Interpretação

• Homem de 65 anos, alto executivo de banco, aposentado, veio ao seu consultório com queixa de desconforto retroesternal, em queimação, há duas semanas, relacionando com esforço físico, como subir dis lances de escada ou caminhar apressadamente por duas quadras. Nega qualquer desconforto ao repouso. O desconforto diminui com o repouso e nunca durou mais que uns poucos minutos. Não tem nenhuma outra queixa cardíaca, mas relata empachamento pós-prandial. Há três semanas, um episódio de empachamento, após copiosa refeição, causou náusea e vômito. Fumou por 30 anos, parou há 8 anos. Fazia exames periódicos quando estava trabalhando, após aposentar-se com 60 anos, não fêz mais exames. Seu pai faleceu com 56a de infarto do miocárdio. Sua Mãe tem 92a e sofre de osteoporose, sem problemas cardiológicos. Não tem casos de diabetes nos familiares próximos.
• O exame cardiológico mostrou-se normal. Eletrocardiograma em repouso - normal.

Como investigar o caso?

A história clínica desse paciente é bem sugestiva de angina pecturis de início rescente. Seus sintomas são de curta duração e não progressivos. O primeiro exame a ser realizado deverá ser um teste de esforço, porém devemos ter em mente, que os pacientes que apresentam angina de rescente começo deve ser investigado rapidamente, pois pode estar apresentando lesões críticas nas coronárias. Nos nunca poderemos prever qual a evolução de uma angina sem conhecer o estado das artérias coronárias, ou seja o grau de comprometimento aterosclerótico desses vasos.

Se no início do teste de esforço ocorrer uma depressão significativa do segmento ST, ou um declínio da pressão arterial, está indicada uma cineangiocoronáriografia de urgência. O clínico e o paciente deve ponderar os benefícios da angiografia coronaria, quando o teste for inconclusivo, pois esta poderá fornecer informações acerca da anatomia e também do potencial para revascularização, seguindo uma angioplastia com colocação de stent, ou uma cirurgia de ponte arterial com artéria mamária.

Veja:

Angina pecturis nos idosos

Angina pecturis - Tratamento medicamentoso

Referência:

Kuntz KM, Fleischmann KE, Hunink MG, Douglas PS - Cost-effectiveness of diagnostic strategies for patients with chest pain. Ann InternMed 1999;130:709-718.

Painel

**Informe-se a respeito das manifestações angina pecturis no idoso [on line]

Nitratos - Os nitratos constituem o grupo mais antigo de vasodilatadores e incluem-se entre os fármacos centenários de plena atualidade. Vem sendo utilizados em cardiologia desde 1867, quando Brunton relatou alivio imediato de angina de peito pelo nitrito de amilo em inalação.

Murrel, em 1879, mostrou os efeitos da nitroglicerina eram semelhantes aos do nitrito de amilo, empregando-a, por via sublingual, para a terapêutica aguda das crises de angina e, como agente profilático, antes de esforços precipitantes das crises.

Os nitratos tem com ação farmacológica o relaxamento da musculatura lisa vascular, atingindo tanto as artérias como as veias, no território coronário como no sistêmico. O mecanismo bioquímico da ação vaso dilatadora não esta perfeitamente esclarecido, ao que parece os nitratos atuam diretamente na musculatura lisa vascular, não dependendo da inervação, nem de receptores adrenérgicos ou colinérgicos. Relatos atuais afirmam que a ação desse fármaco se dá pela sua transformação, dentro das células musculares lisas, em óxido nítrico, o qual ativa a guanilato ciclase convertendo monofosfato de guanosina (GMP)-Mg++ em GMP cíclico, que promove o relaxamento muscular. Esse efeito independe da presença de endotélio íntegro.

Os efeitos dilatadores sobre as coronárias se faz sentir principalmente nos vasos epicárdicos.

A despeito de seu uso na clínica há mais de um século, devemos tomar cuidados básicos como iniciar com doses pequenas, progressivamente aumentadas, de acordo com a resposta terapêutica e ausência de efeitos colaterais. Efeitos, como cefaléia, tendem a desaparecer ou atenuar-se em alguns dias, havendo casos de necessidade de mudar-se a preparação farmacêutica.

A resposta individual a droga é imprevisível. Havendo casos de choque na utilização de dose mínima, pela primeira vez.

A suspensão da terapêutica com nitratos, após uso prolongado em doses efetivas, deve ser gradual, com redução lenta da posologia, para evitar eventuais manifestações de dependência ou da assim chamada “síndrome da retirada”.

Beta-bloqueadores- Os beta-bloqueadores constituem, uma numerosa família de sais com uso no tratamento angina pecturis. O mecanismo pelo qual os beta-bloqueadores exercem sua ação ainda é desconhecida, porém admite-se que o mesmo promove a diminuição da liberação da norepinefrina na terminação nervosa, Modula a regulação da pressão arterial pelo sistema nervoso central, reduz a liberação da renina, reduz o débito cardíaco e promove uma readaptação dos baroreceptores.

O mais conhecido e amplamente usado é o propranolol, porém os sintetizados mais recentemente, tem propriedades peculiares que favorecem o seu uso em condições especiais, quais sejam atividade simpatomimética intrínseca (causam menor bradicardia e broncoespasmo) e grau de lipofilia (os menos lipofílicos praticamente não ultrapassam a barreira hematoliquórica e, assim, tem pouca ação adversa no sistema nervoso central).
Cuidados com o uso de beta-bloqueadores - O uso de beta-bloqueador é contra-indicado na insuficiência cardíaca congestiva (exceto as provocadas por restrição diastólica nas miocardiopatias hipertróficas), em pacientes portadores de Bloqueios atrioventriculares, portadores de broncoespasmo e usar com cautela nos diabéticos ( pode mascarar uma crise adrenérgica de defesa nos casos de hipoglicemia).

Antiagregantes plaquetários -Todos fármaco antiagregantes utilizados agem do mesmo modo, ou seja, impedem o processo de mobilização intracelular do cálcio. Este processo de impedimento da mobilização pode ser feito através da membrana plaquetária ou do transporte intracelular do cálcio. Do ponto de vista prático, temos duas drogas que agem nesse processo: o ácido acetil salicílico e o dipiridamol.

O ácido acetil-salicílico age bloqueando a enzima ciclo-oxigenase. O dipiridamol age aumentando a disponibilidade da adenosina, disponibilidade esta que ativa o AMP cíclico intraplaquetário, conseqüentemente impossibilitando a mobilização do cálcio.

Referências:

Epstein SC, Palmieri S - Mechanisms contributing to precipitations of unstable angina and acute myocardial infarction; implications regarding therapy.Am J Cardiol,1984;54:1254-51.

Buxton AE, Goldberg S, Harken A - Coronary artery spasm imediately after myocardial revascularization. N Engl J Med.1981;304:1249.

Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R et al - Angina pectoris. 1. A váriant form of angina pectoris. Am J Med,1959;27:375-7.

Mansur AP, Ramires JAF, Solimene MC, Cesar LAM - Alterações eletrocardiográficas durante a angina de Prinzmetal em portador de marcapasso definitivo. Arq Bras Cardiol. 1990;55(4):245-246.

Resenha

A angina pecturis é uma síndrome clínica que resulta da deficiência relativa de oxigênio no músculo cardíaco, por oferta diminuída, ou por excesso de consumo. O fator mais freqüente na gênese da angina é a obstrução coronária por placas ateromatosas, promovendo uma diminuição da luz do vaso maior que 75%. Acredita-se que com 25% de luz o vaso ainda consiga suprir a necessidade sangüínea. Quando o suprimento sangüíneo está neste limite de 25%, em condições de exercícios físicos, exposição ao frio, ao estresse emocional, após alimentação, podem surgir os sintomas anginosos. Fatores cardíacos (estenose aórtica, insuficiência aórtica, hipertrofia septal assimétrica, hipertensão arterial sistêmica) e extra cardíacos (anemia grave, exposição ao monóxido de carbono, hipertireoidismo, feocromocitoma, etc) são capazes de precipitar a angina pecturis.

A angina é tipicamente descrita como um desconforto precordial esquerdo ou subesternal, que é percebido como um “aperto” ou “peso” ou “pressão”. A dor pode ser irradiada para o pescoço, face ulnar do braço esquerdo, mandíbula, epigástrio e mais raramente para o dorso. Esta irradiação dolorosa acompanha o metâmero correspondente ao pericárdio.

A dor anginosa tem duração de até 20 minutos, melhorando com o repouso e vasodilatadores coronários. Devemos lembrar que 20% dos diabéticos podem apresentar fenômenos isquêmicos indolores, mesmo acontecendo com os pacientes submetidos a transplante cardíaco.

Excetuando-se os fenômenos álgicos e os aspectos psicológicos (angústia, medo, sensação de morte eminente, pavor) provocados pelo episódio anginoso, a propedêutica cardiológica pouco revela. Porém devemos chamar a atenção para o aparecimento de sinais de disfunção ventricular esquerda durante os episódios anginosos graves, tais como: dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, taquicardia, hipotensão arterial, presença de terceira bulha (bulha ventricular) ou quarta bulha (bulha atrial).
Além disso, alguns pacientes desenvolvem, durante o episódio, sopros de regurgitação mitral ou tricúspide, conseqüente a disfunção do músculo papilar.

O diagnóstico diferencial da dor anginosa devera ser feito com: aneurisma dissecante da aorta, dor torácica músculo-esquelética, dor do herpes zoster, pneumonia, embolia pulmonar, esofagites, hérnia de hiato esofágico, gastrite, colecistite, pancreatite e ulcera péptica.

1. Angina estável ou Clássica.
2. Angina progressiva ou instável ou angina de repouso ou angina em crescendo.
3. Angina variante ou angina de Prizmetal.
4. Angina de recente começo
5. Angina intermediária

A angina estável é a que se apresenta com características clássicas descrita por Heberdem, ou seja, desconforto precordial ou sub esternal, tipo aperto, de início súbito, após esforço físico, ou outro fator que solicite maior desempenho cardíaco, como emoções, com irradiação para o braço esquerdo, ou epigástrio, ou mandíbula, que melhora com o repouso ou uso de nitritos sublinguais.

A angina progressiva ou instável como o próprio nome diz é uma angina que vem evoluindo como uma angina estável e no decurso da doença passa a apresentar episódios de angina mais freqüentes e mais duradouros que o habitual, passando os pacientes a apresentarem dor aos pequenos esforços e mesmo em repouso.
A angina instável é situação precária e imprevisível da cardiopatia isquêmica, evoluindo para infarto agudo do miocárdio em até 28% dos casos, com percentual de óbito entre 4 e 32%.Este tipo de angina trata-se de um emergência clínica necessitando de internação imediata e conduta firme e decidida.

Angina de Prinzmetal - Em 1959, Prinzmetal e cols descreveram uma forma de angina pecturis com as seguintes características que a diferiam da angina clássica, apesar de ter a dor semelhante em caráter, localização, irradiação, duração transitória e alivio pela nitroglicerina:
1. Não desencadeada pelos esforços físicos ou emoções, ou outra causa que aumente o trabalho cardíaco.
2. Aparecimento súbito em repouso, as vezes durante o sono, acordando o paciente.
3. A dor é mais intensa e mais duradoura. As vezes, no curso do episódio anginoso há breves períodos de intensificação da dor, com períodos de abrandamento.
4. Os episódios tende a se repetir ciclicamente, nas mesmas horas de cada dia.
5. No acme da dor podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução, acompanhados ou não de sintomas neurológicos, como lipotimias, síncopes, estados paréticos e crises convulsivas.
O eletrocardiograma é normal fora da crise, e nas mesmas, observa-se supradesnívelamento transitório do segmento ST, Bloqueios atrioventriculares e disritmias ventriculares durante a crise. O teste de esforço geralmente e negativo para cardiopatia isquêmica, porém o Holter caracteriza tais eventos anginosos.

A angina de recente começo também é considerada por alguns autores como angina que requer cuidados imediatos e decididos. Aparece em pessoas previamente sadias e não podemos prever qual a evolução do caso sem um estudo detalhado e imediato.
De certo modo todas as anginas tiveram um começo, porém como a função do médico e prevenir complicações, a conduta expectante em um caso de uma previamente sadia não pode ter vacilações.

A angina intermediária é a angina grave como um pré-infarto, portanto deve ser tratada em Unidade Coronária com todos os cuidados dispensados a um infarto, ou seja confirmação diagnóstica da arvore coronária o mais breve possível, repouso absoluto no leito e monitorização continua, além de analgésico e coronário dilatadores.

Diagnóstico da angina - O diagnóstico da angina pecturis é eminentemente clínico, através da história característica, pois os exames auxiliares (Eletrocardiograma, teste ergométrico, cinecoronáriografia) podem ser normais.

Nos casos duvidosos, onde os sintomas não são típicos, o achado de onda T simétrica no eletrocardiograma convencional, reforça o diagnóstico. Quando a onda T simétrica for positiva a isquemia esta na região subendocárdica, quando for negativa a isquemia esta na região subepicárdica. Devemos lembrar que normalmente a onda “T” é assimétrica.
Pode-se utilizar determinados testes para provocar a isquemia, em particular o teste de esforço em esteira ou bicicleta ergométrica, onde observa-se as alterações do segmento ST e do ponto J do eletrocardiograma, registrado continuamente durante o teste.

No ecocardiograma pode se perceber menor movimentação da área isquêmica com a chamada hipermobilidade compensatória das outras áreas não lesadas. Ocorre também, menor porcentagem de espessamento sistólico da parede isquêmica.

Recentemente tem sido utilizado os recursos da cardiologia nuclear como coadjuvante nos diagnósticos difíceis.A análise final fica por conta da cinecoronáriografia que demonstra o estado anatômico da arvore coronária, e define as possibilidades terapêuticas.

O tratamento da angina pecturis, tem sido baseado no emprego do coronários dilatadores nitritos/nitratos e nos betabloqueadores. Nas últimas décadas, tem-se empregado novos fármacos baseados no conhecimento da fisiopatogenia desta doença. Fármacos estes como os bloqueadores dos canais lentos do cálcio, os anti-agregantes plaquetários, os anticoagulantes e os agentes trombolítios. As formas de tratamento cirúrgico das anginas tanto de revascularização como de angioplastia dependem da anatomia da árvore coronária.

Referências:Epstein SC, Palmieri S - Mechanisms contributing to precipitations of unstable angina and acute myocardial infarction; implications regarding therapy.Am J Cardiol,1984;54:1254-51.

Buxton AE, Goldberg S, Harken A - Coronary artery spasm imediately after myocardial revascularization. N Engl J Med.1981;304:1249.

Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R et al - Angina pectoris. 1. A váriant form of angina pectoris. Am J Med,1959;27:375-7.

Mansur AP, Ramires JAF, Solimene MC, Cesar LAM - Alterações eletrocardiográficas durante a angina de Prinzmetal em portador de marcapasso definitivo. Arq Bras Cardiol. 1990;55(4):245-246.