Resenha

Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono em Idosos

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeira e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

Na SAHOS ocorre uma variedade de achados clínicos e noturnos observados. Os sinais e sintomas mais comuns  são o ronco, a sonolência excessiva e as pausas respiratórias durante o sono. Outros sintomas associados, são o sono não reparador, alterações das funções cognitivas (déficit de atenção, concentração e memória), nictúria, cefaléia matinal e alterações do humor.

O sinal noturno dominante é o ronco, geralmente entrecortado por períodos de silêncio que duram de 10 a 30 segundos.É um ronco alto e prejudica o sono do companheiro e de familiares. Nos idosos, a SAHOS tem um impacto clínico incerto a despeito de sua prevalência. Ancoli – Israel et al. Constataram que o índice de apnéia hipopnéia é maior que10 em 62% dos idosos com mais de 65 anos.

O sintoma diurno mais importante é a sonolência excessiva, que se evidencia mais quando o paciente encontra-se em situação relaxada. Com sonolência extrema, o paciente adormece em situações ativas, sendo esta a maior causa de mortalidade pela SAOS. A intensidade da sonolência varia de um paciente para outro e existem questionários específicos que vem sendo utilizados na prática clínica e que avaliam a quantificação do sintoma da sonolência excessiva. Por exemplo, a escala de Sonolência de Epworth que avalia oito situações do cotidiano (que requerem pouca atenção, até um grau elevado de concentração, com chance de adormecer). A soma do score total varia de 0-24 sendo que acima do score 10, sugere sonolência diurna excessiva.

A Obesidade é fator predisponente para a SAHOS, principalmente a obesidade central (aumento da circunferência abdominal) e aumento da circunferência do pescoço. As anormalidades craniofaciais (hipoplasia maxilomandibular, aumento do tecido mole e do tecido linfóide da laringe), alterações neuroendócrinas (hipotireoidismo,acromegalia) e história familiar.

Os episódios de apnéia caracterizam-se pela cessação ou diminuição do fluxo respiratório; os movimentos do tórax se mantém e o término da apnéia é associado ao ronco explosivo, parecendo engasgos. O ronco forte e a movimentação do corpo, podem perturbar o sono do companheiro, sendo que ele mesmo não percebe seu ronco e dificuldades respiratórias, mas normalmente queixam-se de insônia, cansaço pela manhã, boca seca e alguns de cefaléia com duração de 1 a 2 horas.

Um achado relevante para a SAHOS, é a prevalência em indivíduos do sexo masculino de meia idade com incidência de 7 a 10 vezes mais que nas mulheres. Há evidências de que o climatério é fator de risco para a SAHOS.

A hipertensão arterial sistêmica (HAS), hipertensão Pulmonar, arritmias cardíacas relacionadas ao sono, angina noturna, refluxo gastroesofágico, prejuízo da qualidade de vida e insônia, são todos fatores associados.

Complicações Cardiovasculares

Pacientes com SAHOS apresentam altos índices de mortalidade (pacientes com síndrome da Obesidade-Hipoventilação), em geral por insuficiência cardiopulmonar, embolia pulmonar e insuficiência renal. A morte tem sido também atribuída ao uso de medicação sedativa em especial no período pré-operatório. O maior impacto na morbimortalidade pela SAHOS são os acidentes automobilísticos e em menor escala, os acidentes de trabalho causados pela hipersonolência, além do uso de medicação sedativa. Apesar disto, a associação entre morte e apnéia do sono obstrutiva não está ainda bem clara.

A conseqüência cardiovascular da SAHOS tem sido demonstrada na literatura e a HAS,tem sido um achado comum para estes pacientes, prevalecendo em 40 a 60% dos casos não tratados. Entre os hipertensos, um terço sofre da SAHOS ( Hila et al).

Existem dois grandes estudos epidemiológicos (Wiscosin e Sleep Heart and Health) que concluíram que a associação entre hipertensão e apnéia obstrutiva é independente dos outros fatores de risco como a  obesidade, idade, consumo de álcool e cigarro e que segue um padrão crescente de dose-resposta em função da gravidade da SAHOS.

Hipertensão e SAHOS presentes no mesmo indivíduo geralmente demonstram, atravéz de estudos transversais que ocorrem mais em pacientes velhos, obeso e com maior prevalência para o diabetes. Estando também associada ao risco aumentado de morte súbita e risco de FA (fibrilação atrial). Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) e doença isquêmica do miocárdio, estão associados arritmias cardíacas, bradicardia sinusal acentuada durante o sono e associada à hipoxemia, assistolia de até 13 segundos, bloqueio átrio-ventricular de segundo grau, extrassístoles ventriculares isoladas e bigeminadas também tem sido documentados.

O aumento do risco para Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) e doença isquêmica do miocárdio., estão associados às apnéias e ronco, mas é ainda bastante discutido tendo necessidade de mais estudos epidemiológicos controlados.

Alterações Metabólicas

1 Resistência à insulina e intolerância à glicose, sugerindo que a SAHOS contribui para o desenvolvimento de Diabetes;

2 Fatores Humorais adipocíticos: leptina e adiponectina: A leptina secretada palos adipócitos regulam o apetite, o peso e o metabolismo glicêmico. A hipóxia intermitente, estimula a secreção de leptina (hiperleptinemia) e pacientes com SAHOS tem resistência periférica à leptina e isto correlaciona-se com o grau de obesidade visceral e resistência à insulina. A leptina é um estimulante respiratório e a resistência a esse hormônio contribui com a instabilidade ventilatória. Obesidade, hipóxia e fragmentação do sono, inibem a secreção de adiponectina que regula o metabolismo glicêmico e melhora o rendimento da insulina;

3 Hiperatividade autonômica e desregulação do eixo hipófise-adrenal: Alterações hemodinâmicas, fragmentação do sono e hipóxia intermitente, estimulam intensamente o sistema nervoso autonômico, influenciando o metabolismo e homeostase glicêmica. Isto aumenta o catabolismo do glucogênio, estimula a secreção  do hormônio corticotrófico aumentando o cortisol e seus efeitos na secreção da insulina.

4  Endocrinopatias: Alterações tiroidianas em mulheres menopausadas, redução de libido e impotência em homens, acromegalia em ambos os sexos.

Alterações neurocognitivas : Os déficts mais freqüentes estão relacionados com  a memória , atenção e funções executivas.

Referências:

Dicionário

• Mulher de 76 anos está hospitalizada Na unidade de terapia intensiva por edema agudo de pulmão. Ela faz uso de diltiazem de ação prolongada e hidroclortiazida, para tratamento de hipertensão arterial sistêmica, e apresenta história de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), para a qual utiliza ipratrópio bromida e albuterol. Seu último eletrocardiograma, feito há dois meses, mostrou ritmo sinusal.
• Ao exame físico, obesa, com pulso de 175 bpm e irregular, freqüência respiratória de 29 mrm e PA 90/60. Pressão venosa centra de 20 cm de H2O. A ausculta pulmonar revela crepitações. A palpação do ictus, mostra-se localizado no sexto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior, com aproximadamente 3 cm de extensão. Levantamento paraesternal, Ausculta cardíaca - presença de terceira bulha (B3) e sopro sistólico de insuficiência mitral 2+/6+, no foco mitral.
• Uma radiografia de tórax mostrou cardiomegalia global e edema pulmonar. O eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular e fibrilação atrial com freqüência ventricular de 165 a 180 bpm.

Como entender o caso?

Esse caso é de extrema gravidade (Idosa com edema pulmonar e ritmo ventricular alto).

Trata-se de uma paciente idosa, portadora de doença pulmonar obstrutiva crônica, HAS e obesidade. Fatores que acrescido da menopausa promovem alto risco para as doenças cardíacas. Apresentou-se na internação em hipotensão arterial (90/60) e disfunção ventricular esquerda com insuficiência mitral grave.

Edema pulmonar - a figura abaixo ilustra uma caso de edema pulmonar com o exame radiológico de tórax exibindo congestão na parte central e o corte histológico do pulmão, corado pela hematoxilina-eosina, com os alvéolos pulmonar repleto de plasma (setas). Este líquido impede a troca gasosa e dá toda a sintomatolgia de falta de ar, estertores creptiantes e escarro roseo.

Ritmo cardíaco - Embora o ritmo sinusal estivesse presente há dois meses, não se pode determinar, com certeza, por quanto tempo esse episódio de fibrilação atrial se instalou ou se ele contribuiu para a disfunção ventricular esquerda e edema pulmonar. O ritmo de fibrilação atrial pode ocasionar a formação de trombros intracavitários e levar a embolias pulmonar ou sistêmica.

Insuficiência mitral - A ausculta da insuficiência mitral é baixa pelo quadro de hipotensão e edema pulmonar. A medida que o quadro hemodinâmico vai melhorando o sopro da insuficiência mitral será mais audível. Dai, não conseguir estimar o grau de insuficiência mitral apenas pela ausculta cardíaca, em casos semelhantes.

Terapia

O objetivo terapêutico imediato é restabelecer o ritmo sinusal e diminuir a freqüencia ventricular. Devido ao quadro clinicamente ameaçador para a vida da paciente, a cardioversão, seguida pela terapia com warfarina por três semanas está recomendada. Warfaarina é um anticoagulante oral utilizado na prevenção de tromboembolismo pós-cardioversão.

Ibutilida - A ibutilida intravenosa permite um alto índice de conversão (30 a 40%) da fibrilação atrial para o rítmo sinusal. A cardioversão após o emprego da ibutilida intravenosa permite a reversão ao ritmo sinusal em praticamente 100% dos casos. A ibutilida está associada com 4% a 8% de risco de torsades de pointes; esse risco é exacerbado pela hipocalemia, hipomagnesemia, intervalon QT longo.

Digoxina - a digoxina intravenosa poderá reduzir a freqüencia ventricular. Entretanto, por causa de sua ação mediadora vagal, não é boa controladora do ritmo ventricular.

Beta - bloqueador - O emprego de beta-bloqueador intravenoso está contra-indicado para essa paciente portadora de DPOC, devido o seu potencial de broncoespasmo. Um beta-bloqueador poderá, também , apresentar efeitos aditivos inotrópicos negativos como o bloqueador dos canais de cálcio que a paciente toma (Diltiazem).

Referências:

Intravenosus digoxin in acute atrial fibrilation. Results of a radomized, placebo-controlled multicentre trial in 239 patients. The Digital in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial group. Eur Heart J. 1997;18:649-654.

Ellenbogen KA, Stambler BS, Wood MA, Sager PT et al Efficacy of intravenosus ibutilide for rapid termination of atrial fibrillation and atrial flutter: a dose-response study. J Am Coll Cardiol 1996;28:130-136.

Interpretação clínica

• Mulher de 43 anos é avaliada por causa de dor não-anginosa no peito e fadiga crônica. O médico que a atendeu há 3 anos disse que ela possuía prolapso da valva mitral. Não toma nenhuma medicação. O exame físico e cardiológico normais. A paciente gostaria se de fato não precisa tomar nenhuma medicação e se o PVM pode piora com tempo causando doença cardíaca grave.
• O Exame ecocardiográfico atual e praticamente igual ao antigo. Folhetos valvares mitrais finos, com leve prolapso (seta) em direção a átrio esquerdo. Observa-se uma pequena regurgitação (volta de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo) mitral. O tamanho das câmaras esquerdas (ventrículo e átrio) estavam normais.

Os fatores mais importantes para a previsão evolutiva dos pacientes com PVM são a extensão da anormalidade anatômica dos folhetos (espessamento e redundância e a gravidade da insuficiência mitral. Pelo fato de que essa paciente apresenta folhetos valvares finos e pequeno volume de regurgitação mitral (valor que pode ser considerado fisiológico), seu porgnóstico é excelente. Ela não apresenta grandes riscos de desenvolver doença valvar cardíaca, como endocardite infecciosa, arritmias, insuficiência mitral aguda por rutura das cordoalhas tendíneas. Essas três doenças costumam aparecer nos casos onde existe folhetos espessos e redundantes, porque ocorre anormalidades do colágeno que envolve tanto os folhetos como as cordoalhas tendíneas.

Veja mais sobre prolapso da valva mitral

Referências:

Nishimura RA, McGoon MD, Shub C ,e t al - Echocardiographically documented mitral-valve prolapse. Long-term follow-up of 237 patients. N Engl J Med. 1985;313:1305-1309.

Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R, Favilli S, Roman MJ, Devereux RB - Natural history of mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1995;75:1028-1032.

Resenha

A doença de Chagas é um dos melhores exemplos de como a ciência médica depende fundamentalmente da boa propedêutica física e da análise criteriosa dos dados obtidos.
Para compreendermos a importância das descobertas de Carlos Chagas, devemos nos imaginar no início do século onde os recursos tecnológicos a disposição da ciência eram muito escassos é o principal instrumento, além da razão cientifica, era os toscos microscópios mono-oculares de espelho refletor.

A história desta descoberta teve início em 1907 quando por solicitação do Ministro da Saude Dr. Miguel Calmon, no sentido de promover campanha anti-palúdica no Vale do Rio das Velhas (MG), o diretor do Instituto Manguinhos, Dr Osvaldo Cruz, designou o jovem cientista Carlos Chagas para este fim.

Um ano de intensa observação clínica em pacientes palúdicos permitiu a Chagas definir um outro tipo de protozoose até então desconhecida. Chagas consegui caracterizar todas as formas clínicas, hoje amplamente conhecida, sobre tudo as que acometem o sistema cardiovascular. Sem as facilidades da radiologia, da eletrocardiografia, da ecocardiografia e da hemodinâmica conseguiu determinar o protozoário causador da doença e seu ciclo.

Em 1945, Dias, Laranja e Nobrega, em trabalho que se tornou clássico, pois marcou a retomada dos estudos sobre a doença de Chagas, apresentaram uma nova visão sobre as manifestações e as formas clínicas da doença, sobre tudo chamando atenção para a síndrome de Stokes-Adams.

A diversidade de quadros clínicos da cardiopatia chagásica crônica justifica o interesse em reconhecer a forma pela qual a enfermidade se apresenta em cada paciente, não só para uma adequada investigação diagnóstica, escolhendo-se os exames mais úteis para cada caso, como também a orientação terapêutica.

Cardiopatia Chagásica

A doença de Chagas na sua forma crônica se manifesta cardiológicamente com uma ampla diversidade de quadro clínico. Ultimamente classifica-se as suas formas em a) disritmias, b) insuficiência cardíaca congestiva, d) síndrome tromboembólica, e) cardiopatia silenciosa.

Forma arritmogênica - A forma clínica mais freqüente são as arritmias, as quais, por sua vez, se revestem de tantas particularidades que é possível subdividi-las em três subgrupos: as bradidisritmias, as taquiarritmias e as extrassitólicas. Os sintomas mais freqüentes são as palpitações e as tonturas. No grupo de pacientes com arritmia inclui-se a síndrome de Stokes-Adams, seja em sua manifestação clássica com perda da consciência e convulsões, seja nas formas frustas caracterizada por lipotímia ou perda da consciência de curta duração, sem convulsões. Merece referência especial nesta forma clínica a alta prevalência de morte súbita, sendo as taquiarritmias ventriculares o mecanismo fisiopatológico mais importante.

Forma miocardiopática - A insuficiência cardíaca é a forma bem definida, nas quais podemos diferenciar dois subgrupos. Um subgrupo apresentando a forma clássica de insuficiência cardíaca, com algumas particularidades que devem ser ressaltadas. A principal é a inexistência de manifestações de insuficiência ventricular esquerda, dependentes de congestão pulmonar, precedendo a descompensação ventricular direita. A falência cardíaca é global, porém, predominam as manifestações de insuficiência cardíaca direita. Chama a atenção a facilidade com que se consegue compensar tais pacientes nas primeiras vezes que manifestam a ICC. Ressalta-se que a área cardíaca esta sempre aumentada e o eletrocardiograma alterado.
Em outro subgrupo, o que chama atenção é o relato de cansaço aos esforços, sem sinais de ICC. segundo alguns autores esta forma deve ser denominada “síndrome de disfunção sistólica”. Nesta forma esta freqüentemente associada as arritmias, e a área cardíaca é normal ou pouco aumentada.

Forma trombogênica - Outra forma clínica é a cardiopatia chagásica crônica tromboembólica. A presença de trombose na cavidade ventricular esquerda, com embolia cerebral, renal, mesentérica ou dos vasos dos membros, torna fácil o reconhecimento desta forma clínica.

Na avaliação diagnóstica a área cardíaca esta normal ou aumentada e o eletrocardiograma freqüentemente alterado. Tanto o ecocardiograma como a ventrículografia mostra áreas discinéticas e trombos intracavitários.

Recentemente tem-se observado um tipo de manifestação da doença de Chagas, cujo dado clínico principal é a ausência de sintomas cardiovasculares apesar da sorologia positiva.
Este tipo de pacientes podem ser subagrupados nos que não possuem nenhum exame não invasivo alterado (também denominada forma indeterminada da doença) e no subgrupo onde existe alteração no eletrocardiograma pressupondo alguma alteração cardiológica.
O diagnóstico é o tratamento de cada uma desta forma depende da análise clínica do caso.

Forma indeterminada - O portador da forma indeterminada da doença de Chagas caracteriza-se por apresentar sorologia e/ou xenodiagnóstico positivo, em ausência tanto de manifestações clínicas, cardíacas, digestivas ou nervosas, como de alterações eletrocardiográficas, radiológicas do coração e do tubo digestivo. Não se inclui, nesta definição, qualquer investigação invasiva.

Aneurisma apical - A lesão apical do coração foi descrita por Carlos Chagas, em 1961. Diversas publicações denominaram este acometimento com aneurisma ventricular, nódulo fibroso da ponta, lesão necrótica da ponta do coração, lesão atrófica do vortex, fibrose da ponta do ventrículo esquerdo e suas proximidades, adelgaçamento da ponta, aneurisma apical, lesão vorticilar, lesão fibrótica apical e aneurisma da ponta. A designação de lesão apical é a mais amplamente utilizada, pois abrange os vários aspectos morfológicos.
Sua freqüência é muito variável oscilando entre 30% e 86,9% em estudos de necropsia e de 40% a 77% em avaliações cineventriculográficas. Este envolvimento da ponta não é exclusivo do ventrículo esquerdo, podendo também ser encontrado no ventrículo direito, com incidência entre 9 a 19,4%. Os aneurismas são áreas arritmogênicas, havendo indicação de cirurgia nos casos em que ocorre episódios tromboembólicos, arritmias graves ou grande “roubo” da sístole cardíaca.

ECO -O estudo ecocardiográfico pode mostrar um coração de aspecto anatômico normal até os quadros de grandes cardiomegalias dilatadas. Revelando em muitos casos a lesão apical com trombose, que quando exclui-se o diagnóstico de cardiopatia isquêmica, fecha o diagnóstico de cardiopatia chagásica.

Referências:

Chagas C, Vilela EA - Forma cardíaca da tripanosomiase americana. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1922;14:5.

Dias E, Laranja F, Nobrega G - Doença de Chagas. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1945;43:495.

Chagas C - Processos patogênicos de tripanozomiase americana. Mem Inst Osw Cruz,1916;8:5-37.

Albanesi Fo FM - Aneurismas mamilares apical na cardiopatia chagásica crônica. Arq Bras Cardiol,1991;147-149.

Porto CC, Rassi S - Formas clínicas da cardiopatia chagásica crônica. Arq Bras Cardiol. 1989;52(5):235-237.

Decourt LV, Sosa EA, Pilegi F - Estudos eletrofisiológicos cardíacos na forma indeterminada da doença de Chagas. Arq Bras Cardiol. 1981;36:227.

Marins M, Silva CT, Motta VP et al - Estudo hemodinâmico em indivíduos chagásicos sem cardiopatia aparente. Arq Bras Cardiol. 1981;37:463-466.

Sousa ACS, Marin-Neto JA, Maciel BC et al - Disfunção sistólica e diastólica nas formas indeterminadas, digestivas e cardíaca crônica da moléstia de Chagas. Arq Bras Cardiol.1988;50:293.

Cançado JR - Doença de Chagas. Belo Horizonte, Universidade Federal de Minas Gerais, 1968.

Resenha

Miocardites são doenças que se caracterizam por apresentar processos inflamatórios no miocárdio, com graus variáveis de destruição (morte=necrose) das células miocárdicas. Etiologicamente podem decorrer de infecção viral ou bacteriana, ou de espiroquetas, rickettsiose, Chlamydia, protozoários, fungos, helmintos e Mycoplasma.

As miocardites de etiologia viral são as mais prevalentes e importantes do ponto de vista clínico, principalmente as provocadas pelos enterovírus e, dentre eles, os Coxsackie dos grupos A e B, especialmente o serótipo B4, têm sido responsáveis pela maior parte dos casos de miocardite. Nos idosos o quadro de miocardite viral aguda pode passar despercebido ou confundido com outras doenças, com diabetes descompensado, infarto do miocárdio, pericardite, anemias, etc.

Etiopatogenia

A fase aguda inicia-se por volta do quinto ou sétimo dia após a infecção, caracterizando-se histopatologicamente por focos múltiplos de necrose das células musculares cardíacas. Trata-se de uma fase eminentemente infecciosa, com invasão das células pelos vírus e a duplicação desses em seu interior (Figura). Presença de células inflamatórias e a morte celular ocorre quando os vírus amadurecidos intracelularmente rompem a célula. Por volta do quinto dia entram em ação os mecanismos de defesa do hospedeiro. Surgem, então, os infiltrados inflamatórios mononucleares com predomínio de macrófagos, paralelamente ao declínio dos títulos virais, os quais habitualmente já não são mais detectados entre o sétimo e o décimo dias. A fase crônica, ocorre entre o nono e o quadragésimo quinto dia, Nessa fase, o infiltrado inflamatório compõe-se, principalmente, de células T citotóxicas e são essas células, e não mais os vírus, que irão manter a lise dos miócitos, perpetuando o processo de necrose e destruição celular, caracterizando a miocardite linfocitária ativa (detalhe na figura).

Para alguns autores a miocardite crônica poderia também ser explicada por ação direta do vírus, levando a morte celular e disfunção metabólica persistente. O estabelecimento de uma relação causa/efeito entre o vírus e os quadros de miocardite dita “idiopática” é algo mais intuitivo do que provado. É possível, no entanto, que vírus em estado latente no miocárdio possam responder pelos quadros de miocardite que surgem sem que haja, precedendo-os ou concomitantes a eles, viroses claramente identificadas. Tudo se passaria como se os vírus permanecessem “adormecidos” no miocárdio e, à semelhança do que se sabe ocorrer com o herpes simples, manifestar-se-iam clinicamente mediante a ocorrência de determinados estímulos, denominados por Burch de “fatores condicionantes”. Seriam eles: interação com infecções bacterianas (em particular das vias aéreas superiores), álcool, gestação, desnutrição, afecções por agentes físicos e, no caso dos idosos, mudanças abruptas nas condições atmosféricas, “correntes de ar”, etc. É possível que distúrbios de fundo emocional, tais como depressão, estresse e ansiedade crônicas, desempenhem, nesse contexto, papel relevante.

Quadro clínico

A apresentação clínica da miocardite comporta duas fases distintas: aguda e crônica, com uma fase subaguda intermediária nem sempre claramente delimitada. Na fase aguda, viral, pode haver sintomas relacionados à infecção: mal-estar, febre, mialgias, faringite, e manifestações de infecção das vias aéreas superiores e do trato gastrointestinal.

À ausculta do coração chama a atenção a presença de taquicardia persistente e desvinculada do quadro de insuficiência cardíaca. A menos que haja bloqueio atrioventricular ou sinoatrial.

Terceira bulha é freqüente, assim como a ausculta de sopro sistólico de regurgitação mitral, com irradiação variável para axila e dorso. Eventualmente pode-se ouvir atrito pericárdico, denotando acometimento concomitante dessa membrana (miopericardite). Outras manifestações cardiovasculares incluem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e baixo débito anterógrado: estase jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia, estertores pulmonares, pulso filiforme (alternante, nos casos mais graves), palidez cutaneomucosa, etc.

Há ocasiões, no entanto, nas quais a miocardite aguda é totalmente silenciosa do ponto de vista clínico, passando despercebida ou, mais raramente, tendo na morte súbita e nos quadros sincopais sua primeira manifestação.

Diagnóstico

O eletrocardiograma convencional é extremamente útil para o diagnóstico nas fases aguda e subaguda. Além da taquicardia sinusal, quase obrigatória, e dos distúrbios no ritmo e na condução do estímulo, a baixa voltagem dos complexos QRS constitui-se em importante elemento diagnóstico. Há, ainda, alterações do segmento S-T e da onda T, a qual, como regra, é de baixa voltagem, achatada ou discretamente negativa. A radiografia do tórax costuma demonstrar cardiomegalia variável, geralmente de intensidade leve a moderada. O ecocardiograma, o cateterismo cardíaco e a ventriculografia radioisotópica são úteis tanto na elaboração diagnóstica como na avaliação funcional. Em todos esses exames, o que chama a atenção são os graus variáveis de dilatação ventricular e disfunção sistólica, traduzida, esta, por baixa fração de ejeção.

A hipocontratilidade das paredes miocárdicas, passível de ser visibilizada nos três exames, costuma ser difusa, embora haja casos de alterações regionais e localizadas na movimentação das paredes.

Diagnóstico da inflamação

O diagnóstico de certeza da miocardite exige que se comprove a inflamação. A cintilografia com embora traga a vantagem de ser método não-invasivo, encerra os inconvenientes do alto custo e da baixa especificidade. A sensibilidade, no entanto, é alta, o que lhe confere utilidade como meio de triagem para a indicação de biópsia endomiocárdica: se negativa, torna pouco provável a presença de inflamação, dispensando, pois, a biópsia endomiocárdica; caso seja positiva, embasa a indicação desta para a comprovação do resultado. Em que pese ser o único meio de se obter, “in vivo”, a comprovação histológica da inflamação, a indicação da biópsia endomiocárdica com essa finalidade vem sendo questionada.

Investigação laboratorial

Os exames laboratoriais visam a três finalidades: avaliação funcional (renal e hepática) e níveis de eletrólitos, avaliação do estado humoral do paciente e, ainda, busca de possível fator etiológico. Entre os exames do primeiro grupo, incluem-se: dosagem de sódio, potássio, uréia, creatinina, urina tipo I, transaminases glutâmico-oxalacética e pirúvica, gama GT e fosfatase alcalina. Entre os do segundo grupo: hemograma completo, proteínas totais e frações, mucoproteínas e proteína C reativa. Na investigação etiológica a rotina inclui: reações sorológicas para doença de Chagas, toxoplasmose e citomegalovírus. Nas fases aguda e subaguda, pode-se tentar o isolamento do vírus nas fezes e secreções.

O diagnóstico de certeza da miocardite exige a documentação histopatológica da inflamação, o que nem sempre é possível. Na maioria das vezes, o diagnóstico é clínico, inferindo-se a presença de inflamação, que pode ou não ser corroborada por cintilografia miocárdica com e confirmada (ou não) por meio de biópsia endomiocárdica.

Tratamento

Não há, ainda, tratamento específico para a miocardite viral e/ou “idiopática”. Sendo assim, o enfoque terapêutico visa, tanto quanto possível, preservar o miocárdio, além das medidas destinadas ao alívio dos sintomas e prevenção/tratamento das complicações.

O tratamento consiste na terapêutica das manifestações clínicas, mormente a insuficiência cardíaca. A terapêutica imunossupressora, com azatioprina e corticosteróide, pode ser indicada em casos selecionados de miocardite viral subaguda ou crônica, sendo discutíveis os benefícios.

Referências:

Arteaga E, Pereira Barretto AC, Mady C. O dilema na terapêutica das miocardites. Arq Bras Cardiol 1994;62:281-3.

Burch G, Giles TD. The role of viruses in the production of heart disease. Am J Cardiol 1972;29:231-40.

Jin O, Sole MJ, Butamy JW et al. Detection of enterovirus RNA in myocardial biopsies from patients with myocarditis and cardiomyopathy using gene amplification by polimerase chain reaction. Circulation 1992;82:8-16.

Kereiakes J, Parmley WW. Myocarditis and cardiomyopathy. Am Heart J 1984;108:1318-25.

McNulty CM. Active viral myocarditis. Applications of current knowledge to clinical practice. Heart Dis and Stroke 1992;1:135-40.

Riecansky J, Schareinereva Z, Egnewva A et al. Incidence of coxsackie virus infection in patients with dilated cardiomyopathy. Cor Vaso 1989;31:225-30.