Editorial

A constipação intestinal, ou simplesmente a prisão de ventre atinge cerca de 20% da população mundial, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) e entre os mais queixosos estão as mulheres e os idosos. Para o paciente, ela significa fezes excessivamente duras e pequenas, eliminadas com pouca freqüência e com excessivo esforço. O médico constata que o intestino está preso quando o paciente evacua até duas vezes por semana. Os principais fatores que causam a constipação são a falta de fibra na alimentação, pouca ingestão de água, sedentarismo, limitações nos movimentos dos corpo (seqüelas, reumatismo, velhice) e alimentos que causem o ressecamento das fezes, como o chocolate. Além disso, doenças endócrinas (hipotireoidismo), a diabetes e a insuficiência renal crônica podem causar a prisão de ventre.

que causam a constipação são a falta de fibra na alimentação, pouca ingestão de água, sedentarismo, limitações nos movimentos dos corpo (seqüelas, reumatismo, velhice) e alimentos que causem o ressecamento das fezes, como o chocolate. Além disso, doenças endócrinas (hipotireoidismo), a diabetes e a insuficiência renal crônica podem causar a prisão de ventre. Certos medicamentos como antidepressivos, antitussígenos, analgésicos opiáceos (codeína, morfina), antiparkinsonianos, anti-hipertensivos, antiácidos contendo alumínio e preparados com cálcio também estão entre as causas.

Patologias neurológicas e musculares (lesões da medula espinhal, esclerose múltipla, Doença de Parkinson, falha no relaxamento perineal ao esforço de expulsão fecal), situações psiquiátricas (depressão, demência, traumas), anomalias estruturais do cólon (megacólon, fissura anal, complicações hemorroidárias, prolapso retal), estreitamento do intestino grosso (complicações cicatriciais de diverticulite, inflamações como efeito indesejável de radioterapia, tumores malignos do reto e porção final do intestino grosso) e transito colônico lento (idiopático - de causa não identificada - e falsa obstrução intestinal crônica) podem ser causas da constipação.

No Brasil, a principal causa do intestino preso é a Doença de Chagas que ataca o intestino e causa o megacólon (intestino grosso gigante).

Os sintomas da constipação intestinal são a dor abdominal, particularmente no baixo ventre, distensão sentida ou visível acompanhada de desconforto abdominal localizado ou difuso, eliminação de muco, de sangue e de fezes moles alternadas com duras, raramente febre, acompanhando quadros súbitos e dolorosos, o que também é válido para a concomitância de náuseas e vômitos. Queixas de inquietude, indisposição, alteração do apetite e do humor são comuns, bem como de dor de cabeça.

O diagnóstico é feito de forma variada, mas geralmente pode ser feito com exame clínico simples dependendo das características de cada paciente. O médico dificilmente encontra algo importante ou diagnóstico ao exame físico. Por isso, deve, se possível, consultar um proctologista, que procederá ao toque retal e a retoscopia, pois mais de 50% dos tumores do cólon estão ao alcance desta simples metodologia.

O tratamento consiste em modificar a dose ou tipo de medicamento que contribui para o aparecimento ou piora da constipação, afim de minimizar seus efeitos colaterais, corrigir ao máximo as causas endócrinas, metabólicas, neurológicas, dieteto-alimentares e proctológicas causadoras ou contributivas à dificuldade evacuatória, estimular a ingestão de fibras formadoras e umidificadoras do bolo fecal (granola e farelo de trigo), sugerir o uso de alimentos com propriedades laxativas naturais (são muito usados o mamão e a ameixa preta), aconselhar o uso de um ou mais dentre as diversas classes de laxativos, (sempre com parcimônia) e prescrever procinéticos (estimulantes peristálticos por via sangüínea, deglutidos ou injetados). O uso de supositórios ou enemas (lavagens intestinais) tem indicações importantes.

Métodos cirúrgicos podem ser usados, mas sua indicação é rara, exceto nas lesões obstrutivas e nas anais dolorosas. Lavagens intestinais e supositórios podem ajudar, mas, com freqüência a desimpactação manual sob sedação ou alguma anestesia, se faz necessária. Cabe ressaltar o cuidado médico para evitar o dano ao esfíncter anal, durante essas manobras.

A prevenção é o melhor remédio. Para isso, indica a reeducação alimentar e de hábitos para evacuar com regularidade fezes de consistência macia, a ingestão de concentrados de fibras regularmente e tratamento ou controle de enfermidades subjacentes locais ou sistêmicas, além da revisão dos medicamentos, principalmente, os de uso contínuo.

Referência:Arquivos de Gastroenterologia [on line]

 Dicionário

A Síndrome de Hutchinson-Gilford  produz escleroderma prematuro, calvície, e outras patologias senis em crianças. A base genética desta síndrome é desconhecida.

Resenha

Colaboradora: Dra Ana Claúdia Cunha Correia

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) caracteriza-se por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, sendo geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos.

Apesar de o tratamento medicamentoso ser destinado ao órgão que é primariamente acometido, os pulmões, o impacto da terapia broncodilatadora e antiinflamatória sobre a capacidade de exercício pode ser modesto.

A perda de força muscular e a síndrome sarcopência (hipotrofia muscular) são fatores importantes para a redução da tolerância ao exercício em pacientes com DPOC. A etiologia dessa síndrome parece ser multifatorial, envolvendo descondicionamento, hipóxia sistêmica e/ou hipercapnia, e alterações induzidas pela idade, drogas e depleção nutricional.

A perda progressiva de peso é um achado comum nesta doença, podendo ser identificada em até 50% dos pacientes, especialmente naqueles com predomínio de enfisema pulmonar. Nestes pacientes ocorre um desequilíbrio energético, causado por redução no consumo e aumento no gasto energético basal,

Comumente, a perda ponderal é acompanhada de redução da massa muscular esquelética (sarcopenia), provocada pela à inflamação sistêmica, caracterizada pelos altos níveis de fator de necrose tumoral tipo alfa (TNF-alfa e interleucina 6 (IL-6), que estão envolvidos com a anorexia que estes pacientes apresentam; pela hipóxia causando uma baixa oxigenação periférica com conseqüentes efeitos negativos sobre a estrutura e função muscular esquelética; pela dispnéia levando à diminuição na ingestão alimentar e inatividade física e; pela desnutrição levando à metabolização protéica como forma de obtenção de substrato energético.

A sarcopenia é um fator prognóstico negativo, independente do grau de obstrução, estando associado com aumento da morbidade e mortalidade destes pacientes.

Em pacientes com DPOC, o uso de suplementações hormonais, como decanoato de nandrolona (hormônios sintéticos semelhantes à testosterona), hormônio de crescimento recombinante (rhGH) e protéicas, como creatina, L-carnitina, aminoácidos de cadeia ramificada – ACR (leucina, isoleucina e valina) visa a seus benefícios ergogênicos, especialmente aqueles relacionados com o aumento da síntese e/ou diminuição do catabolismo protéicos.

Considerando-se o impacto que a reduzida massa muscular parece exercer sobre a morbidade e a mortalidade em pacientes com DPOC, existem, relativamente, poucos estudos controlados e randomizados realizados com as substâncias ergogênicas citadas acima. Por tanto, tornado-se um campo amplo de estudo.

Referência:

Villaça DS; Lerario MC; Dal Corso S; Neder JA - Novas terapias ergogênicas no tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica. J. Bras. Pneumol. v.32 n.1 São Paulo ene./feb. 2006

Dicionário

A associação de Artrite Reumatóide, esplenomegalia e neutropenia recebe o nome de Síndrome de Felty, que eventualmente (15%) acomete pacientes com doença de longa evolução. Anemia e trombocitopenia podem ocorrer, bem como vasculite manifestada como úlceras nos membros inferiores e neuropatia periférica. Infecções freqüentes e graves podem ser complicação da neutropenia severa.

Para o tratamento da síndrome de Felty é necessário controlar a atividade da artrite reumatóide com DMARDs (drogas modificadoras da atividade da artrite reumatóide como, hidroxicloroquina ou sulfassalazina) e tratar as alterações hematológicas, até com a utilização do fator estimulador da colônica de granulócitos (G-CSF) em casos de infecções repetidas. No caso de doença refratária, pensar na possibilidade de esplenectomia.

Referências:

Bowman SJ, Sivakumaran M, Snowden N et al - The large granular lymphocyte syndrome with rheumatoid artritis. Immunogenetic evidence for a broader definition of Felty’s syndrome. Arthritis Rheum 1994;37:1326-1330.

 Editorial

Como explica os casos de dores em membro amputado ou dormente? Acredita-se, que nestes casos o próprio sistema nervoso é capaz de gerar e perpetuar a dor, ou seja, um tipo de dor, chamada de neuropática.

A dor neuropática é freqüentemente intrigante e frustante, tanto para os pacientes como para os médicos. pois parece não apresentar uma causa definida, responde pouco aos tratamentos, pode durar indefinidamente, leva a incapacidade importante e até mesmo se exacerba com as variações climáticas e estados emocionais. Constituem exemplos de dor neuropática a neuropatia diabética, a nevralgia pós-herpética, a dor do membro fantasma, a neveralgia do trigêmio e a lombociatalgia.

São entendidos 4 mecanismos mais comuns para a dor neuropática:

1. Estimulação direta dos neurônios sensíveis à dor - Estes neurônios sensitivos primários são chamados de nociceptivos das fibras C. Eles disparam potenciais de ação em resposta ao estiramento mecânico ou à compressão e a substâncias mediadoras da reação inflamatória como as prostaglandinas (Exs. hérnia de disco, nevralgia do trigêmio). Tratamento - administração de substâncias que alivie a irritação mecânica ou química.

2. Disparo automático dos nervos lesados - A lesão das fibras nervosas por qualque agente pode causar disparo espontâneo tanto no local da lesão como em focos ectópicos ao londo do nervos lesado. (ex. neuropatia diabética). - Este tipo de dor é descrito como lancinantes, agudas ou em pontada. Adquire o caráter de dor contínua em queimação quando são afetadas várias fibras nervosas que disparam assincronicamente.

3. Desaferentação - Normalmente, as sensações seguem uma seqüencia de eventos desde o tecido periférico por intermédio de uma cadeia de neurômnios ao longo da medula espinal, do tronco encefálico e do cérebro. No caso da dor do membro fantasma, a perda de impulsos sensitivos de um membro pode acarretar disparos espontâneos nos neurônios de segunda e terceira ordens, o que resulta na dor.

4. Dor por mediação simpática - Todo tipo de estímulo doloroso pode desencadear atividade autonômica localizada com alterações circulatórias e da temperatura. Este processo pode continuar com fenômenos generalizados como vômitos, sudorese, desregulação circulatória como no infarto do miocárdio.

A dor neuropática geralmente piora a noite, característica que a distingue dos outros tipos de dor. Segue o território de distribuição dos nervos, dependendo de se for causada por neuropatia periférica (Ex. na diabética ou nos alcoolatras) - distribuição em luva e em bota, de radiculopatia (Ex. pós-herpética - distribuição em dermátomos) ou de mielopatia (nível da medula espinal, Ex lombalgia da hernia de disco).

A presença de dor desencadeada por um estímulo tátil discreto ou roçar em determina região do corpo (fenômeno conhecido como alodínia) sugere o diagnóstico de dor neuropática.

O tratamento é bastante frustante e, inúmeros tipos de medicamentos tem sido utilizados. Atualmente, a gabapentina tem sido a droga indicada pelos especialistas. Outros medicamentos são os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, desipramina) e a sua associação com a gabapentina dão melhores resultados.

Em alguns casos o uso tópico de creme de capsaicina (ingrediente picante da pimenta-malaqueta) promove a libração local de substância P do C-PMN e, se usada 3 a 4 vezes ao dia, pode suprimir a substância P e limitar a transmissão dolorosa.

Referência:

Teixeira MJ - Aspectos gerais do tratamento da dor. Revista Médica 3:104-109, 1998.

Laboratório de Neurociências da USP (Psicologia) [on line]