21 - maio

Transportadores de glicose – Glut 4 nos Diabetes e Obesidades

Categoria(s): Bioquímica, Endocrinologia geriátrica, Nutrição

Transportadores de glicose – Glut 4

 

Papel nos Diabetes e Obesidades

As membranas celulares não são permeável a glicose. Assim, a glicose, principal fonte de energia celular, é transportada na maioria das células por difusão facilitada, através de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática. Está caracterizada a existencia de uma família de transportadores (GLUT1-GLUT7), com características funcionais e distribuição tecidual distintas. Porém, nos epitelios intestinal e tubular renal, o transporte é contra gradiente e acoplado ao Na+ na membrana apical das células através de cotransportadores (SGLT1-SGLT2), com posterior difusão para o interstício através de GLUTs presentes na membrana basolateral.

 insulina-glicoseGLUT4 é o transportador insulino-sensível e promove a captação de glicose nos tecidos adiposo e muscular esquelético. GLUT4 situa-se no compartimento intracelular (95% do conteúdo situa-se no interior do adipócito).

Transporte da glicose para o interior da célula e seu metabolísmo

A insulina liga-se ao receptor na membrana 1, ativando a cascata molecular para sinalização da abertura da proteína de transporte de glicose (glut4) 2; abertura da proteína glut4, possibilita a entrada da glicose na célula 3, após sua entrada na célula ocorre o armazenamento da glicose na forma de glicogênio 4 no músculo esquelético e fígado.  A geração de energia, para as atividades celulares se dá pelo metabolísmo da glicose a piruvato 5 ou, então ocorre a transformação e deposição da glicose em ácido graxo nas células do tecido adiposo 6.

Resistência a insulina – Obesidade e Diabetes

Um defeito na translocação de GLUT4 produz obesidade, diabetes mellitus tipo 2 e Resistência a Insulina (RI). A RI se instala inicialmente no tecido adiposo que produzirá fatores que estimulam essa resistência no tecido muscular.

• Fatores produzidos por adipócitos:  TNF alpha; IL-6; Resistina (diminui a ação da insulina); Adiponectina (aumentam a ação da insulina); Falta de Melatonina: redução de GLUT4 no tecido adiposo e muscular.

O controle da resistência a insulina,por conseguinte do diabetes e da obesidade se faz pelo aumento da expressão de GLUT4, com as seguintes medidas comprovadas experimental e clinicamente:
       – Emagrecimento
       – Atividade física
       – Metformina
       – Tiazolidinedionas (TZD)
       – Restrição de sal
       – Captopril (IECA) – melhora a sensibilidade à insulina
       – Aumento do mRNA do GLUT4: ativação do MEF2A, MEF2D e HIF-1a.

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17 - maio

Transportadores de glicose – GLUTs

Categoria(s): Avanços da Medicina, Bioquímica, Conceitos, Endocrinologia geriátrica, Farmacologia e Farmácia

Transporte de glicose

 

GLUT-2 nas células beta-pancreáticas

As membranas celulares não são permeável a glicose. Assim, a glicose, principal fonte de energia celular, é transportada na maioria das células por difusão facilitada, através de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática. Está caracterizada a existencia de uma família de transportadores (GLUT1-GLUT7), com características funcionais e distribuição tecidual distintas. Porém, nos epitelios intestinal e tubular renal, o transporte é contra gradiente e acoplado ao Na+ na membrana apical das células através de cotransportadores (SGLT1-SGLT2), com posterior difusão para o interstício através de GLUTs presentes na membrana basolateral.

(GLUT) A família de proteínas especializadas no transporte de glicose através da membrana das células.

GLUT-1 – Altas concentrações em células sanguíneas, barreira hematoencefálica e rins. Permite basal não insulino-estimulada a captação de glicose em células de muitos tecidos.
GLUT-2 – Hepatócitos, células beta do pâncreas, membrana basolateral de células epiteliais do intestino delgadoe túbulos renais. Astrócitos de núcleos cerebrais como: hipotálamo paraventricular e lateral. Transporta glicose na célula beta: um pré-requisito para a detecção de glucose.
GLUT-3 – permite não insulino-mediada captação de glicose em neurónios do cérebro e placenta.
GLUT-4 – permite que a maior parte da ação periférica à insulina. É o canal através do qual a glicose é retomado em células musculares e de tecido adiposo após a estimulação do receptor de insulina.
GLUT-5 – Transportador de frutose existindo em altas concentrações no intestino delgado e testículo.
GLUT-6 – Pseudo gen que não se expressa funcionalmente.
GLUT-7 – Fração microssomal de células hepáticas: está associado ao complexo enzimático glicose-6-difosfatoe intermedeia a liberaçnao de glicose no retículo endoplasmático.
SGLT1 – Borda em escova das células epiteliais do duodeno jejuno e segmento S3 do túbulo proximal do néfron.
SGLT2- Borda em escova das células epiteliais do segmento S1 do túbulo proximal do néfron.

 Insulina

Como as células beta-pancreáticas sabem quando produzir e liberar insulina?

Glicose entra na célula beta das ilhotas de Langerhans através do GLUT-2 proteína transportadora, que está intimamente associado com a glucoquinase enzima glicolítica. Metabolismo da glucose dentro da célula beta gera ATP. ATP fecha os canais de potássio na membrana celular (A). Se uma sulfonilureia se liga ao seu receptor, este também fecha os canais de potássio. Encerramento de canais de potássio predispõe à despolarização da membrana celular, permitindo que os iões de cálcio entre na célula através de canais de cálcio na membrana celular (B). O aumento do cálcio intracelular desencadeia a activação de cálcio proteína quinase dependente de fosfolípidos que, por meio de passos de fosforilação intermediários, leva à fusão dos grânulos que contêm a insulina com a membrana celular e exocitose do conteúdo de insulina ricos em grânulos. A secreção de insulina é pulsátil, cada pulso de 8-10 minutos.

Referências:

Bell Gl, Kayano T, Buse JB, Burant CF, Takeda J, Lin D, et al. Molecular biology of mammaliam glucose transporters. Diabetes Care 1990; 13:198-200.

Kasanick MA, Pilch PF. Regulation of glucose-transporter function. Diabetes Care 1990;13:219-227.

Bell Gl, Burant CF, Takeda J, Gould GW. Structure and function of mammalian facultative sugar transporters. J Biol Chem 1993;268:19161-19164.

Hediger MA, Rhoads DB. Molecular physiology of sodium-glucose cotransporters. Physiol Rev 1994;74:993-1026.

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14 - maio

Úlcera cutânea nas pernas – Úlceras Neurotróficas

Categoria(s): Dermatologia geriátrica, Enfermagem, Infectologia, Inflamação

Úlceras cutâneas – Úlceras Neurotróficas


Dermatoses no idoso – parte 3

Ulceras

As úlceras neurotróficas, são as mais raras e um grande exemplo, são as úlceras que ocorem nos pacientes portadores de hanseníase, em que há comprometimento de nervos como o tibial posterior (responsável pela sensibilidade das plantas dos pés). Logicamente, nesses casos, há total anestesia da pele ou seja as feridas são indolores. As pessoas a adquirem após traumatismos, queimaduras ou outras noxas.

 

Referências:

– Sampaio & Rivitti – Dermatologia , 3ª Edição. Artes Médicas.
– Dermatologia de Fitzpatrick – 6ª Edição . Artmed.
– Maffei,  FH.  Doenças Vasculares Periféricas;   ED. Guanabara-Koogan.

 

 

Veja mais sobre úlceras   Úlceras varicosas >>
Aspectos gerais e classificação   Úlceras isquêmicas >>
    Úlceras neurotróficas>>

 

Colaborador : Dr Edilson Pinheiro do Egito *


* Médico Dermatologista

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10 - maio

Úlcera cutânea nas pernas – Úlceras isquêmicas

Categoria(s): Dermatologia geriátrica, Enfermagem, Nutrição

Úlceras cutâneas nas pernas


UlcerasDermatoses no idoso – parte 3

Úlceras isquêmicas

Acredita-se que 1,5 %  da população  da  3ª  idade,  apresenta  algum  tipo de úlcera (ferida) nas pernas, o que  representa um problema considerável em saúde pública. Para o diagnóstico correto e classificação do tipo de úlcera faz-se necessário um bom exame clínico, seguido de exames laboratoriais objetivos, avaliação por imagem, como dopller específicos (dopller colorido) de vasos (artérias ou veias  dos  membros  inferiores).  Só após esta etapa, deve-se iniciar o tratamento, através de medicações sistêmicas, curativos especializados e outras medidas.

As úlceras isquêmicas decorrem de uma deficiência da nutrição tecidual, devido ao problema circulatório periférico. Representam aproxidamente, 25 %  de todas as úlceras de membros inferiores.

As úlceras (feridas) isquêmicas em pernas, são devidas à defeito ou deficiência na nutrição tecidual da pele, ou seja não há um aporte suficiente de circulação arterial em determinada região dos membros inferiores. Para fins de compreensão, podemos dividí-las em 5 tipos:
1) úlceras hipertensivas  (Úlcera de Martorell)
2) úlceras por arterosclerose (envelhecimento das artérias)
3) úlceras por outras arteriopatias  (como Doença de Bueger, Doenca de Raynaud, etc)
4) úlceras dos diabéticos
5) úlceras de decúbito

ulcera4Aspecto dermatológico

De um modo geral,geralmente situam-se no terço médio das pernas, são dolorosas, bordas bem demarcadas ou em saco-bocadas ou seja com bordas rentes. Iniciam-se com área apresentando aspecto de cianose ou lividez da pele e em seguida por ocorrer necrose da pele e o surgimento da úlcera.

Tratamento

A primeira medida é o combate à causa básica ou seja a correção da causa da úlcera; se há hipertensão arterial, tratamento da arterosclerose arterial ou insuficiência arterial (casos de Trombo-angeíte obliterante ou doença de Buerger – figura ao lado), correção do diabetes mellitus e nos casos de úlceras de decúbito, correção da área de atrito ou seja diminuir a compressão excessiva cutânea em pacientes acamados.

Outras medidas:  Uso de medicações como vasodilatadores (vasogard , fludilat, etc), limpezas e curativos ou debridamentos corretos dos tecidos desvitalizados, antibióticos se há infecção secundária, analgésicos, etc. 

IMPORTANTE – Nesses casos está contra-indicado, o uso de Bota de Unna, pois com certeza, seu uso diminuirá a circulação arterial e nutrição tecidual.

Prevenção

A prevenção é feita com a correção da causa básica, auxílio de equipe multi-disciplinar para trabalhar com o paciente;
realizando os curativos bem feitos , uso de colchões apropriados (colchões de água ou outro material), etc.  Atenção para a proibição de uso de meias compressivas (como kendall, venosan, etc)

Dieta

Alimentos que devem ser evitados: o setor de nutrição pode atuar com eficácia nesta parte (equipe multi-disciplinar), evitando os
alimentos de acordo com as comorbidades existentes (como hipertensão, diabetes, taxas altas de colesterol ou triglicérides, etc)

Referências:

– Sampaio & Rivitti – Dermatologia , 3ª Edição. Artes Médicas.
– Dermatologia de Fitzpatrick – 6ª Edição . Artmed.
– Maffei,  FH.  Doenças Vasculares Periféricas;   ED. Guanabara-Koogan.

 

 

Veja mais sobre úlceras   Úlceras varicosas >>
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    Úlceras neurotróficas>>

 

Colaborador : Dr Edilson Pinheiro do Egito *


* Médico Dermatologista

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07 - maio

Úlcera cutânea nas pernas – Úlceras Varicosas

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Dermatologia geriátrica

Úlcera cutânea nas pernas – Úlceras Varicosas


Dermatoses no idoso – parte 3

Ulceras

As úlceras por insuficiência venosa ou por estase representam 70 % de todas as úlceras. Portanto são  as mais comuns. A sequência de formação destas úlceras é:  edema (inchaço)  –   endurecimento  ou  fibrose  da  pele  –  pigmentação  da  pele  –   úlcera.  Geralmente, não são dolorosas, se  acompanha de insuficiência do sistema venoso (superficial ou profundo)  do complexo safena  (visível através do dopller colorido, espécie de ultra-som específico).

Têm evolução crônica, podem sofrer malignização e um  dos tratamentos é a famosa aplicação semanal da Bota de Unna. No hospital das clínicas de São Paulo, no setor de dermatologia, há uma sala própria, só para aplicação deste tipo de curativo.

ULCERA1

Referências:

– Sampaio & Rivitti – Dermatologia , 3ª Edição. Artes Médicas.
– Dermatologia de Fitzpatrick – 6ª Edição . Artmed.
– Maffei,  FH.  Doenças Vasculares Periféricas;   ED. Guanabara-Koogan.

 

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Colaborador : Dr Edilson Pinheiro do Egito *


* Médico Dermatologista

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