Interpretação clínica

• Homem de 52 anos vem ao consultório, com queixa de diarréia e perda de peso há 1ano e meio. Ele tem cerca de oito evacuações diárias, extremamente malcheirosas, marrom claras (massa de vidraceiro), gordurosas. Tem evitado alimentos gordurosos, porque isso melhora seus sintomas.
• Refere ter bebido dois a três copos de cachaça ao dia durante 25 anos. Tem estado abstinente por três anos e está ativo nos Alcoólicos Anônimos. Refere que sempre teve ótima saúde. Refere ter tidos vários episódios de importante dor abdominal, quando então resolveu parar de beber. Nunca consultou médicos nessas ocasiões. Não toma medicamentos e nem foi submetido a nenhuma cirurgia.
• Ao exame físico é longilíneo, magro com perda da musculatura temporal. Exames do coração, pulmões e dados vitais normais. Abdomem levemente distendido, flácido e indolor a palpação.
• Exames laboratoriais - Hemograma normal, albuminemia de 3,2 g/dL, glicemia, eletrólitos e função renal normais. Coleta de fezes de 24 horas tomada após três dias de uma dieta contendo 100 g de gordura por dia tem peso total de 420 g e 22g de gordura. O Rx de tórax mostra calcificações na região de projeção do pâncreas (setas cheias) e a tomografia computadorizada mostra dilatação dos canais biliares intra e extra hepáticos (seta vazada) e calcificação no duto pancreático (setas cheias).

Qual o diagnóstico e a melhor forma de tratamento?

Este paciente tem má digestão devido à pancreatite crônica por abuso de álcool. Os sintomas e sinais indicam a esteatorréia (fezes fétidas e gordurosa) e desnutrição proteica, perda muscular e hipoalbuminemia. A pancreatite crônica pode ser confirmada pela radiografia de abdomem e tomografia computadorizada que mostrou as calcificação no pâncreas.

A esteatorréia pode ser confirmada pelas características das fezes, cujo teor de gordura ultrapassou os 20g por 24 horas, de acordo com a dieta realizada durante o teste. Este tipo de diarréia é classificada como diarréia secretória (veja abaixo os tipos de diarréia).

As gorduras são absorvidas em quatro fases: lipolítica - clivagem intraluminal de triglicérides em ácidos graxos de cadeia longa e monoglicerídeos pela lipase e colipase, micelar - solubilização ds gorduras no ambiente aquoso com ácidos biliares conjugados, mucoso - transporte para dentro das células, reesterificação em triglicerˆdios e composiçnao com proteínas, colesterol e fosfolipídios em quilomícrons e entrega - transferência para o sistema linfático.

A figura mostra o pâncreas com o ducto pancreático principal (seta vazada) com dilatação e cálculos em seu interior. A seta cheia mostra o esfincter de Oddi.

Tratamento - O melhor tratamento é uma dieta reduzida de gordura, que o paciente praticamente já está realizando, e a terapia com enzimas pancreáticas. A maioria dos pacientes requerem 30 mil unidades de lipase, tomadas com cada refeição. As preparações de lipase tem revestimento entérico ou são preparações de microesferas para prevenir a desnaturação pelo ácido gástrico.

* Tipos de diarréia - A maioria das desordens intestinais ocorre por malabsorção de fluidos, má digestão de nutrientes, secreção de fluidos das criptas intestinais para dentro do lúmen, perturbações da motilidade ou desordens inflamatórias. Diarréia é definida quando ocorre mais de 200 gr de fezes por dia, podendo ser classificada em quatro tipos básicos: 1) diarréia osmótica com Gap osmótico* >50 e < 500 gr de fezes com jejum; 2) diarréia secretória com Gap osmótico fecal <50 e > 500 gr de fezes com jejum; 3) diarréia inflamatória com presença de neutrófilos nas fezes e ulcerações colônicas e 4) diarréia por dismotilidade com teste respiratório da glicose positivo e exame de fezes negativo.

* O Gap osmolar fecal é calculado pela seguinte expressão: osmolalidade - 2x([Na]+[k]).

Referências:

Steer ML, Waxman I, Freedman S - Chronic pancreatitis. N Engl J Med 1995;332:1482-1490

Toskes PP - Medical management of chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol Suppl 1995;208:74-80

Ortomolecular

CARNITINA

A carnitina é um dipeptídeo, formado por dois aminoácidos a metionina e a lisina, essencial e importante para a oxidação de ácidos graxos. Também facilita o metabolismo aeróbico de carboidratos aumenta a velocidade da fosforilação oxidativa e promove a excreção de alguns ácidos orgânicos, pois sendo aceptor de grupamentos acil (vindos da acilCoA) aumenta a disponibilidade de CoA e conseqüentemente promove o fluxo de substratos através do ciclo do ácido tricarboxílico.

A carnitina forma complexo com ácidos graxos–cil-carnitido, permitindo a sua entrada na mitocôndria e conseqüente metabolização, sendo, portanto, uma substância coadjuvante no tratamento da obesidade.

Normalmente a carnitina é sintetizada no fígado, cérebro e rins em quantidades suficientes par suprir as necessidades nutricionais do ser humano.
Propriedades funcionais

Arteriosclerose, fraqueza muscular, obesidade, alcoolismo, infertilidade masculina (aumenta a mobilidade dos espermatozóides), baixa colesterol total e aumenta HDL, e diminui o triglicerideo sangüíneo.

*No hipotireoidísmo o uso de carnitina aumenta a massa muscular.

Dosagem: 500 a 1000 mg de 2 a 3 vezes/dia.

Fontes naturais de carnitina

Carnes vermelhas, ovos, laticíneos

Toxicidade

Não existem relatos sobre intoxicações com megadose de carnitina. Nas dosagens terapêuticas tem sido comentado aparecimento de distúrbios gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarréias e cólicas abdominais.

Referência:

1.Décombaz JE, Reffet B, Bloemhard T – Effects of L-carnitine and stimulated lipolysis on muscles substrates in the exercising rat. Experientia, 46:457-458,1990.

2.  Brady LJ, Knoeber CM, Hoppel CL – Pharmacologic action of L-carnitine on hypertriglyceridemia in obese Zucker rats. Metabolism 35(6):555-562,1986.

3.Simura S, Hasegawa T – Changes of lipid concentrations in liver and serum by administration of carnitine added diets in rats. J. Vet. Med . Sci 55(5): 845-847,1993.

4.Siliprandi N, Di Lisa F, Pieralisi G et al – Metabolic changes induced by macimal exercise in human subjects following L-carnitine administration. Biochimica et Biophysica Acta. 1034:17-21,1990.

Interpretação clínica

Senhor de 48 anos solteiro, pedreiro, tabagista e etilísta crônico. Visto no pronto socorro com história que há 1 mês vem sentido dores em queimação nas pernas, tremores nas mãos, visão embaralhada. Sente muita canseira ao caminhar algumas quadras e melhora quando para de andar. Paciente emagrecido, com manchas equimóticas nos braços, pernas e abdomem. PA 100/70, coração rítmico com freqüência cardíaca de 100 bat/min; Abdomem volumoso, com presença de ascite volumosa, circulação venosa ascendente e presença de “spyders”. Pernas finas, com edema depressivo.

Como entender o caso?

O quadro clínico é representativo da fase avançada da cirrose hepática pelo álcool, onde ocorre uma desnutrição importante e a presença de ascite (líquido na cavidade abdominal) conseqüente da desproteinemia (hipoalbuminemia) e hipertensão portal. A deficiência da produção de fatores da coagulação pelo fígado lesado, especialmente protombina, ocasiona sangramentos e agravando a anemia carencial. O edema depressivo nas pernas é resultante da hipoalbuminemia.

Como deve ser o tratamento geral da cirrose hepática?

Dieta - A despeito de todo conhecimento acumulado nos últimos anos, ainda é comum os pacientes cirróticos serem colocados em dietas restritas, mesmo em fases incipientes da doença. Esses pacientes acabam apresentando-se com grau moderado a grave de desnutrição protéico-calórica. Não existem motivos para restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia e mesmo nessas ocasiões, pacientes com encefalopatia graus I ou II respondem bem à administração de dieta sem proteína animal, mas com até 1,5 g de proteína vegetal/kg de peso ideal (rica em aminoácidos de cadeia ramificada).

Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional. Nesses pacientes, a utilização de dieta com maior conteúdo de triglicérides de cadeia média pode ser alcançada com emprego da banha de coco no preparo dos alimentos.

Outro fator agravante do estado nutricional tem sido a manutenção de dieta hipossódica rigorosa em pacientes com ascite em detrimento de seu estado geral. A recuperação nutricional desses pacientes torna mais fácil o manejo clínico, inclusive possibilitando reduzir a dose de diuréticos.

Terapias antifibróticas - Desde que a fibrose da cirrose hepática foi reconhecida como sua complicação mais deletéria, inúmeras terapias antifibróticas têm sido propostas. Dessas, a única que tem conseguido mostrar utilidade terapêutica é a colchicina, que vem sendo empregada no tratamento de cirrose hepática de diversas etiologias, especialmente a alcóolica e a cirrose biliar primária. Estudos clínicos sugerem que ela possa melhorar os parâmetros bioquímicos e, talvez, a sobrevida de pacientes com cirrose hepática. A terapêutica com colchicina visa resultados a longo prazo, especialmente após tempo mínimo de um ano de tratamento, quando melhora dos níveis séricos de albumina, pré-albumina e do tempo de protrombina pode ser observada. Esta droga não deve ser administrada a pacientes com úlceras gástricas em atividade. O efeito colateral mais comumente observado é a diarréia que responde rapidamente à interrupção da droga ou redução da dose.

Interferon - Estudos clínicos e experimentais indicam que o emprego de interferon pode reduzir os níveis de RNAm para o colágeno e regular a liberação de citocinas que estimulam sua produção.

Novas drogas se encontram em estudos, mas ainda não existe, na prática, nenhuma terapia concreta para o tratamento da fibrose do fígado.

Hepatoprotetores - Os chamados “hepatoprotetores” não se mostraram capazes de alterar o curso da doença, nem deter a necrose hepatocelular.

Transplante hepático - Existe um grande risco do transplante hepático nesta fase da doença, pois inúmeros fatores estão envolvidos, sobre tudo a baixa capacidade imunológica desses pacientes.

Veja mais Hepatites e Cirroses

Referências:

Sherlock S. Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J. editors. Diseases of the liver and biliary system. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

Mincis M. Inquérito Nacional sobre doença hepática alcoólica. Apresentado ao XI Congresso Nacional de Hepatologia & Jornada Latino-Americana extra de Hepatologia;1991. Foz do Iguaçu; 3 a 6 de abril de 1991.

Interpretação clínica

Mulher de 48 anos, obesa, raça negra, casada, 2 filhos de parto normal, queixando-se de fortes dores no ombro direito, que a impede de realizar os afazeres diários, há 1 semana. Refere estar na menopausa há 2 anos. Faz uso contínuo de corticosteróide para tratamento de bronquite asmática. Tem doença no sangue, porém não sabe dizer o nome. Foi feito o exame radiológico do ombro (anexo).

Como entender o caso?

O exame radiológico revela da destruição da cabeça do osso úmero. Esse exame é característico da osteonecrose, ou seja, necrose avascular do osso. A morte das células ósseas resulta de interferência no fluxo sangüíneo arterial ou venoso.

A osteonecrose pode ser resultante de várias causas como: traumatísmo ou embolia gasosa (doença da descompressão), radioterapia e anemia falciforme, mas a terapia com glicocorticóides e alcoolísmo são as causas mais freqüentes.

O quadril (cabeça do fêmur), joelho (côndilos femorais) e ombro (cabeça do úmero), como no nosso caso, são os locais mais freqüentemente acometidos. A sintomatologia principal é de dor, de intensidade variável, relacionada ao grau de lesão óssea.

Os exames radiológicos podem ser normais no começo, mas a compressão do osso trabecular morto posteriormente leva a um contorno achatado e fragmentação da cartilagem articular, provocando osteoartrite secundária. A ressonância nuclear magnética é o exame indicado nas fase iniciais da lesão.

No caso em estudo alguns fatores pode ser os causadores da necrose óssea do úmero. A anemia falciforme deve ser lembrada nas pessoas da raça negra com doença sangüíneo, com cita a paciente, e o uso de corticosteróide nos quadros de bronquite. O risco de desenvolvimento de osteonecrose causada pelo uso de corticosteróides aumenta com a dose e o tempo de tratamento.

Tratamento

O tratamento da osteonecrose é a remoção da lesão com substituição por protese, e controle dos fatores desencadeantes, uso de corticosteróide e possível anemia falciforme.