Interpretação clínica

• Homem negro com 65 anos, em acompanhamento geriátrico para diabetes mellitus, hipertensão arterial, cardiopatia isquêmica, doença vascular periférica e cirurgia de revascularização cardíaca (ponte de safena e mamária) há 8 anos, é trazido por familiares ao setor de emergência por apresentar fraqueza no lado esquerdo do corpo. As 10 horas da manhã após tomar o café da manhã apresentou tonturas, disfagia, diastria e fraqueza no lado esquerdo da face e braço.
• Ao exame físico pulso radial de 80 bpm e pressão arterial de 160/95. O exame neurológico revela paresia facial central esquerda, nistagmo provocado ao olhar para a esquerda, desvio da língua para a direita, força antigravidade no braço e perna esquerda (a manobra consiste em pedir que a pessoa sustente o braço ou perna elevados, vencendo a força da gravidade), e respostas plantares extensoras bilaterais. Há também fraqueza leve nos músculos abdutores do ombro direito. O exame da sensibilidade é normal. Demais exames físicos e hemodinâmicos normais.
• O paciente foi reezaminado no período da tarde e apresentava hemiplegia do lado esquerdo, sem nenhum movimento do braço e perna esquerda.

Com os dados clínicos podemos saber qual artéria cerebral foi acometida?

Os dados clínicos do paciente mostram que ele apresenta sintomas e sinais de doença vascular sistêmica difusa, aterosclerótica, envolvendo  a circulação coronária (cardiopatia isquêmica), periférica e provavelmente cerebral intrínseca. A identificação  detalhada da circulação cerebral comprometida durante a crise isquêmica transitória ou um acidente vascular cerebral isquêmico tem uma importância fundamental na escolha do curso da atuação diagnóstica e terapêutica.

A presença de fraqueza bilateral (mais à esquerda que à direita), tonturas, disartria e disfagia são sintomas altamente sugestivos de isquemia na circulação posterior, envolvendo o tronco cerebral. Além disso, seu exame mostra evidência de comprometimento extrapiramidal (resposta plantares extensoras bilaterais – sinal de Babinski *), disfunção oculovestibular (nistagmo lateral unilateral) e comprometimento de nervos cranianos (fraqueza unilateral da língua).

A artéria basilar e seus ramos suprem a maior parte do tronco cerebral. A artéria cerebral posterior supre o lobo occipital ipsilateral e lobo temporal médio. A presença de sintomas e sinais relativos ao tronco cerebral torna pouco provável a possibilidade de tratar-se de isquemia hemiférica e, portanto a artéria cerebral média  ou as artérias penetrantes hemisféricas provavelmente não estão envolvidas.

Veja mais –

Acidente vascular cerebral – Aspectos clínicos

Estudo de caso РAVC: Art̩ria cerebral m̩dia

*  Sinal de Babinski – o sinal de Babinski é a flexão dorsal ou extensão lenta do hálux provocada pela estimulação da região plantar do pé, com exceção da superfície plantar do próprio hálux. A área para a pesquisa do sinal de Babinski é a margem lateral da região plantar. Este tipo de sinal é encontrado na lesão piramidal.

Durante muitos tempo os neurologistas classificaram as vias motoras em dois grupos, o sistema piramidal e o sistema extrapiramidal. Até hoje encontramos nos livros essa classificação tradicional. A denominação se refere às pirâmides bulbares, um par de protuberânceias alongadas da face ventral do bulbo, por onde passam as fibras do feixe córtico-espinal. O sistema piramidal seria formado pelo córtex motor e o feixe córtico-espinal, e o extrapiramidal pelo conjunto dos demais núcleos e feixes motores. Atribuía-se ao sistema piramidal o comando dos movimentos voluntários, e ao sistema extrapiramidal o comando dos movimentos involuntários.

Essa classificação, pouco útil para compreender a função das vias descendentes, tornou-se obsoleta quando o neuroanatomista holandês Henricus Kuypers, na década de 60, conseguiu relacionar de modo lógico as vias descendentes e suas origens com as principais funções motoras, constituindo a classificação morfofuncional de Kuypers.

Referência:

BrowRD Jr, Evans BA, Wiebers DO, Petty GW, Meissner I, Dale AJ – Transient ischemic attack and minor ischemic stroke: an algorithm for evaluation and treatment. Mayo Clin Prod 1994;69:1027-1039.

A Encefalopatia arteriosclerótica subcortical (Doença de Binswanger) é, provavelmente, uma forma de demência multi-infarto*, com alterações arterioscleróticas induzidas pela hipertensão, em artérias penetrantes medulares longas, induzindo a lesões isquêmicas secundárias, na substância branca periventricular. Em casos mais graves há demielinazação também da substância branca central e infartos múltiplos nos núcleos basais, tálamos, ponte e núcleos relacionados ao cerebelo, mas com envolvimento limitado do córtex. Veja figura

Caracteriza-se por déficit de memória associado a outros distúrbios cognitivos lentamente progressivos e déficits neurológicos focais recentes. As alterações estruturais cerebrais incluem várias áreas de infartos isquêmicos da substância branca e infartos lacunares na projeção dos núcleos da base, de distribuição bilateral simétrica ou não. A microscopia revela acentuada arteríolosclerose na substância branca associada a áreas de desmielinazação e lesão axonal.

A tomografia computadorizada (TC) e Ressonância Magnética (RM) revelam múltiplos infartos acometendo principalmente a substância branca e núcleos da base com relativa preservação do córtex cerebral. Essas lesões aparecem à TC como múltiplas áreas hipoatenuantes da substância branca periventricular e dos centros semiovais, e à RM como áreas correspondentes de hipo-sinal nas imagens pesadas em T1 e de hiper-sinal nas imagens pesadas em T2. Dilatação ventricular e acentuação dos sulcos corticais são achados inespecíficos comumente associados.

A avaliação de pacientes com quadro clínico mais severo através de neuroimagem funcional revela hipoperfusão cerebral difusa, sugerindo possibilidade de correlação entre a severidade da demência e o grau de redução do fluxo sangüíneo cerebral.

* O termo demência multi-infarto (ocasionada por múltiplos infartos – derrames – cerebrais) acabou sendo sinônimo de todas as demências de origem vascular. Pode trazer dificuldades no diagnóstico diferencial com as demências neurodegenerativas, porém a história é muitas vezes positiva para múltiplos infartos e a tomografia computadorizada cerebral mostra mais infartos corticais e subcorticais, ventrículos e sulcos corticais alargados, e uma maior prevalência de áreas hipodensas na substância branca que nos controles da mesma idade.

Pacientes com Demência Vascular apresentam lapsos mentais caracterizados por distúrbios de memória, manutenção da personalidade, conhecimento da doença atual até o estágio final, com déficits neurológicos focais, emoções lábeis, sonambulismo e pequenos AVCs (acidentes vasculares cerebrais) repetidos.

As principais doenças que causam demência têm sua prevalência e incidência aumentadas nos pacientes idosos, tornando essa síndrome particularmente importante nesta parcela da população. Os critérios diagnósticos empregados atualmente têm permitido a identificação de grupos mais homogêneos de pacientes com demências de causas tanto degenerativas quanto vasculares. Entretanto, um diagnóstico mais preciso destas doenças ainda depende do desenvolvimento de critérios clínicos e neuropatológicos mais claros, e da realização de estudos prospectivos com grupos de pacientes representativos da comunidade.

Referência:

Bennet DA, Wilson RS, Gilley DW, Fox JH. Clinical diagnosis of Binswanger disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:961-965.

Resenha

Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono em Idosos

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeira e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

Na SAHOS ocorre uma variedade de achados clínicos e noturnos observados. Os sinais e sintomas mais comuns  são o ronco, a sonolência excessiva e as pausas respiratórias durante o sono. Outros sintomas associados, são o sono não reparador, alterações das funções cognitivas (déficit de atenção, concentração e memória), nictúria, cefaléia matinal e alterações do humor.

O sinal noturno dominante é o ronco, geralmente entrecortado por períodos de silêncio que duram de 10 a 30 segundos.É um ronco alto e prejudica o sono do companheiro e de familiares. Nos idosos, a SAHOS tem um impacto clínico incerto a despeito de sua prevalência. Ancoli – Israel et al. Constataram que o índice de apnéia hipopnéia é maior que10 em 62% dos idosos com mais de 65 anos.

O sintoma diurno mais importante é a sonolência excessiva, que se evidencia mais quando o paciente encontra-se em situação relaxada. Com sonolência extrema, o paciente adormece em situações ativas, sendo esta a maior causa de mortalidade pela SAOS. A intensidade da sonolência varia de um paciente para outro e existem questionários específicos que vem sendo utilizados na prática clínica e que avaliam a quantificação do sintoma da sonolência excessiva. Por exemplo, a escala de Sonolência de Epworth que avalia oito situações do cotidiano (que requerem pouca atenção, até um grau elevado de concentração, com chance de adormecer). A soma do score total varia de 0-24 sendo que acima do score 10, sugere sonolência diurna excessiva.

A Obesidade é fator predisponente para a SAHOS, principalmente a obesidade central (aumento da circunferência abdominal) e aumento da circunferência do pescoço. As anormalidades craniofaciais (hipoplasia maxilomandibular, aumento do tecido mole e do tecido linfóide da laringe), alterações neuroendócrinas (hipotireoidismo,acromegalia) e história familiar.

Os episódios de apnéia caracterizam-se pela cessação ou diminuição do fluxo respiratório; os movimentos do tórax se mantém e o término da apnéia é associado ao ronco explosivo, parecendo engasgos. O ronco forte e a movimentação do corpo, podem perturbar o sono do companheiro, sendo que ele mesmo não percebe seu ronco e dificuldades respiratórias, mas normalmente queixam-se de insônia, cansaço pela manhã, boca seca e alguns de cefaléia com duração de 1 a 2 horas.

Um achado relevante para a SAHOS, é a prevalência em indivíduos do sexo masculino de meia idade com incidência de 7 a 10 vezes mais que nas mulheres. Há evidências de que o climatério é fator de risco para a SAHOS.

A hipertensão arterial sistêmica (HAS), hipertensão Pulmonar, arritmias cardíacas relacionadas ao sono, angina noturna, refluxo gastroesofágico, prejuízo da qualidade de vida e insônia, são todos fatores associados.

Complicações Cardiovasculares

Pacientes com SAHOS apresentam altos índices de mortalidade (pacientes com síndrome da Obesidade-Hipoventilação), em geral por insuficiência cardiopulmonar, embolia pulmonar e insuficiência renal. A morte tem sido também atribuída ao uso de medicação sedativa em especial no período pré-operatório. O maior impacto na morbimortalidade pela SAHOS são os acidentes automobilísticos e em menor escala, os acidentes de trabalho causados pela hipersonolência, além do uso de medicação sedativa. Apesar disto, a associação entre morte e apnéia do sono obstrutiva não está ainda bem clara.

A conseqüência cardiovascular da SAHOS tem sido demonstrada na literatura e a HAS,tem sido um achado comum para estes pacientes, prevalecendo em 40 a 60% dos casos não tratados. Entre os hipertensos, um terço sofre da SAHOS ( Hila et al).

Existem dois grandes estudos epidemiológicos (Wiscosin e Sleep Heart and Health) que concluíram que a associação entre hipertensão e apnéia obstrutiva é independente dos outros fatores de risco como a  obesidade, idade, consumo de álcool e cigarro e que segue um padrão crescente de dose-resposta em função da gravidade da SAHOS.

Hipertensão e SAHOS presentes no mesmo indivíduo geralmente demonstram, atravéz de estudos transversais que ocorrem mais em pacientes velhos, obeso e com maior prevalência para o diabetes. Estando também associada ao risco aumentado de morte súbita e risco de FA (fibrilação atrial). Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) e doença isquêmica do miocárdio, estão associados arritmias cardíacas, bradicardia sinusal acentuada durante o sono e associada à hipoxemia, assistolia de até 13 segundos, bloqueio átrio-ventricular de segundo grau, extrassístoles ventriculares isoladas e bigeminadas também tem sido documentados.

O aumento do risco para Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) e doença isquêmica do miocárdio., estão associados às apnéias e ronco, mas é ainda bastante discutido tendo necessidade de mais estudos epidemiológicos controlados.

Alterações Metabólicas

1 Resistência à insulina e intolerância à glicose, sugerindo que a SAHOS contribui para o desenvolvimento de Diabetes;

2 Fatores Humorais adipocíticos: leptina e adiponectina: A leptina secretada palos adipócitos regulam o apetite, o peso e o metabolismo glicêmico. A hipóxia intermitente, estimula a secreção de leptina (hiperleptinemia) e pacientes com SAHOS tem resistência periférica à leptina e isto correlaciona-se com o grau de obesidade visceral e resistência à insulina. A leptina é um estimulante respiratório e a resistência a esse hormônio contribui com a instabilidade ventilatória. Obesidade, hipóxia e fragmentação do sono, inibem a secreção de adiponectina que regula o metabolismo glicêmico e melhora o rendimento da insulina;

3 Hiperatividade autonômica e desregulação do eixo hipófise-adrenal: Alterações hemodinâmicas, fragmentação do sono e hipóxia intermitente, estimulam intensamente o sistema nervoso autonômico, influenciando o metabolismo e homeostase glicêmica. Isto aumenta o catabolismo do glucogênio, estimula a secreção  do hormônio corticotrófico aumentando o cortisol e seus efeitos na secreção da insulina.

4  Endocrinopatias: Alterações tiroidianas em mulheres menopausadas, redução de libido e impotência em homens, acromegalia em ambos os sexos.

Alterações neurocognitivas : Os déficts mais freqüentes estão relacionados com  a memória , atenção e funções executivas.

Referências:

Interpretação clínica

Mulher de 58 anos, trazida ao pronto socorro com história de ter sido encontrada caída na sala da casa. A filha relata que a mãe é diabética e hipertensa, em tratamento há 10 anos. Exame físico geral obesidade. No exame cardiológico, pressão arterial normal, pulsos normais, freqüência cardíaca de 80 batimentos por minuto. No exame neurológico apresentava-se lúcida, com diminuição dos movimentos e da sensibilidade tátil, térmica e dolorosa no lado direito do corpo; diminuição dos movimentos do rosto, da fala e perda da visão na metade dos campos visuais.

Qual o possível diagnóstico e que exame ajuda no diagnóstico?

O diagnóstico mais provável é de um acidente vascular cerebral, possivelmente isquêmico na região irrigada pela artéria cerebral média. Os AVCs devem ser diferenciados da maioria dos processos expansivos cerebrais (neoplasias, abscessos, granulomas, hematomas subdurais) por estes terem uma instalação mais lenta e gradual no decorrer de semanas, geralmente sem regressão do quadro, a não ser que recebem tratamentos específicos.

Veja as clínicas dos AVCs de acordo com a artéria obstruída – Aspectos clínicos dos AVCs

Os acidentes vasculares cerebrais (AVCs) são doenças que acarretam alta mortalidade e morbidade, além de consumir enormes recursos da sociedade. Os AVCs incidem predominantemente em indivíduos acima da meia-idade (sua incidência se duplica a cada década acima dos 55 anos), sendo raros em adultos jovens e crianças.

O fator de risco mais importante é a hipertensão arterial sistêmica, seguida do diabetes mellitus, ambos levando a aterosclerose. No caso dos AVCs embólicos, o principal fator de risco é a doença cardíaca (infarto do miocárdio, valvopatias, insuficiência cardíaca congestiva, disritmias).

Diagnóstico

O elemento essencial do diagnóstico é a história e o exame fisiconeurológico. Devendo-se buscar informações sobre o início e evolução dos sintomas e sinais.
Os AVCs se caracterizam por:
1. Seu perfil evolutivo, com início abrupto dos sintomas, instalando-se o máximo da lesão em horas, com posterior regressão.
2. Evidência de lesão focal no sistema nervoso central.
3. Quadro clínico correspondente a disfunção do território de irrigação de determinada artéria ou ramo arterial cerebral

Tratamento

O tromboembolismo de origem cardíaca contribui significativamente para a morbidade e mortalidade nos AVCi. O dilema no tratamento é o uso de terapia anticoagulante, que poderia transformar áreas isquêmicas em hemorrágicas, com a subseqüente deterioração neurológica. De outro lado, a sua não utilização poderia facilitar a recorrência de fenômenos tromboembólicos.

A avaliação clínica criteriosa e a tomografia cerebral são fatores fundamentais na decisão relativa ao uso ou não da terapia anticoagulante.

Critérios para uso de anticoagulantes

Nas primeiras 48 horas não é indicado o uso de anticoagulante, devendo-se neste período fazer os exames de avaliação hemodinâmica e homestática, pois neste período pode ocorrer transformação de isquêmico em hemorrágico em 20% dos casos.

Quando a tomografia revelar comprometimento isquêmico pequeno ou médio, sem hemorragia, em pacientes normotensos, inicia-se a anticoagulação com heparina e concomitantemente anticoagulante oral.

Nos casos de grandes áreas isquêmicas, ou hipertensão arterial grave a anticoagulação deve ser iniciada após 7 a 10 dias, e nas hemorragias cerebrais anticoagulação está contra-indicada.

Referência

Whisnant JP РEpidemiology of stroke: emphasis on transient cerebral ischa̻mic attacks and hypertension. Stroke. 1974;68.

Damasceno BP, Borges G – Acidentes vasculares cerebrais. Rev Bras Med.1991;48(3):72-85.