Interpretação clínica

Senhor de 68 anos, proprietário de uma escola profissionalizante, queixando-se de muitas dores nas mãos que o impede de trabalhar normalmente. Nos últimos 3 meses o quadro que é antigo, se agravou ficando com as mãos rígidas pela manhã, ficando mais de 40 minutos até poder movimentar “normalmente” os dedos. Atualmente esta com muita dificuldade para escrever e digitar textos. Refere que esta quadro da mão iniciou-se há mais de 15 anos, a princípio com formigamento nas mãos, e “dolorimentos” nas “juntas” dos dedos, com o tempo apareceram inchaços e os dedos começaram a “entortar” . Tinha épocas que passava bem, estava com os dedos tortos, mas não tinha dores.

Foi feito exame radiológico (anexo).

Pergunta-se: Qual o diagnóstico e a conduta a ser tomada.

Resposta do caso

O caráter insidioso e o grau de deformidades articulares, mostrada na radiografia, fecha o diagnóstico de artrite reumatóide.

A forma clínica mais comum (60% a 70%) de apresentação da AR é a de início insidioso poliarticular, são as de melhor prognóstico, com melhor resposta ao tratamento, mas a forma aguda poliarticular pode evoluir para a cura, mas a forma mais usual é a de evolução fulminante com deformidades incapacitantes.

A AR deve ser diferenciada da: espondilite anquilosante, gota, condrocalcinose, artrite psoriática, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica, artrite infecciosa e osteoartrite. Apesar de sua baixa especificidade (35%) e sensibilidade (50%) tem sido utilizado a dosagem do fator reumatóide IgM (FR) como meio de diagnóstico nas fases iniciais.

Com relação ao tratamento - Na fase inicial da AR - os antiinflamatórios não hormonais (AINH) continuam amplamente indicados. Se, por volta de um mês, os sintomas persistem, devem ser associadas drogas de ação lenta, conhecidas também como drogas de base na AR, os antimaláricos (hidroxicloroquina ou difosfato de cloroquina), metotrexato, sulfassalazina, sais de ouro,D-penicilamina, azotioprina e ciclosporina, sendo que estes medicamentos são utilizados nas fases crônicas da doença.

Comentários do caso

A artrite reumatóide (AR) é uma doença sistêmica que atinge 1% da população adulta e se caracteriza principalmentepor poliartrite simétrica crônica e erosiva, tendo o diagnóstico eminentemente clínico. Em suas fases iniciais, existe uma considerável dificuldade na identificação de elementos clínicos e radiológicos típicos, como no nosso caso. Apesar de sua baixa especificidade (35%) e sensibilidade (50%) tem sido utilizado a dosagem do fator reumatóide IgM (FR) como meio de diagnóstico nas fases iniciais. Nos últimos anos, surgiram novos exames com melhor valor preditivo para o diagnóstico, como anticorpos contra filagrina/profilagrina e peptídeo citrulinado cíclico (CCP) com sensibilidade em torno de 70% e especificidade acima de 90%.

Embora com sua etiologia ainda seja desconhecida, avanços significativos têm sido feitos no esclarecimento da patogênese da AR. Há, certamente, fatores desencadeantes dos processos imunológicos e inflamatórios e uma evidente participação genética, principalmente em relação ao HLA-DR4.

As manifestações clínicas envolvem principalmente as articulações. As alterações extra-articulares, como tenossinovites, nódulos subcutâneos, linfonodopatias, alterações oftálmicas, serosites, miosites, parotidite, fibrose pulmonar intersticial, vasculite cutâneo-visceral e anemia. As manifestões sistêmicas são: astenia, anorexia e perda de peso.

A pior complicação da AR é a vasculite que geralmente ocorre nas extremidades inferiores, e indica mau prognóstico.

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Referências

Monografia elaborada pela ARTHRITIS FOUNDATION dos EUA, no ano de 2000.

Arthritis - Guidelines

Editorial

Freqüentemente o idoso, deixa de se alimentar. Em muitos casos a causa é suspeitada, Insuficiência renal terminal, infecção pulmonar grave, insuficiência cardíaca, neoplasias avançadas, etc. Porém, em alguns casos a redução da ingestão alimentar pode ser secundária à anorexia (definição: recusa em se alimentar); entretanto, os mecanismos responsáveis pelo seu desenvolvimento ainda não estão completamente estabelecidos. Porém, acabam provocando um quadro de desnutrição grave, conhecido como caquexia, cujo tratamento é difícil e o sucesso pequeno.

Controle cerebral do apetite - A ingestão alimentar é regulada por uma interação complexa de vias centrais e periféricas. A serotonina contribui para a regulação da ingestão e do apetite. Um neuropeptídeo, denominado Y (NPY) induz o apetite, através da ação dos receptores de NPY, no hipotálamo. Vários neuropeptídeos influenciam a alimentação, através de ações no nível gastrointestinal/hepático ou no sistema nervoso central. Na anorexia ocorre disfunções de alguns neurotransmissores como dopamina, serotonina, noradrenalina e peptídeos opióides, ligados à regulação normal do comportamento alimentar e manutenção de peso.

Mecanísmos imunológicos - No caso de algumas doenças ditas consuptivas (câncer, infecções graves, tuberculose, cirrose hepática, nefropatia terminal, miocardiopatias graves, doenças fibróticas pulmonares, etc.), a ativação imunológica, caracterizada pelo aumento das citocinas pró-inflamatórias, principalmente interleucinas (IL) e fator-a de necrose tumoral (TNF-a), têm importante papel no desenvolvimento de estados catabólicos.

O TNF-a é produzido por monócitos e macrófagos, por células endoteliais, e induz a síntese de outras citocinas como IL-1, IL-2 e IL-6 e está associado a piora da função endotelial e a indução de apoptose. Os dados apresentados sugerem que as citocinas e, particularmente, o TNF-a podem ser agentes responsáveis ou coadjuvantes no desenvolvimento da caquexia. Entretanto, ainda não está completamente descartada a possibilidade de que estas substâncias sejam apenas marcadores de gravidade da doença.

Efeitos das doenças crônicas - Vários fatores podem ter papel na gênese da anorexia: dietas pouco saborosas devido, principalmente, ao baixo conteúdo de sódio; estado de depressão grave que pode acometer muitos doentes com insuficiência cardíaca, renal, pulmonar, hepática, etc.

A absorção intestinal de nutrientes e as enteropatia perdedora de proteínas, em pacientes com doenças crônicas como insuficiência cardíaca, tem sido estudada desde a década de 60. Porém, os mecanismos responsáveis pela perda de nutrientes nas fezes não estão completamente estabelecidos.

Efeitos das medicações -Drogas freqüentemente prescritas para o tratamento da ICC podem, inadvertidamente, contribuir para a redução da ingestão alimentar. A intoxicação digitálica pode provocar anorexia, náuseas e vômitos; o uso crônico e vigoroso de diuréticos pode acarretar depleção dos estoques corporais de zinco e potássio. A depleção de zinco causa redução do paladar e a hipopotassemia promove hipomotilidade intestinal. Alguns inibidores da enzima conversora da angiotensina, particularmente o captopril, podem alterar o paladar e exacerbar a anorexia.

Conseqüências clínicas da caquexia

A caquexia se apresenta com extrema redução do peso corporal, caracterizada pela redução tanto da musculatura esquelética como da massa de tecido gorduroso e da massa óssea. A menor massa óssea predispõe os doentes a osteoporose e a eventuais fraturas patológicas.

A redução do fluxo sangüíneo periférico acarreta diminuição da capacidade oxidativa dos músculos-esquelético e impede que os tecidos recebam os substratos necessários para seu turnover protéico e crescimento normal, com conseqüente piora da capacidade física. Nos pacientes que têm dispnéia aos mínimos esforços ou mesmo em repouso, a intolerância aos esforços pode resultar em adicional atrofia muscular por desuso e completa inatividade física.

Outra conseqüência da caquexia é o elevado risco de infecções oportunistas a que os pacientes estão submetidos. Os doentes desnutridos devem ser considerados como pacientes imunocomprometidos.

Referências:

Anker SD, Coats AJS. Cardiac cachexia. A syndrome with impaired survival and immune and neuroendocrine activation. Chest 1999; 115:836-47.

Poehlman ET. Special considerations in design of trials with elderly subjects: unexplained weight loss, body composition and energy expenditure. J Nutr 1999; 129:260S-263S.

Tracey KJ, Morgello S, Koplin B, Fahey TJ, Fox J, Aledo A, Manogue KR, Cerami A. Metabolic effects of cachetin/tumor necrosis factor are modified by site of production: cachetin/tumor necrosis factor-secreting tumor in skeletal muscle induces chronic cachexia, while implantation in brain induces predominantly acute anorexia. J Clin Invest 1990; 86:202014-24.