação de edema flutuante, calor e eritema, bem delimitados na parte superior da patela.

O tratamento é feito com AINHs, repouso, evitar ajoelhar-se e aspiração do líquido da bursa com infiltração de corticosteróide no local.

Bursite infrapatelar superficial (“Parson’s knee”) – Localizada na frente do tendão infrapatelar, esta bursa pode inflamar devido ao ato de ajoelhar excessivo como na bursite pré-patelar, sendo o quadro clínico e tratamento semelhantes.

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09 - nov

Fator reumatóide – O que é?

Categoria(s): Imunologia, Reumatologia geriátrica

Fatores reumatóides

Os fatores reumatóides são auto-anticorpos dirigidos contra o próprio anticorpo IgG. Por tanto, surgem nas doenças autoimunes. Costumam ser classificados de acordo com seu peso molecular em 19S (IgM) e 7S (IgG e IgA). A prova do látex e a reação de Waaler-Rose detectam os fatores reumatóides 19S. A presença ou não do fator reumatóide no soro de pacientes com poliartrite permite a sua classificação em seropositiva ou seronegativa, contribuindo para o diagnóstico e auxiliando no prognóstico no caso da artrite reumatóide. Assim, a doença reumatóide do adulto cursa com fator reumatóide presente no soro em cerca de 90% dos casos. Outras doenças como a espondilite anquilosante, a síndrome de Reiter e a artrite psoriásica são seronegativas.

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