25 - jun

Receptor de adrenalina

Categoria(s): Avanços da Medicina, Biologia, Farmacologia e Farmácia, História da medicina

Receptor de adrenalina

 

Receptores acoplados à proteína G (GP-RC)

Todas as células do nosso organismo têm um membrana envolvendo-a e isolando-a do seu meio ambiente, como, então, os sinais vindos de fora da célula afetam o seu funcionamento interno? Esta é a pergunta que muitos cientistas faziam. Dois cientistas norte-americanos, Brian K. Kobilka foto à esquerda e Robert J. Lefkowitz foto à direita, Prêmio Nobel de Química 2012, estudando as membranas celulares observaram que as células que compõem o nosso corpo tem pequenos receptores “fechaduras químicas” que lhe permite sentir o meio que nos envolve. Dois cientistas estudando os receptores acoplados à proteína G, notaram que estes receptores estavam envolvidos em inúmeras funções que nos permitem detectar a luz, o sabor, o odor, bem como a função da adrenalina, histamina, dopamina e serotonina, além da ação de diversos medicamentos . Os “receptores acoplados à proteína G” são codificados por cerca de 1.000 genes.

adrenalina

A imagem ilustra o receptor adrenérgico (adrenoceptor) da classe C que são alvos das catecolaminas, especialmente adrenalina e noradrenalina.

Em 2011, as pesquisas de Kobilka conseguiu captar imagens a partir de um receptor da adrenalina, no momento exato em que era ativado por um hormônio e enviava um sinal de fora para dentro da célula. Nessa ocasião obteve seu último objetivo: determinar a estrutura tridimensional do receptor. Utilizou, para isso, uma técnica chamada cristalografia de raios X. Nessa técnica é necessário produzir um cristal da proteína e então bombardeá-la como os raios.

O conhecimento da forma desses receptores abre uma nova era na farmacologia e tratamento das doenças. Muitos medicamentos produzem efeitos colaterais por atuar em ligando-se a diversos receptores ao mesmo tempo. Como estes conhecimentos podemos projetar medicamentos específicos para aquele receptor e tratar objetivamenta a doença, controlando funções internas das células. Por exemplo, evitando as crises asmáticas e de urticária sem causar tantos efeitos colaterais como solencia, boca sêca, intestino preso, etc.

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21 - jun

Transtorno da Excitação Sexual Feminina (FSAD)

Categoria(s): Ginecologia geriátrica, Psicologia geriátrica, Sexualidade e DST

sexualidadeTranstorno da Excitação Sexual Feminina

 

Female Sexual Arousal Disorder (FSAD)

Inicialmente visto como um problema principalmente psicológico, nos últimos anos, a disfunção sexual feminina (FSD), tem sido reconhecida como um problema generalizado com aspectos fisiológicos que são tratáveis.

Estudos nos EUA mostraram que 43 % das mulheres têm algum tipo de disfunção sexual, e um dos tipos mais comumente relatados é uma desordem excitação sexual feminina (FSAD).

Transtorno da Excitação Sexual Feminina (FSAD)

FSAD é definida como a incapacidade persistente ou recorrente de alcançar ou manter a resposta de lubrificação à excitação sexual até a conclusão da atividade sexual. Este distúrbio de excitação é caracterizada pela falta de lubrificação vaginal; diminuição da sensibilidade do clitóris e dos lábios; diminuiu ingurgitamento do clitóris e dos lábios; ou diminuição da excitação sexual e emoção. Quando estes sintomas causam sofrimento pessoal significativo para as mulheres afetadas, é feito o diagnóstico de FSAD , esse pode ocorrer apesar adequada, intensidade e duração da estimulação sexual

FSAD é experimentada por cerca de 20 por cento de mulheres adultas, destas três quartos apresentam-se na menopausa. As Pesquisa indicaram que:

  1. 33% mulheres relatam a falta de interesse sexual
  2. 25% não experimentam o orgasmo
  3. 20 % referem dificuldades de lubrificação
  4. 20% não encontram sexo prazeroso

Causas de FSAD

  • Procedimentos cirúrgicos, como a histerectomia pode afetar mudanças no fluxo de sangue, o que pode causar uma falta de sensibilidade e excitação sexual.
  • A histerectomia, com ou sem ooforectomia (remoção dos ovários), também podem afetar psicologicamente como a mulher se sente sobre si mesma sexualmente.
  • A diminuição dos níveis de estrogénio associada com a menopausa pode tornar a vagina seca e fina, mesmo fazendo com que ela fique inibida.
  • Certos medicamentos, como contraceptivos orais, anti-hipertensivos e antidepressivos, pode impactar a função sexual e o libido; Mulheres que tomam estes medicamentos pode reportar uma diminuição na excitação, aumento da secura vaginal e aumento da dificuldade em atingir o orgasmo.
  • Fatores psicológicos, como stress questões, depressão e relacionamento podem causar ou contribuir para FSAD.
  • Outras causas incluem certas doenças crônicas como o diabetes, as escolhas de estilo de vida, como tabagismo e danos trauma ou nervo cirúrgico para a região pubiana.

Diagnóstico

O diagnóstico de FSAD é baseado em uma história clínica detalhada (sexual, médica, ginecologia e psicossocial), exame físico e entrevistas psicológicas, o que pode ajudar a determinar se o problema é físico ou psicológico.

Tratamento

A terapia de reposição de estrogênio resulta em alguma melhora da sensibilidade do clitóris, aumento da libido e menos dor durante a relação sexual. Os terapeutas sexuais e psicólogos podem ajudar a melhorar a comunicação entre os parceiros para ajudar a melhorar o ato de sexo, incluindo a relação preliminares, e falar sobre sexo.

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18 - jun

Síndrome carcinóide – Tumores neuroendócrinos

Categoria(s): Bioquímica, Câncer - Oncogeriatria, Dicionário, Emergências

Síndrome carcinóide

 

NEUROENDOCRINOTumores neuroendócrinos

Os tumores causadores da síndrome carcinóide são incluídos em um grupo maior de neoplasias, os carcinomas neuroendócrinos ou apudomas. Esses tumores apresentam, em comum, a capacidade de captação, metabolismo e produção de aminas e polipeptídeos biologicamente ativos, como serotonina, histamina, prostaglandina, bradicinina, calicreína e hormônios como o ACTH – hormônio adrenocorticofrófico.

Aspectos clínicos particulares da síndrome carcinóide

O quadro clínico na síndrome carcinóide resulta da interação das diversas substâncias secretadas e de seus respectivos metabólitos na circulação sistêmica. A síndrome clínica é infreqüente nos tumores de intestino anterior e posterior uma vez que raramente secretam serotonina. Em contrapartida, os carcinóides de intestino médio freqüentemente secretam níveis elevados de serotonina e manifestam a síndrome carcinóide clássica.O flushing é atribuído por alguns autores a taquicininas, embora não existam até o momento evidências diretas dessa relação causal. Alguns aspectos clínicos peculiares do flushing carcinóide podem sugerir o sítio primário do tumor, de intestino anterior é caracteristicamente cianótico, prolongado e acomete principalmente a face e o pescoço, enquanto no de intestino médio são características as máculas eritematosas, de curta duração. A diarréia, por sua vez, parece estar relacionada à presença de serotonina. O quadro cutâneo pelagróide decorre da deficiência secundária de niacina em virtude da utilização de até 60% do triptofano da dieta pelo tumor para síntese de serotonina (5-HT) e de seu metabólito urinário, o 5-HIIA. Os casos de esclerodermia associados ao tumor carcinóide apresentavam acometimento sacral e ausência do fenômeno de Raynaud.

As células dos tumores neuroendócrinos são capazes de sintetizar, armazenar, e às vezes, secretar aproximadamente 40 produtos pertencentes a diversas famílias moleculares: aminas biogênicas (HTP, 5-hidroxitriptofano, histamina, dopamina); peptídeos hormonais (ACTH, hormônio do crescimento, gastrina, glucagon, somatostatina, gonadotropina coriônica, calcitonina, peptídeo natriurético atrial, (ANP), cromograninas A/C, neurotensina, polipeptídico vasoativo intestinal, polipeptídio pancreático (PP)); taquicininas (neuropeptídeo K, calicreína) e algumas prostaglandinas (PGE). Como referimos acima: a ação combinada de várias destas substâncias pode resultar em quadros clínicos da síndrome carcinóide.

Veja alguns exemplos de tumores neuroendócrinos.

Tumores neuroendócrinos do Pâncreas 

Tumores neuroendócrinos do Intestino Delgado

Tumores neuroendócrinos do Pulmão

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14 - jun

Câncer de pâncreas – VIPoma

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Endocrinologia geriátrica, Gastroenterologia

Câncer de pâncreas – VIPoma

 

Tumor das ilhotas de Langerhans

Neuroendocrinos

Nos casos de VIPomas os volumes de fezes são significativos, atingindo mais de 3 litros por dia. As fezes são geralmente sem cheiro e com cor de chá, sem sangue ou muco.

VIPomas são tumores neuroendócrinos que secretam polipeptídeo intestinal vasoactivo (vasoactive intestinal polypeptide – VIP) de forma autônoma.  VIPomas podem surgir a partir do pâncreas, em 90% dos casos, mas  também ser encontrados no tecido periganglionar ou em outros locais, incluindo o cólon, brônquios, glândulas supra-renais e fígao, especialmente em crianças.

Cêrca de 60-80% de VIPomas são neoplasias malignas e já apresenta-se metastizado no momento do diagnóstico. As metástase ocorre mais freqüentemente no fígado.

Sintomatologia

Os sintomas do VIPoma foram descritos em 1958, como uma síndrome de diarréia aquosa, hipocalemia e acloridria ( watery diarrhea, hypokalemia, and achlorhydria – WDHA). O início da vipoma é insidioso. O sintoma predominante é a diarréia profusa apesar de jejum A diarréia pode ser episódica inicialmente, mas torna-se contínuo, como na progressão do tumor. Os sintomas podem persistir por anos antes que o diagnóstico seja estabelecido. Os volumes de fezes são significativos, atingindo mais de 3 litros por dia em 70% dos casos. As fezes são geralmente sem cheiro e com cor de chá, sem sangue ou muco.

A perda de água, sódio, cloreto e pode conduzir a depleção de volume, desidratação e exaustão entre os pacientes que são incapazes de substituir as perdas de fluido e electrólito. Perda de peso e até mesmo insuficiência renal têm sido relatados em alguns pacientes.

Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP) – tem um peso molecular de 3381, consiste em 28 aminoácidos, e pertence à família da secretina-glucagon. O gene VIP está localizado no cromossoma 6. VIP é normalmente expresso no sistema nervoso central e nos neurônios dos tratos respiratório, gastrointestinal e urogenital, onde funciona como um neurotransmissor.

O VIP regula a síntese, secreção e ação de outros hormônios neuroendócrinos, e também regula as citocinas e quimiocinas. VIP é um potente estimulador da produção intestinal da Adenosina  Monofosfato cíclico (AMPc), o que leva à secreção de maciça de água e electrólitos (principalmente de potássio). VIP assemelha a secretina, o que estimula a secreção de sucos pancreáticos alcalinos. No estômago, o VIP inibe histamina e a secreção do ácido clorídico estimulada por pentagastrina. Como glucagon, VIP estimula a lipólise e glicogenólise e tem um efeito inotrópico do miocárdio. Ele também tem propriedades anti-inflamatórias e modula o sistema imune.

Diagnóstico

TC consegue identificar o tumor primário, na maioria dos casos. Ele também auxilia na inclusão ou exclusão de metástase hepática.

Tratamento

O tratamento inicial para vipoma visa corrigir o volume líquido, eletrólitos, o equilíbrio ácido-base com o uso de soro fisiológico intravenoso, cloreto de potássio, e, se tiver acidose, bicarbonato de sódio. Em muitos casos, estas alterações são pronunciadas e o paciente nescessita de internação.

O tratamento do tumor depende da extensão da lesão e estadiamento do tumor. Sendo indicado, tratamento cirúrgico, quimioterapia e radioterapia. O uso de octreotida radiomarcado para o tratamento de radiação para vipoma alvo baseia-se na afinidade de octreotida para os receptores da somatostatina das células do vipoma.

 

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11 - jun

Câncer de pâncreas – Gastrinoma

Categoria(s): Endocrinologia geriátrica, Gastroenterologia

Câncer de pâncreas – Gastrinoma

 

Tumor das ilhotas de Langerhans

Neuroendocrinos

Dentre os hormônios, o mais importante é, sem dúvida nenhuma, a insulina. A insulina é produzida pelas células beta, localizadas nas ilhotas de Langerhans, no interior do pâncreas, e tem a função de regular a quantidade de glicose existente no organismo.

O corte histólico de um pâncreas normal (abaixo), corado pela hematoxilina-eosina (HE), mostra a região avermelhada os ácinos do pâncreas exócrino e na parte mais clara as ilhotas de Langerhans do pâncreas endócrino (produtora de insulina e glucagon). A imagem ao lado mostra o corte histólico de um insulinoma.

Gastrinoma

Qual a impressão diagnóstica e como tratar?

A síndrome de Zollinger-Ellison pode ser apresentar com ulcerações que ocorrem em decorrência de hiperacidez provocada por tumores secretores de gastrina. Os tumores se localizam principalmente no pâncreas e parede duodenal. Pacientes com a síndrome têm em geral úlceras duodenais de difícil tratamento e diarréia.

Síndrome de má absorção – Na síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) em decorrência da hipersecreção gástrica, instala-se pH duodenal ácido abaixo das condições ótimas de ação das enzimas, em especial da lipase pancreática, podendo surgir má absorção, pela inativação da mesma.

Diagnóstico – A confirmação diagnóstica é feita pela concentração elevada de gastrina sérica, que aumenta com administração de secretina. Enquanto tratamento definitivo está sendo planejado, omeprazol em altas doses pode controlar os sintomas.

A localização do tumor pode ser feita pela ultrassonografia endoscópica, tomografia computadorizada ou cintigrafia com receptor de somatostatina.

Os pacientes cujos tumores não podem ser removidos cirurgicamente necessitarão do uso continuado de IBPs para previnir o surgimento de lesões e cicatriza as já existentes, mas podem ser necessárias doses diárias elevadas de até 120mg de omeprazol.

A presença de metástases hepáticas é o principal fator prognóstico, sendo a ressecção indicada nos casos de lesões isoladas. A sobrevida nos pacientes livres de metástases é superior a 80% em 15 anos.

Tumores Neuroendócrinos

Gastrinomas, insulinomas, glucagonomas, somastostatinomas e VIPomas são tumores raros secretantes de hormônios que podem ocorrer no pâncreas endócrino. Eles podem ser benignos ou malignos, e o curso clínico pode ser o fator diferenciador. Freqüentemente se apresentam com as seqüelas sistêmicas do produto do hormônio secretado. Se o tumor é localizado, ressecção cirúrgica é curativa. Porém, a quimioterapia e octreotida para inibir os efeitos hormonais são geralmente necessários como terapia paliativa.

Referências:

Jensen RT, Gibril F, Termanini B – Definition of the role of somatotatin receptor scintigraphy in gastrointestinal neuroendocrine tumor localization. Yale j Biol Med. 1997;70:481-500.

Yu F, Venzon DJ, Serrano J et al – Prospective study of the clinical course, prognóstic factors, causes of death, and survival in patients with long-standing Zollinger-Ellison syndrome. J Clin Oncol. 1999;17:615-630.

Norton J. Surgery to cure Zollinger-Ellison syndrome. N Engl J Med 1999; 341:635

 

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