15 - set

Hipertensão Arterial Grave

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Caso clínico, Conceitos, Nefrogeriatria

Interpretação

  • Um paciente de 34 anos procura o consultório para controle de hipertensão arterial. Refere que últimamente a pressão tem oscilado muito e já fez uso de 3 tipos de remédio para pressão, sem melhora. Sempre foi saudável, nega diabetes. Exame físico bom aspecto geral, PA 155/105 mmHg, demais parâmetros hemodinâmicos normais.
  • Exames laboratoriais normais. Ecografia abdominal revelou rins diminuídos de tamanho.

Como entender e tratar a hipertensão?


O exame histológico do rim mostra em A – artérias com grande aumento da camada média, por presença de células musculares lisas e espessamento da camadas limitantes elásticas (aspecto em casca de cebola) – seta, No corte em B – observa-se a hialinose arteriolar, que marca grave processo hipertensivo com deposição de substância hialina na parede do vaso. Este processo vascular ocorre em todo o corpo sendo mais evidente nos rins e na retina, observado pelo exame do fundo de olho.

Fisiopatologia

Segundo observações experimentais a elevação a pressão arterial, na hipertensão grave, se deve ao aumento de atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona e retenção renal de sódio e água. Outros fatores secundários podem atuar em conjunto ou modular estes mecanismos principais, dentre os quais se destacam as prostaciclinas, o tromboxane, o sistema nervoso simpático, o sistema calicreína-cinina, a vasopressina, o fator atrial natriurético e o sistema das endotelinas.

Endotelina – A endotelina, substância com forte potência vasoconstritora (dez vezes mais potente que a angiotensina II), foi descrita por Yanagisawa em 1988. Sua importância e de seus receptores A e B são objeto de inúmeros estudos, principalmente nas doenças que cursam com vasoconstrição e proliferação celular excessiva, como no caso que acima mostramos. Além disso, a endotelina é importante reguladora da deposição de colágeno e matriz extracelular. A síntese e as expressões da endotelina-1 são estimuladas por forças de fricção nas células endoteliais.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona  – A isquemia renal promove aumento da produção e liberação de renina, resultando em níveis circulantes elevados de angiotensina e aldosterona e, conseqüente, aumento da pressão arterial. Nesta fase mais precoce a hipertensão arterial promove natriurese, impedindo a expansão do volume extracelular. Já na fase mais tardia a hipertensão arterial ainda é dependente de renina, muito embora haja diminuição dos níveis de angiotensina II e renina em relação aos valores iniciais muito elevados, mas há retenção de sódio e hipervolemia conseqüente ao efeito crônico da hipertensão e da angiotensina II sobre o rim. Além disso, parece haver também um aumento da resposta vasoconstritora a angiotensina II, e alguns autores têm demonstrado aumento da atividade simpática nestes indivíduos. As modificações do sistema renina-angiotensina-aldosterona e as alterações da natriurese, têm participações diferentes na gênese da hipertensão arterial de acordo com o tempo de instalação da lesão.

Diagnóstico

Do ponto de vista diagnóstico, a biópisa renal é o exame padrão-ouro para detectar o grau de lesão arterial dos rins, se  bem que o exame do fundo de olho pode permitir uma boa suposição. A arteriografia renal poderia auxiliar no diagnóstico, mas é um exame invasivo e de custo elevado, o que exige seleção criteriosa dos pacientes para a sua realização. Recentemente, principalmente em pacientes que apresentam maior risco para realizar a arteriografia renal, novas técnicas de imagem não invasivas têm sido utilizadas para identificar as lesões renais. Uma delas, a ressonância nuclear magnética vascular, que não necessita de arteriotomia e utiliza um contraste não nefrotóxico (gadolinium), tem apresentado uma boa sensibilidade e especificidade.

Tratamento medicamentoso

No período pré-intervenção a medicação mais efetiva é, na maioria das vezes, o inibidor de enzima conversora da angiotensina, devendo-se ter cautela em lesões bilaterais da artéria renal, onde o uso crônico deve ser evitado, pois quase sempre há piora reversível da função renal por queda da filtração glomerular. Os beta-bloqueadores adrenérgicos, tiazídicos e antagonistas de canais de cálcio são drogas que podem ser utilizadas e são eficazes no controle da pressão arterial nestes pacientes.

Considerando a participação de endotelina -1 na patogênese de doenças cardivasculares como na hipertensão arterial grave, até algum tempo descrita como hipertensão arterial maligna, podemos esperar aplicações terapêuticas dos antagonistas dos receptores de endotelina-1 revertendo as ações do sistema de endotelinas, traduzindo benefício clínico para muitos pacientes.

Nefrectomia

A nefrectomia já foi realizada no controle da hipertensão arterial grave, ficando atualmente reservada para alguns casos extremos.

Referências:

Kaplan NM. Renal vascular hypertension. In: Kaplan NM, eds. Clinical hypertension, 5ed. Baltimore: Willians & Wilkins Co., 1996. p.301-22.

Pickering TG, Mann SJ. Renovascular hypertension: medical evaluation and nonsurgical treatment. In: Laragh JH & Brenner W, eds. Hypertension, 2ed. New York:Raven Press, 1995. p. 2039-54.

Bernardes Silva H, Frimm CC, Bortolotto LA, Esteves A, Kajita L, Ariê S, Marino JC, Langer B, Lucon AM, Bellotti G, Pileggi F. Angioplastia percutânea e revascularização cirúrgica em hipertensão renovascular. Experiência no tratamento e seguimento de longo prazo em 124 pacientes. Arq Bras Cardiol 1994;62: 417-23.

Martinez-Maldonado M. Pathophysiology of renovascular hypertension. Hypertension 1991;17: 707-19.

Yanagisawa M, Kurihara H, Kimura S, et al – A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature 1998. 332(6163):411-415.

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30 - set

O sono e o sistema endócrino

Categoria(s): Bioquímica, Endocrinologia geriátrica, Neurologia geriátrica

Resenha

O Sono e o sistema endócrino

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeira e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

O impacto dos efeitos do sono no metabolismo dos hormônios, é ainda muito estudado uma vez que  em análises estudades, nota-se medidas sensíveis com o estadiamento polissonográfico, ou seja, sofrem variações. Hormonais de acordo com os efeitos sofridos durante o sono. Exemplo, dormir após a refeição, período de privação do sono, etc, mas as principais alterações na fisiologia endócrina que ocorrem durante o sono serão descritas a seguir.

Hormônio do crescimento (GH)
: É secretado pela hipófise anterior, controlada pelo hipotálamo que secreta um fator de liberação do hormônio do crescimento enquanto sua liberação é controlada pela somatostatina. O GH é produzido durante toda a vida. A concentração plasmática atinge o pico máximo em 90 minutos após o início do sono, estando este pico relacionado com o sono de ondas lentas(estágios 3 e 4 do sono NREM).

A secreção de GH nas primeiras horas de sono ocorrem independente de o início do sono estar atrasado, adiantado ou interrompido, mas nota-se que a privação do mesmo resulta em em uma diminuição na liberação destes hormônios, com discreto aumento no dia subsequente (efeito rebote). Seus efeitos no metabolismo do corpo são: Aumenta a síntese de proteínas das células; Diminui a intensidade de utilização dos carboidratos; Metaboliza mais gorduras para a produção de energia.

Em homens, a liberação ocorre logo após o início do sono sendo secretado num único pulso em 24 horas, enquanto nas mulheres a liberação é mais frequente, ocorre também durante o sono, mas não constituem a maioria de sua liberação.

Hormônio adrenocorticotrópico (ACTH): É secretado pela hipófise e controla hormônio do córtex supra renal, o Cortisol. Responde pelo aumento do número de células da supra renal assim como seu grau de atividade, resultando no aumento da produção do hormônio do córtex supra renal, que contém substâncias gordurosas e alta proporção de colesterol. Portanto os hormônios secretados.pelas células do córtex supra renal são: Glicocorticóides (cortisol), Mineralocorticóides (aldosterona) e Androgênicos (testosterona).

Cortisol: Atinge maior nível às primeiras horas da manhã e menores níveis no início do sono . A reatividade do ACTH e a secreção do cortisol ocorre no período queantecede o horário de acordar. Estudos referentes aos distúrbios do sono demonstram que despertares durante o período de sono disparam pulsos de secreção de cortisol.

Aldosterona: Tem a função de regular a concentração dos íons sódio e potássio no líquido extracelular. O sistema renina-angiotensina e sistema adrenenocorticotrópico influem no perfil de liberação da aldosterona, onde seu efeito aumenta os íons sódio e diminui os íons potássio. Os maiores picos de aldosterona coincidem com os picos de cortisol, e desse modo acredita-se que haja uma ritmicidade circadiana entre estes hormônios.

Testosterona: No início do sono a concentração plasmática é baixa sendo que os níveis máximos ocorrem nas primeiras horas da manhã. Seu aumento noturno parece estar relacionado com a latência parao primeiro episódio do sono REM. Quando avaliado a concentração da testosterona num estudo de fragmentação do sono em homens jovens, notou-se uma atenuação do aumento noturno nos indivíduos que não atingiram o estágio REM do sono.

Hormônios Gonadotrópicos: Os hormônios gonadotrópicos são. os hormônios foliculoestimulante (FSH) e o hormônio luteinizante(LH). Como função, têm  como base, estimular o crescimento folicular ovariano, causando atividade secretora nessas células (estrogênio). No homem o FSH responde pelo início da espermatogênese e o LH pela secreção de testosterona. O FSH e LH não possuem ritmo circadiano distinto; não possuem variaçoes entre o dia e a noite (no homem). Nas mulheres a variação nos níveis de LH é modulada pelo ciclo menstrual.

Progesterona: Atua na reprodução, na qualidade do sono, humor, memória, aprendizagem, apetite, atividade sexual e é um potente estimulante do sistema respiratório. Foi associado à diminuição do número de apnéias centrais e obstrutivas em homens.

Sono e Reposição Hormonal: A terapia de reposição hormonal ( estrogênio e progesterona) atua de modo benéfico na qualidade do sono e na presença de distúrbios respiratórios do sono.Mostrou redução na queixa subjetiva de ronco em mulheres na menopausa.

Prolactina: Secretado pela hipófise anterior,e apresenta padrão sono dependente com altas concentrações durante o sono eé reduzido na vigília. Atinge pico máximo nas primeiras horas da manhã e sua secreção é suprimida pela dopamina.

Concentrações noturnas diminuidas de prolactina estão associados ao sono fragmentado.

Hormônio Tiroestimulante(TSH): Secretado pela hipófise anterior, tem a função de controlar a secreção da glândula tireóide, produzindo aumento das células tireoidianas.

O ritmo circadiano para a secreção de TSH é descrito de modo distinto a concentração do TSH é reduzido durante o dia e aumentada à noite, atingindo valor máximo próximo ao início do sono, valores mínimos nas primeiras horas da manhã, com declínio gradual, evidenciando uma ação inibitória do sono.

Referências:

Tufik, S. Medicina e Biologia do Sono -  Instituto do sono. cap.20-26:240-305: ed. Manole, 2008

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20 - set

Apnéia Obstrutiva do Sono – Parte 2. Fisiologia corporal durante o Sono

Categoria(s): Fonoaudiologia, Neurologia geriátrica, Otorrinolaringologia geriátrica, Pneumologia geriátrica

Resenha

Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono em Idosos

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeira e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

Durante o sono, o SNC encontra-se em intensa atividade enquanto o corpo se mantém imóvel pela inibição de suas funções atravéz das fases REM e NREM, acompanhando os ciclos do sono. Apesar do bloqueio motor que leva à imobilidade, o corpo se movimenta dezenas de vezes, o que impede as isquemias regionais do corpo evitando lesões, pois evitam a compressão das artérias.

Na fase dos sonhos (REM), o movimento ocular está presente sendo o mais peculiar dos movimentos que define a atividade onírica. Movimentos da face, mãos e pés, também estão presentes.

Sistema Respiratório

Na vigília, o Sistema Respiratório é controlado pelos comandos ventilatórios voluntários (córtex cerebral) e involuntários ou metabólicos (Tronco cerebral) que responde à hipoxemia, hipercapnia e acidose além de ter influência mecânica da caixa torácica e do parênquima pulmonar. Ocorre ainda durante o sono, perda do controle voluntário e diminui a resposta ventilatória do controle metabólico, hipotonia dos músculos respiratórios (VAS, intercostais e acessórios), levando ao estado fisiológico da hipoventilação.Quando durante o sono, a respiração é intensa, divide-se o sono NREM em instável e NREM estável e REM.

Na fase NREM instável (estágio I), observa-se aumento  do padrão respiratório (hiperventilação) ediminuição da amplitude da ventilação (hipoventilação) seguido de apnéias centrais curtas. A hiperventilação está relacionado com a vigília e a hipoventilação com o sono. Dura de 10 a 20 minutos e desaparece com o aprofundamento e estabilização do sono. Isto ocorre porque na vigília exige-se níveis menores de gás carbônico( PaCO2), e no sono requer maiores níveis de PaCO2. Resultado nesta fase é uma diminuição discreta da ventilação com aumento discreto do PaCO2 e redução  da pressão parcial do Oxigênio (O2) (PaO2).

Na fase NREM estável (estágio II, III, IV) observa-se uma regularidade na frequência e amplitude respiratória , um decréscimo na ventilação, sendo progressiva com o decorrer dos estágios I a IV. Contribui para esta hipoventilação, a caixa torácica e aumento na resistência das vias aéreas superiores.

Sistema digestivo

O sistema digestivo também sofre alterações pela diminuição da influência do SNC. De modo geral, o sono reduz a atividade do Sistema digestivo, pois inibe o fluxo da saliva. Associado à isto, ocorre redução na frequência de deglutição, diminuindo o número de contrações primárias. (Kahrilas et al., 1987; Castiglione et al.,1993).

Essa associação é importante, pois quando ocorre refluxo gastroesofágico, estando diminuído a produção de saliva e as contrações primárias, prejudicará a retirada e neutralização do material refluído para o esôfago. Este demora a perceber a presença do refluxo ácido e sua resposta é precedida pelo despertar.

As contrações secundárias (Esôfago) espontâneas, são provocadas pelas contrações do esôfago que também estão diminuídas durante o sono NREM. Na fase de sono REM, as contrações secundárias tem a mesma frequência que uma pessoa acordada. Alguns estudos demonstram que o esvaziamento gástrico é mais rápido durante o sono REM e mais lento ao despertar.

Quanto à motilidade intestinal, durante a noite, ela é mais regular, mas estudos demonstram que durante o sono a atividade do cólon está diminuída( cólon transverso, descendente e sigmóide). Com o despertar espontâneo, ocorre o aumento da atividade e com o despertar abrupto, as contrações peristálticas são segmentares.

Durante o sono pós-prandial( após as refeições), a atividade do intestino diminui e estudos demonstram que isso ocorre, pela diminuição do tônus vagal no intestino, apesar de ainda não ser completamente bem conhecido esse mecanismo, mas há possibilidades de que seja pela liberação de hormônios gastrintetinais como a Colecistocinina (Orr, 2000).

Sistema Endócrino

O impacto dos efeitos do sono no metabolismo dos hormônios, é ainda muito estudado uma vez que  em análises estudades, nota-se medidas sensíveis com o estadiamento polissonográfico., ou seja, sofrem variações. Hormonais de acordo com os efeitos sofridos durante o sono. Exemplo, dormir após a refeição, período de privação do sono, etc, mas as principais alterações na fisilogia endócrina que ocorrem durante o sono serão descritas a seguir.

Hormônio do crescimento (GH)
: É secretado pela hipófise anterior, controlada pelo hipotálamo que secreta um fator de liberaçãodo Hormônio do crescimento enquanto sua liberação é controlada pela somatostatina. O GH é produzido durante toda a vida. A concentração plasmática atinge o pico máximo em 90 minutos após o início do sono, estando este pico relacionado com o sono de ondas lentas(estágios 3 e 4 do sono NREM).

A secreção de GH nas primeiras horas de sono ocorrem independente de o início do sono estar atrasado, adiantado ou interrompido, mas nota-se que a privação do mesmo resulta em em uma diminuição na liberação destes hormônios, com discreto aumento no dia subsequente (efeito rebote). Seus efeitos no metabolismo do corpo são: Aumenta a síntese de proteínas das células; Diminui a intensidade de utilização dos carboidratos; Metaboliza mais gorduras para a produção de energia.

Em homens, a liberação ocorre logo após o início do sono sendo secretado num único pulso em 24 horas, enquanto nas mulheres a liberação é mais frequente, ocorre também durante o sono, mas não constituem a maioria de sua liberação.

Hormônio adrenocorticotrópico (ACTH): É secretado pela hipófise e controla hormônio do córtex supra renal, o Cortisol.. Responde pelo aumento do número de células da supra renal assim como seu grau de atividade, resultando no aumento da produção do hormônio do córtex supra renal, que contém substâncias gordurosas e alta proporção de colesterol. Portanto os hormônios secretados.pelas células do córtex supra renal são: Glicocorticóides (cortisol), Mineralocorticóides (aldosterona) e Androgênicos (testosterona).

Cortisol: Atinge maior nível às primeiras horas da manhã e menores níveis no início do sono . A reatividade do ACTH e a secreção do cortisol ocorre no período queantecede o horário de acordar. Estudos referentes aos distúrbios do sono demonstram que despertares durante o período de sono disparam pulsos de secreção de cortisol.

Aldosterona: Tem a função de regular a concentração dos íons sódio e potássio no líquido extracelular. O sistema renina-angiotensina e sistema adrenenocorticotrópico influem no perfil de liberação da aldosterona, onde seu efeito aumenta os íons sódio e diminui os íons potássio. (Armbruster et al.,1975). Os maiores picos de aldosterona coincidem com os picos de cortisol, e desse modo acredita-se que haja uma ritmicidade circadiana entre estes hormônios(Grim et al., 1974; Lightman et al, 1981).

Testosterona: No início do sono a concentração plasmática é baixa sendo que os níveis máximos ocorrem nas primeiras horas da manhã. Seu aumento noturno parece estar relacionado com a latência parao primeiro episódio do sono REM. Quando avaliado a concentração da testosterona num estudo de fragmentação do sono em homens jovens, notou-se uma atenuação do aumento noturno nos indivíduos que não atingiram o estágio REM do sono.

Hormônios Gonadotrópicos: Os hormônios gonadotrópicos são. os hormônios foliculoestimulante (FSH) e o hormônio luteinizante(LH). Como função, têm  como base, estimular o crescimento folicular ovariano, causando atividade secretora nessas células (estrogênio). No homem o FSH responde pelo início da espermatogênese e o LH pela secreção de testosterona. O FSH e LH não possuem ritmo circadiano distinto; não possuem variaçoes entre o dia e a noite (no homem). Nas mulheres a variação nos níveis de LH é modulada pelo ciclo menstrual.

Progesterona: Atua na reprodução, na qualidade do sono, humor, memória, aprendizagem, apetite, atividade sexual e é um potente estimulante do sistema respiratório. Foi associado à diminuição do número de apnéias centrais e obstrutivas em homens. (Andersen et al, 2006).

Sono e Reposição Hormonal: A terapia de reposição hormonal ( estrogênio e progesterona) atua de modo benéfico na qualidade do sono e na presença de distúrbios respiratórios do sono.Mostrou redução na queixa subjetiva de ronco em mulheres na menopausa. (Campos et al., 2005).

Prolactina: Secretado pela hipófise anterior,e apresenta padrão sono dependente com altas concentrações durante o sono eé reduzido na vigília.. Atinge pico máximo nas primeiras horas da manhã e sua secreção é suprimida pela dopamina.

Concentrações noturnas diminuidas de prolactina estão associados ao sono fragmentado.

Hormônio Tiroestimulante(TSH): Secretado pela hipófise anterior, tem a função de controlar a secreção da glândula tireóide, produzindo aumento das células tireoidianas.

O ritmo circadiano para a secreção de TSH é descrito de modo distinto a concentração do TSH é reduzido durante o dia e aumentada à noite, atingindo valor máximo próximo ao início do sono, valores mínimos nas primeiras horas da manhã, com declínio gradual, evidenciando uma ação inibitória do sono (Luke et al, 1976).

Sistema Renal

O rim tem como função, filtrar grandes quantidades de líquido do plasma, realizando a filtração dos constituintes necessários, reabsorvendo-os e eliminando o conteúdo que não  for aproveitado, atravéz da urina, que contém produtos finais do metabolismo altamente concentrados. Ex: uréia, creatinina, ácido úrico, fosfatos, sulfatos e excessos de ácidos. O fluxo de urina e a excreção de eletrólitos, costuma ser maior durante o dia que a noite e a osmolaridade oscila com o ciclo REM e NREM, sendo que o sono REM é associado com a diminuição do fluxo de urina.

Temperatura Corporal

Existe uma relação entre o ciclo sono-vigília, o ritmo circadiano e termorregulação. O hipotálamo exerce o controle termorregulatório do nosso organismo assim como exerce influência nos mecanismos regulatórios do sono.

No início do sono, a temperatura corporal se reduz e observa-se também menores temperaturas no terceiro ciclo do sono, sendo que a menor regulação da temperatura ocorre no Estágio REM, onde o sistema hipotalâmico e cortical estão inativados.

Outros sistemas interagem independente do controle termorregulatório e alteram o fluxo sanguíneo, a pressão sanguínea o tônus vasomotor periférico.

Referências:

Tufik, S. Medicina e Biologia do Sono -  Instituto do sono. cap.20-26:240-305: ed. Manole, 2008

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17 - nov

Glândula Adrenal – Insuficiência: Doença de Addison

Categoria(s): Bioquímica, Endocrinologia geriátrica

Resenha

A insuficiência da glândula adrenal (IA) pode ocorrer na forma primária ou secundária. Entende-se por primária quando a glândula é a primeira a ser afetada, com redução da produção dos hormônios, cortisol*, aldosterona** e estrogênio, devido à destruição ou atrofia da córtex adrenal. A camada medular pode estar preservada e a produção de catecolaminas continua normalmente. Para o aparecimento de sintomas de insuficiência é necessário a destruição de mais de 90% da glândula.

As causas de insuficiência adrenal primária incluem: síndrome da imunodeficiência humana adquirida (SIDA), adrenalite auto-imune, tuberculose adrenal, sepse e meningococcemia. Outra causas mais raras, são trombose e hemorragia na glândula adrenal, câncer metastático e medicamentos como o etomidato e cetoconazol (anti-fúngico).

A IA secundária resulta da perda da integridade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com redução da síntese do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), e/ou corticotrofina (ACTH). O uso de glicocorticóides é a sua principal causa. Deve-se pesquisar na história clínica o uso de corticosteróides nos portadores de asma brônquica, doenças reumáticas, manifestações alérgicas com renites e urticárias. Outras causas, são mais raras, como, síndrome da sela túrcica vazia, tumores hipofisários, SIDA, doenças infiltrativas (sarcoidose, histiocitose e linfomas), irradiações e cirurgias. A segunda causa, muitas vezes esquecidas são as septicemias.

Aspectos clínicos

AddisonAs manifestações clínicas da IA são inespecíficas e de difícil reconhecimento por serem muito vagos, como, astenia, perda de peso, anorexia, fadiga, tonteiras, letargia, depressão, cólicas abdominais, náuseas, vômitos, diarréia, redução da libido, impotência e amenorréia.

Os pacientes podem notar que a pele e em especial as cicatrizes têm ficado escurecidas, e no exame das gengivas observa-se um hiperpigmentação ao redor dos dentes, este fato se deve ao aumento de produção de melatonina.

Melatonina

Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)

A secreção dos hormônios da adrenal estão dependentes das funções de cada hormônio no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O hormônio liberador de corticotrofina (CRH), produzido no hipotálamo, estimula a liberação de corticotrofina (ACTH) pela hipófise anterior, que, por sua vez, estimula o córtex da adrenal a produzir cortisol, mineralocorticóides e estrogênios. O cortisol exerce um feedback negativo sobre o eixo HHA, inibindo a secreção de CRH e ACTH, e subseqüentemente diminuindo a sua produção. Outras substâncias, como substância P e a vasopressina, influenciam na liberação de CRH e ACTH.

A secreção diária de glicocorticóides é de 5 mg/m2. Embora a fração livre seja a com atividade fisiológica, 90% estão ligados à proteina ligadora de cortisol.

 

Eixo HHA

Dados laboratoriaisOs níveis de glicocorticóides (cortisol) apresentam uma variação diurna, sendo que os níveis séricos máximos ocorrem entre 4 hs e 8 hs da manhã.

Os níveis baixos de cortisol associados a níveis altos de ACTH (> 100 pg/ml) sugerem IA primária, enquanto que níveis de ACTH normais ou diminuídos associados a níveis baixos de cortisol sugerem IA secundária.

Tramento

O tratamento depende da etiologia do processo, incluindo a reposição de glicocorticóide para a melhora dos sintomas, tão logo se tenha conhecimento da etiologia.

Adendo

* O cortisol é o hormônio necessário para metabolísmo de carboidratos, proteínas e lipídios, para o funcionamento do sistema imunológico, síntese e ação das catecolaminas e dos receptores adrenérgicos, contratilidade cardíaca, tônus vascular, integridade endotelial, permebilidade vascular normal.

** Aldosterona é o principal mineralocorticóide produzido pela zona glomerulosa da cortical da adrenal. É importante na homeostasia do sódio e potássio e na manutenção do volume intravascular. Sua produção é estimulada pelo sistema renina-angiotensina e por elevações na concentração plasmática de potássio.

Ação do sistema renina-angiotensina – Quando ocorre redução do volume intravascular (Ex. sangramento, desidratação), ou da pressão de perfusão renal ou da carga filtrada de sódio, ocorre estímulo à produção de renina pelo aparelho justaglomerular do rim. A renina transforma o angiotensinogênio produzido no fígado em angiotensina I, que por sua vez é transformada em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina. A angiotensina II liga-se a receptores específicos na zona glomerulosa da cortical da adrenal, para estimular a prdução de aldosterona.

Referências:

Bateman A, Singh A et al – The immune-hypthalamic-pituitary-adrenal axis. Endocr Rev. 1989;10:92-112.

Chrousos GP – The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. N Engl J Med 1993;332:1351-1362.

Oliveira A, Nácul FE – Insuficiência Adrenal no Paciente Crítico: Artigo de Revisão. JBM 2004;87(2):81-90.

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16 - out

Glândula Adrenal – Funcionamento no paciente crítico

Categoria(s): Emergências, Endocrinologia geriátrica

Resenha: Glândula adrenal – Funcionamento no paciente crítico

Os pacientes em estados críticos, em especial os idosos, apresentação uma reação de defesa da vida que envolve os hormônios produzidos pela glândula adrenal (também conhecida com glândula suprarenal), em especial o cortisol. Porém, poucos médicos precebem a insuficiência desta glândula em responder às ações necessárias nos momentos críticos e administram medicações salvadores em tempo hábil. Este tipo de quadro está presente nos unidades de terapias intensivas em até 40% dos casos críticos.

A insuficiência adrenal consiste na redução ou perda, temporária ou definitiva dos hormônios da adrenal. É uma doença pouco diagnosticada nos pacientes idosos sobretudo em condições emergenciais críticas, pois a maior parte melhora com o tratamento da doença de base (pneumonias, traumas cirúrgicos, infecções urinárias, intestinais, septisemia, hemorragias, etc).

Glândula suprarenal O córtex da glândula suprarenal (adrenal) secreta três categorias de hormônios: glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e androgênos (testosterona).

Adrenal

Glicocorticóides

O cortisol é produzido na zona fasciculada e é considerado o principal glicocorticóide endógeno, sendo indispensável para o funcionamento normal de todas as células do nosso organismo.

Os glicocorticóides exercem os seus efeitos ativando um receptor intracelular de glicocorticoide (GR), presente em níveis significativos em todas as células. Estes se localizam no citoplasma das células, e se translocam para o núcleo, quando ligados ao cortisol. O GR, então se liga a genes-alvos, ativando ou suprimindo a transcrição de genes relacionados às ações do cortisol.

A produção do cortisol é regulada pela liberação do hormônio liberador da corticotropina (CRH) do hipotálamo e do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) da glândula pituitária. O cortisol é necessário para o metabolísmo dos carboidratos, proteínas e lipídios.

O cortisol atua no funcionamento do sistema imunológico, síntese e ação das catecolaminas e dos receptores adrenérgicos, contratilidade miocárdica, tônus vascular, integridade do sistema endotelial e permebilidade vascular. Com estas ações o cortisol modera as ações inflamatórias.

Os níveis normais de cortisol é de 5 mg/m2 e são máximo entre as 4 e 8 horas dia.

Mineralocorticóides

Os mineralocorticóides são produzidos na zona glomerulosa. A aldosterona é o seu principal representante. A aldosterona está envolvida na regulação da homeostasia dos ions sódio e potássio, e desta forma, no volume intravascular.

A secreção de aldosterona é primariamente regulada pelo sistema renina-angiotensina e pelas concentrações séricas de potássio. Nas situações em que ocorre redução de volume intravascular (Ex. grandes sangramentos), da pressão de perfusão renal ou da carga filtrada de sódio ocorre estímulo à produção de renina pelo aparelho justaglomerular do rim. A renina transforma o angiotensinogênio pelo fígado em angiotensina I, que por sua vez é transformada em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina. A angiotensina II liga-se a receptores específicos na zona glomerulosa, para estimular a produção da aldosterona.

Papel da hipófise
Os principais produtos de secreção hipofisária, decorrentes do estresse intenso (septsemia, choque, traumas, grandes cirurgias, etc) são o ACTH e as b-lipoproteínas. No hipotálamo, na região do núcleo ventromedial, a b-endorfina é o principal produto.

O estresse “fisiológico” como febre, hipotensão, hipóxia resultam em produção aumentada do hormônio liberador da corticotropina (CRH) do hipotálamo e do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) da glândula pituitária e do cortisol.
A b-lipoproteína e o ACTH compartilham de um precursor comum a proopiomelanocortina. A lipoproteína é degradada em b-MSH, melatonina, encefalina a, g e b endorfinas. Estas são dez vezes mais potentes que a morfina. Encontram-se elevados teores no sistema límbico (região das emoções impulsivas) e no tronco cerebral (reflexos da respiração), difundindo-se por todo o cérebro e sistema espinal.

Papel dos opióides

Os opióides apresentam algumas propriedades já bem estabelecidas:

1. estimulam hormônio de crescimento (GH), ACTH e inibem hormônio folículo estimulante (FSH) , hormônio luteinizante (LH) e hormônio tireoestimulante (TSH).

2. alteram a ação dos hormônios liberadores sobre a hipófise.

Conclusão

Como podemos ver a fisiologia do papel da adrenal nos estados críticos é bastante complexa, porém, cada vez mais devemos pensar que sua falência pode estar ocorrendo. Os episódios de estresse promovem um aumento de até 10 vezes das taxas basais de cortisol. Portanto, a dosagem do nível plasmático de cortisol, que pode ser realizado a qualquer momento, fecha o diagnóstico de IA.O tratamento decorre de três itens básicos: 1. terapia de suporte (administração de fluidos, eletrólitos, nutrição, ventilação mecânica, drogas vasoativas, etc); tratamento da doença de base; e 3 a reposição de corticóides.

Referências:

Oliveira A, Nácul FE – Insuficiência adrenal em paciente crítico. JBM, 87(2):81-90,2004.

Bateman A, Singh A, et al – The immune-hypothalmic-pituitary-adrenal axis. Endocr Rev. 10:92-112,1889

Burchard K – A review of the adrenal cortex and severe inflammation: quest of the “eucorticoid” state. J. Trauma, 51:800-814,2001.

Rivers AP, Gaspari M, et al – Adrenal insufficiency in hight-risk surgical ICU patients. Chest,119:889-896,2001.

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