27 - abr

Degeneração mixomatosa da valva mitral

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico

Interpretação clínica

  • Homem de 68 anos. portador de miocardiopatia dilatada, está sendo avaliado pelo crescente quadro de insuficiência cardíaca congestiva. Ao exame físico, o pulso irregularé de 90 bpm e PA 110/70 mmHg. Estase jugular pulsátil bilateral à 45º; pulmões con estertores crepitantes nas bases; hepatomegalia (8 cm) dolorosa; edema leve nos tornozelos e região pré-tibial. Coração com ausculta arrítmica e presença de terceira e quarta bulhas. Sopro sistólico de regurgitação mitral 4+/6, com
  • Há 2 anos um exame ecocardiograma mostrou fração de ejeção estimada de 30% e dilatação significativa das quatro câmaras cardíacas especialmente do átrio e ventrículo esquerdo.  A valva mitral apresentava folhetos redundantes e com ampla mobilidade e fazendo prolapso para o interior do átrio esquerdo (Prolapso da valva mitral). A cintilogafia de perfusão realizada há 1 mês foi negativa para isquemia, porém confirmou a cardiomegalia e a baixa fração de ejeção (25%).
  • Os medicamentos em uso são: betabloqueador 0,625 mg diário; furosemida 40 mg diários; e digoxina 0,125 mg diários.
  • Na manhã seguinte a internação, após urinar 2 ,5 litros durante a noite com furosemida endovenoso, apresentava-se melhor.

Como entender o prolapso da valva mitral apresentado pelo paciente?

O prolapso da válva mitral é um distúrbio do tecido conjuntivo, hereditário, com herança autossômica dominante, que causa anormalidade morfológica do aparelho valvar mitral, incluindo o aumento do espessamento e uma redundância dos folhetos, alongamento das cordoalhas tendíneas e intrusão dos folhetos para dentro do átrio esquerdo.

Existem dois grupos de pacientes com prolapso da valva mitral: O primeiro grupo, consiste, predominantemente, de mulheres entre 20 e 50 anos, e é caracterizado por anormalidades leves do folheto e uma pequena insuficiência mitral, que pode ser observada no exame ecocardiográfico. Nesses casos pode existir associação com hipotensão arterial, hipotensão ortostática e palpitações. O prognóstico é bom. O segundo grupo, chamado de doença valvar mitral mixomatosa, ocorre, comumente em homens com idade entre 40 e 70 anos. Se caracteriza por grande espessamento do folheto e insuficiência mitral importante. Os paciente evoluem com insuficiência cardíaca, aumento das câmaras cardíacas e fibrilação atrial, como no caso apresentado.

Uma complicação grave que requer um intervenção de urgência é a rutura das cordas tendíneas, provocando edema agudo pulmonar de difícil controle. O tratamento é troca valvar mitral de urgência. Os portadores de insuficiência mitral severa, causada por doença mixomatosa, apresentam alto risco de morte súbita.

Veja mais:

Prolapso da valva mitral no idoso

Estudo de caso – prolapso da valva mitral

Referências:

Barlow JB, Pocock WA, Marchand P et al. The significance of late systolic murmurs. Am Heart J 1963;66:443-52.

Tomaru T, Uchida Y, Mohri N et al. Postinflammatory mitral and aortic valve prolapse: a clinical and pathological study. Circulation 1987;76:68-76.

Tamura K, Fukuda Y, Ishizaki M et al. Abnormalities in elastic fibers and other connective-tissue components of floppy mitral valve. Am Heart J 1995;129:1149-158.

Savage DD, Garrison RJ, Devereux RB et al. Mitral valve prolapse in the general population. I. Epidemiologic features: The Framingham Study. Am Heart J 1983;106: 571-5.

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23 - set

Apnéia Obstrutiva do Sono – Parte 5. Aspectos clínico

Categoria(s): Fonoaudiologia, Neurologia geriátrica, Otorrinolaringologia geriátrica, Pneumologia geriátrica

Resenha

Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono em Idosos

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeira e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

Na SAHOS ocorre uma variedade de achados clínicos e noturnos observados. Os sinais e sintomas mais comuns  são o ronco, a sonolência excessiva e as pausas respiratórias durante o sono. Outros sintomas associados, são o sono não reparador, alterações das funções cognitivas (déficit de atenção, concentração e memória), nictúria, cefaléia matinal e alterações do humor.

O sinal noturno dominante é o ronco, geralmente entrecortado por períodos de silêncio que duram de 10 a 30 segundos.É um ronco alto e prejudica o sono do companheiro e de familiares. Nos idosos, a SAHOS tem um impacto clínico incerto a despeito de sua prevalência. Ancoli – Israel et al. Constataram que o índice de apnéia hipopnéia é maior que10 em 62% dos idosos com mais de 65 anos.

O sintoma diurno mais importante é a sonolência excessiva, que se evidencia mais quando o paciente encontra-se em situação relaxada. Com sonolência extrema, o paciente adormece em situações ativas, sendo esta a maior causa de mortalidade pela SAOS. A intensidade da sonolência varia de um paciente para outro e existem questionários específicos que vem sendo utilizados na prática clínica e que avaliam a quantificação do sintoma da sonolência excessiva. Por exemplo, a escala de Sonolência de Epworth que avalia oito situações do cotidiano (que requerem pouca atenção, até um grau elevado de concentração, com chance de adormecer). A soma do score total varia de 0-24 sendo que acima do score 10, sugere sonolência diurna excessiva.

A Obesidade é fator predisponente para a SAHOS, principalmente a obesidade central (aumento da circunferência abdominal) e aumento da circunferência do pescoço. As anormalidades craniofaciais (hipoplasia maxilomandibular, aumento do tecido mole e do tecido linfóide da laringe), alterações neuroendócrinas (hipotireoidismo, acromegalia) e história familiar.

Os episódios de apnéia caracterizam-se pela cessação ou diminuição do fluxo respiratório; os movimentos do tórax se mantém e o término da apnéia é associado ao ronco explosivo, parecendo engasgos. O ronco forte e a movimentação do corpo, podem perturbar o sono do companheiro, sendo que ele mesmo não percebe seu ronco e dificuldades respiratórias, mas normalmente queixam-se de insônia, cansaço pela manhã, boca seca e alguns de cefaléia com duração de 1 a 2 horas.

Um achado relevante para a SAHOS, é a prevalência em indivíduos do sexo masculino de meia idade com incidência de 7 a 10 vezes mais que nas mulheres. Há evidências de que o climatério é fator de risco para a SAHOS.

A hipertensão arterial sistêmica (HAS), hipertensão Pulmonar, arritmias cardíacas relacionadas ao sono, angina noturna, refluxo gastroesofágico, prejuízo da qualidade de vida e insônia, são todos fatores associados.

Complicações Cardiovasculares

Pacientes com SAHOS apresentam altos índices de mortalidade (pacientes com síndrome da Obesidade-Hipoventilação), em geral por insuficiência cardiopulmonar, embolia pulmonar e insuficiência renal. A morte tem sido também atribuída ao uso de medicação sedativa em especial no período pré-operatório. O maior impacto na morbimortalidade pela SAHOS são os acidentes automobilísticos e em menor escala, os acidentes de trabalho causados pela hipersonolência, além do uso de medicação sedativa. Apesar disto, a associação entre morte e apnéia do sono obstrutiva não está ainda bem clara.

A conseqüência cardiovascular da SAHOS tem sido demonstrada na literatura e a HAS,tem sido um achado comum para estes pacientes, prevalecendo em 40 a 60% dos casos não tratados. Entre os hipertensos, um terço sofre da SAHOS ( Hila et al).

Existem dois grandes estudos epidemiológicos (Wiscosin e Sleep Heart and Health) que concluíram que a associação entre hipertensão e apnéia obstrutiva é independente dos outros fatores de risco como a  obesidade, idade, consumo de álcool e cigarro e que segue um padrão crescente de dose-resposta em função da gravidade da SAHOS.

Hipertensão e SAHOS presentes no mesmo indivíduo geralmente demonstram, atravéz de estudos transversais que ocorrem mais em pacientes velhos, obeso e com maior prevalência para o diabetes. Estando também associada ao risco aumentado de morte súbita e risco de FA (fibrilação atrial). Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) e doença isquêmica do miocárdio, estão associados arritmias cardíacas, bradicardia sinusal acentuada durante o sono e associada à hipoxemia, assistolia de até 13 segundos, bloqueio átrio-ventricular de segundo grau, extrassístoles ventriculares isoladas e bigeminadas também tem sido documentados.

O aumento do risco para Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) e doença isquêmica do miocárdio., estão associados às apnéias e ronco, mas é ainda bastante discutido tendo necessidade de mais estudos epidemiológicos controlados.

Alterações Metabólicas

1 Resistência à insulina e intolerância à glicose, sugerindo que a SAHOS contribui para o desenvolvimento de Diabetes;

2 Fatores Humorais adipocíticos: leptina e adiponectina: A leptina secretada palos adipócitos regulam o apetite, o peso e o metabolismo glicêmico. A hipóxia intermitente, estimula a secreção de leptina (hiperleptinemia) e pacientes com SAHOS tem resistência periférica à leptina e isto correlaciona-se com o grau de obesidade visceral e resistência à insulina. A leptina é um estimulante respiratório e a resistência a esse hormônio contribui com a instabilidade ventilatória. Obesidade, hipóxia e fragmentação do sono, inibem a secreção de adiponectina que regula o metabolismo glicêmico e melhora o rendimento da insulina;

3 Hiperatividade autonômica e desregulação do eixo hipófise-adrenal: Alterações hemodinâmicas, fragmentação do sono e hipóxia intermitente, estimulam intensamente o sistema nervoso autonômico, influenciando o metabolismo e homeostase glicêmica. Isto aumenta o catabolismo do glucogênio, estimula a secreção  do hormônio corticotrófico aumentando o cortisol e seus efeitos na secreção da insulina.

4  Endocrinopatias: Alterações tiroidianas em mulheres menopausadas, redução de libido e impotência em homens, acromegalia em ambos os sexos.

Alterações neurocognitivas : Os déficts mais freqüentes estão relacionados com  a memória , atenção e funções executivas.

Referências:

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16 - ago

Síndrome do QT longo – Torsades de Pointes

Categoria(s): Cardiogeriatria, Emergências

Resenha

A síndrome do intervalo QT longo e caracterizada pelo aumento do intervalo QT (QTc superior a 0.44s), síncope e morte súbita. Outros sintomas, tais como sensação de voar, adormecimento, desorientação, ansiedade, sudorese, palpitação, angina e dor abdominal poderao estar presentes.

A síndrome do intervalo QT longo congênita – existem quatro variedades; a) síndrome cardioauditiva, descrita pela primeira vez por Jervelle Lage-Nielsen em 1957, consiste de intervalo QT longo, surdez, episódios de síncope acarretada por fibrilação ventricular ou assistolia e morte subita; trata-se de doença de heranca autossomica recessiva; b) Romano e col e Ward descreveram uma síndrome semelhante, sem perda da audição, com heranca autossomica dominante e 3 vezes mais freqüente que a associada a surdez; c) vom Bermuth e col descreveram uma variante caracterizada pela presença de taquicardia com características familiar, em que o intervalo QT e normal em repouso mas aumenta com o esforço, sendo heranca autossomica dominante; d) a quarta variante apresenta comportamento semelhante as anteriores, não sendo, contudo, de natureza hereditária, o que mostra que uma mutação espontânea pode levar a aumento do intervalo QT.

A síndrome do intervalo QT longo adquirida – pode ocorrer em miocardiopatias, nas alterações do equilíbrio hidroeletrolítico (hipocalcemia e hipomagnesia), no uso de drogas antiarrítmicas (quinidina), de fenotiazídicos, de compostos tricíclicos e em alterações neurológicas.
CLÍNICA – Habitualmente os sintomas iniciam-se, nas formas congênitas, na infância e se caracteriza por inumeros episódios de síncopes desencadeados por taquicardia e/ou fibrilação ventricular. A freqüência cardíaca pode ser normal, embora o comum seja a presença de bradicardia, podendo ocorre episódios de flutter atrial, bigeminismo ou “torsades de pointes”. A onda “T” muitas vezes apresenta-se de maneira anormal, alargada, proeminente, bifásica, alternando em polaridade.

O diagnóstico pode ser feito com o eletrocardiograma convencional ou Holter de 24 horas.

FISIOPATOLOGIA – A fisiopatologia do aumento do intervalo QT, ainda não esta esclarecida. Admitindo-se que na forma congênita, o aumento do QT resulte de estímulo adrenérgico assimétrico. Isto baseia-se no fato de que as síncopes são usualmente desencadeadas por acontecimentos que aumentam a atividade simpática e pelo fato das alterações eletrocardiográficas características da síndrome poderem ser reproduzidas por estimulação assimétrica do tono simpático, além da melhor terapêutica ser o bloqueio da atividade simpática, através dos beta-bloqueadores ou da ganglionectomia.

O nível deste assimetria de impulsos autonômicos não é bem conhecida, mas pode estar localizado no tronco cerebral, na cadeia simpática ou nas terminações nervosas adrenérgicas.

TRATAMENTO – CLÍNICO : O exato mecanismo pelo qual os beta-bloqueadores atuam na síndrome de QT longo ainda e motivo de controversia; contudo seu emprego fez que a mortalidade passasse de 73 a 6%. Tais fármacos encurtam o intervalo QT em pacientes portadores da síndrome, mas não afeta as pessoas sem a síndrome.

As crises de taquicardia e/ou fibrilação atrial são controladas com xilocaina endovenosa ou cardioversão elétrica.

TRATAMENTO -CIRÚRGICO : O tratamento cirúrgico é indicado nos casos de difícil controle, podendo ser utilizado a alcoolização do ganglio estrelado esquerdo e dos 3 primeiros ganglios torácicos. Se a simpatectomia direita e pouco indicada, pois a dominação esquerda é perigosa, nestes casos indica-se a simpatectomia bilateral.

Ultimamente tem-se utilizado o autotransplante, onde o coração é retirado do paciente,feita denervação e em seguida realiza-se o reimplante. Os resultados desta técnica ainda estão em análise.

Referências:

Moss AJ, Schwartz PJ – Sudden death and idiopathic long QT syndrome. Am J Med. 1979;66:6.

Jervell A, Lange-Nilsen F – Congênital deaf mutism, functional heart disease with prolongation of the QT interval and sudden death. Am Heart J. 1957;54:59.

Vicent GM, Adildskov JA, Burgess MJ – QT interval syndromes. Prog Cardiovasc. Dis. 1974;16:103.

Lopes AC, Brilhante JJ, Knobel E et al – Síndrome do intervalo QT longo. Arq Bras Cardiol. 1987;49(5):295-298.

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06 - ago

Edema agudo de pulmão

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico

Dicionário

  • Mulher de 76 anos está hospitalizada Na unidade de terapia intensiva por edema agudo de pulmão. Ela faz uso de diltiazem de ação prolongada e hidroclortiazida, para tratamento de hipertensão arterial sistêmica, e apresenta história de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), para a qual utiliza ipratrópio bromida e albuterol. Seu último eletrocardiograma, feito há dois meses, mostrou ritmo sinusal.
  • Ao exame físico, obesa, com pulso de 175 bpm e irregular, freqüência respiratória de 29 mrm e PA 90/60. Pressão venosa centra de 20 cm de H2O. A ausculta pulmonar revela crepitações. A palpação do ictus, mostra-se localizado no sexto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior, com aproximadamente 3 cm de extensão. Levantamento paraesternal, Ausculta cardíaca – presença de terceira bulha (B3) e sopro sistólico de insuficiência mitral 2+/6+, no foco mitral.
  • Uma radiografia de tórax mostrou cardiomegalia global e edema pulmonar. O eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular e fibrilação atrial com freqüência ventricular de 165 a 180 bpm.

Como entender o caso?

Esse caso é de extrema gravidade (Idosa com edema pulmonar e ritmo ventricular alto).

Trata-se de uma paciente idosa, portadora de doença pulmonar obstrutiva crônica, HAS e obesidade. Fatores que acrescido da menopausa promovem alto risco para as doenças cardíacas. Apresentou-se na internação em hipotensão arterial (90/60) e disfunção ventricular esquerda com insuficiência mitral grave.

Edema pulmonar – a figura abaixo ilustra uma caso de edema pulmonar com o exame radiológico de tórax exibindo congestão na parte central e o corte histológico do pulmão, corado pela hematoxilina-eosina, com os alvéolos pulmonar repleto de plasma (setas). Este líquido impede a troca gasosa e dá toda a sintomatolgia de falta de ar, estertores creptiantes e escarro roseo.

Ritmo cardíaco – Embora o ritmo sinusal estivesse presente há dois meses, não se pode determinar, com certeza, por quanto tempo esse episódio de fibrilação atrial se instalou ou se ele contribuiu para a disfunção ventricular esquerda e edema pulmonar. O ritmo de fibrilação atrial pode ocasionar a formação de trombros intracavitários e levar a embolias pulmonar ou sistêmica.

Insuficiência mitral – A ausculta da insuficiência mitral é baixa pelo quadro de hipotensão e edema pulmonar. A medida que o quadro hemodinâmico vai melhorando o sopro da insuficiência mitral será mais audível. Dai, não conseguir estimar o grau de insuficiência mitral apenas pela ausculta cardíaca, em casos semelhantes.

Terapia

O objetivo terapêutico imediato é restabelecer o ritmo sinusal e diminuir a freqüencia ventricular. Devido ao quadro clinicamente ameaçador para a vida da paciente, a cardioversão, seguida pela terapia com warfarina por três semanas está recomendada. Warfaarina é um anticoagulante oral utilizado na prevenção de tromboembolismo pós-cardioversão.

Ibutilida – A ibutilida intravenosa permite um alto índice de conversão (30 a 40%) da fibrilação atrial para o rítmo sinusal. A cardioversão após o emprego da ibutilida intravenosa permite a reversão ao ritmo sinusal em praticamente 100% dos casos. A ibutilida está associada com 4% a 8% de risco de torsades de pointes; esse risco é exacerbado pela hipocalemia, hipomagnesemia, intervalon QT longo.

Digoxina – a digoxina intravenosa poderá reduzir a freqüencia ventricular. Entretanto, por causa de sua ação mediadora vagal, não é boa controladora do ritmo ventricular.

Beta – bloqueador – O emprego de beta-bloqueador intravenoso está contra-indicado para essa paciente portadora de DPOC, devido o seu potencial de broncoespasmo. Um beta-bloqueador poderá, também , apresentar efeitos aditivos inotrópicos negativos como o bloqueador dos canais de cálcio que a paciente toma (Diltiazem).

Referências:

Intravenosus digoxin in acute atrial fibrilation. Results of a radomized, placebo-controlled multicentre trial in 239 patients. The Digital in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial group. Eur Heart J. 1997;18:649-654.

Ellenbogen KA, Stambler BS, Wood MA, Sager PT et al Efficacy of intravenosus ibutilide for rapid termination of atrial fibrillation and atrial flutter: a dose-response study. J Am Coll Cardiol 1996;28:130-136.

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08 - jul

Estudo de caso – Prolapso da valva mitral

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico

Interpretação clínica

  • Mulher de 43 anos é avaliada por causa de dor não-anginosa no peito e fadiga crônica. O médico que a atendeu há 3 anos disse que ela possuía prolapso da valva mitral. Não toma nenhuma medicação. O exame físico e cardiológico normais. A paciente gostaria se de fato não precisa tomar nenhuma medicação e se o PVM pode piora com tempo causando doença cardíaca grave.
  • O Exame ecocardiográfico atual e praticamente igual ao antigo. Folhetos valvares mitrais finos, com leve prolapso (seta) em direção a átrio esquerdo. Observa-se uma pequena regurgitação (volta de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo) mitral. O tamanho das câmaras esquerdas (ventrículo e átrio) estavam normais.

Os fatores mais importantes para a previsão evolutiva dos pacientes com PVM são a extensão da anormalidade anatômica dos folhetos (espessamento e redundância e a gravidade da insuficiência mitral. Pelo fato de que essa paciente apresenta folhetos valvares finos e pequeno volume de regurgitação mitral (valor que pode ser considerado fisiológico), seu porgnóstico é excelente. Ela não apresenta grandes riscos de desenvolver doença valvar cardíaca, como endocardite infecciosa, arritmias, insuficiência mitral aguda por rutura das cordoalhas tendíneas. Essas três doenças costumam aparecer nos casos onde existe folhetos espessos e redundantes, porque ocorre anormalidades do colágeno que envolve tanto os folhetos como as cordoalhas tendíneas.

Veja mais sobre prolapso da valva mitral

Referências:

Nishimura RA, McGoon MD, Shub C ,e t al – Echocardiographically documented mitral-valve prolapse. Long-term follow-up of 237 patients. N Engl J Med. 1985;313:1305-1309.

Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R, Favilli S, Roman MJ, Devereux RB – Natural history of mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1995;75:1028-1032.

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