Editorial

Apesar da fibrilação atrial (FA) ser a arritmia cardíaca sustentada mais comum entre os idosos, com sua prevalência aumenta progressivamente com a idade atingindo 9% nos idosos com 85 anos ou mais.

Embora sua incidência seja mais acentuada em indivíduos de menor faixa etária, é em pacientes mais idosos que sua repercussão clínica se torna mais evidente e agressiva, pela baixa reserva cardíaca e doenças concomitantes. Em gerontes, apesar de um quadro frustro de hipertireoidismo, a FA pode ser a manifestação clínica inicial da doença que motiva uma investigação diagnóstica das afecções da tireoide.

Existe uma clara tendência à ocorrência de fenômenos tromboembólicos em pacientes portadores de FA e comorbidades cardiovasculares como hipertensão, doença cardíaca reumática e miocardiopatia dilatada.

A revisão dos seis maiores estudos de prevenção primária de acidente vascular cerebral (AVC) em pacientes com FA utilizando anticoagulante oral, permitiu concluir, mesmo em pacientes com 75 anos ou mais, que a redução absoluta do risco de AVC isquêmico suplantou significativamente o risco de sangramento associado. Em vista disto, pacientes idosos portadores de FA e tireotoxicose se recomenda a anticoagulação crônica.

Nos casos de FA secundária à tireotoxicose, a cardioversão como medida inicial deve ser evitada, haja vista que o estímulo à indução da FA se mantém e sua recorrência é comum. Nesta fase, o controle da freqüência cardíaca deve ser alcançado através de medicações como beta-bloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio.

Referência:

Shimizu T, Koide S, Noh J. Y, Sugino K, Ito K, Nakazawa, H. Hyperthyroidism and the management of atrial fibrilation. Thyroid 2002; 6: 489-93.

Barisic Jr S, Barisic GFT, Markman Fo B. Cardiopatias e tireoíde. Rev Bras Clin Terap junho Vol 32. N.3 :127-133,2006.

Atualização

A drenagem linfática é um tipo de massagem destinada e melhorar as funções essenciais do sistema circulatório linfático mediante, manobras que acompanham os trajetos dos vasos linfáticos como os mostrados na figura.

O que é o sistema Linfático?

A linfa não é o sangue, sua composição é totalmente diferente, resulta de uma combinação de proteínas, imunoglobulinas, que são proteínas de defesa do nosso organismo, uréia, células linfáticas e sais minerais.

O corpo humano tem aproximadamente 10 litros de linfa.

Os vasos que transportam a linfa são bem finos e recebem o nome de vasos linfáticos. O sistema linfático cumpre o importante e insubstituível papel de levar os nutriente para as células e retira delas as substâncias tóxicas.

Quando nosso organismo sofre uma agressão por uma infecção, trauma ou cirurgia e nós ficamos com o local inchado, é conseqüente ao extravasamento de plasma e células inflamatórias neste local. Para haver a recuperação da área inflamada é necessário que o sistema linfático drene toda as “sujeiras” existentes como restos de células, bactérias, proteínas e substâncias resultante de metabolismos de defesa, os chamados imunocomplexos.

O que é o Linfedema?

Quando o sistema linfático está sobrecarregado ocorre a retenção da linfa e das escorias do corpo que deveriam ser eliminadas. Este processo acarreta uma dificuldade na drenagem e rápida melhora do estado clínico geral do paciente e, do local afetado.

As mulheres têm maior propensão a formar o linfedema, especialmente nas pernas, geralmente associadas ao edema causado pelas veias varicosas (varizes).

Terapia preventiva

Existem inúmeras substâncias, sobretudo, fitoterápicas com propriedades de tonificação das veias e vasos linfáticos, auxiliando no tratamento e prevenção do linfedema.

A massagem drenadora atua como adjuvante no processo terapêutico e preventivo, sendo indicada nos casos de tratamento de obesidade, gordura localizada, inchaço nas pernas, nos pós-operatório de cirurgia plástica e lipoescultura.

 Dicionário

A hemocromatose é um distúrbio do metabolismo do ferro caracterizado pelo aumento da absorção intestinal de ferro e depósitos progressivos nos órgãos e tecidos resultando em lesão tecidual e comprometimento funcional, em particular do fígado, pâncreas, coração, articulações e hipófise.

O ferro é considerado um dos principais minerais do organismo, responsável pelo transporte do oxigênio nas hemáceas, fundamental na produção da energia corporal. Como é abundante na natureza e está presente na dieta ocidental em quantidade cinco vezes superior às necessidades basais, as pessoas que se alimentam apropriadamente não têm deficiência de ferro.

Nos países pobres a ingesta de ferro continua sendo deficiente em boa parte da população e a anemia ferropriva, sua conseqüência natural. A falta de ferro é mais comum nas crianças e na mulher que menstrua e o seu excesso acontece nos homens adultos, nos idosos e nas menopausadas.

Se por um lado a falta de ferro é ruim, o seu excesso é péssimo, pois produz inflamações, seguida de fibrose e atrofia dos órgãos e estruturas. À medida que os depósitos teciduais aumentam, também aumenta a probabilidade das pessoas adquirirem vários tipos de doenças:

1 - Deficiências glandulares
2- Insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio precoce;
3- Dores articulares e musculares pela impregnação das articulações e músculos;
4- Fígado aumentado, com acúmulo de ferro, gordura e fibrose, podendo evoluir para cirrose e para o câncer (hepatocarcinoma). O fígado é o principal órgão de armazenamento do ferro e nos pacientes normais contém 25 gramas de ferro. Na hemocromatose pode conter até 500 gramas do elemento;
5-Depressão, síndrome do pânico e outros sintomas psicológicos e psiquiátricos (depósitos de ferro no cérebro);
6- Deficiência imunitária (aumento das infecções);

Causas da Hemocromatose Adquirida
1- Anemias com sobrecarga de ferro
2- Talassemia major
3- Sideroblastose
4- Anemias hemolíticas crônicas
5- Sobrecarga de ferro alimentar
6- Hemotransfusões múltiplas 
7- Cirrose alcoólica
11- Após derivação porto-cava

Avaliação laboratorial 

 O nível de saturação de transferrina e a dosagem de ferritina são virtualmente diagnósticos de hemocromatose. O teste genético para mutação no gene HFE é caro e não está amplamente disponível. A biópsia hepática, para avaliar a carga de ferro, é o próximo passo após a realização destes testes.

Os exames laboratoriais são para avaliar as complicações da HH: Glicemia, Hematócrito, Hemoglobina, Sorologia para hepatite C, Sorologia para hepatite B, Pesquisa de anticorpo anti-ilhota de Langehans, eletroforese de hemoglobina, Ferro Sérico, Ferritina, Transferrina, TGO - TGP - Gama GT, Fosfatase-Alcalina, Bilirrubinas, Alfa Feto proteína, Lipoproteína-A, apolipoproteina B , TNS ALFA 1 (fator de necrose tumoral), cortisol e ACTH.

Referências:

Barton JC, McDonnell SM, Adams PC, Brissot P, Powell LW, Edwards CQ et al. Management of hemochromatosis Ann intern Med ;1, 29:932-939, 1998.

Resenha

Entende-se como estenose aórtica a redução da via de saída do ventrículo esquerdo, e a causa mais comum, entre os idosos, é a degeneração das cúspides da valva aórtica com depósito de cálcio (estenose aórtica calcífica). Fato que geralmente ocorre na quarta e quinta décadas de vida.

Estudos recentes consideram que o depósito de cálcio nas valvas se deva a processos inflamatórios e infiltração de lípides a semelhança do que ocorre na aterosclerose, e não um processo passivo de envelhecimento.

Nos idosos a alteração mais freqüente na valva aórtica e a degeneração de Monckeberg onde não ocorre fusão comissural, mas sim grande rigidez valvar com extensos nódulos calcificados nos seios de Valsalva (Figura).

Durante longo período o paciente permanecendo assintomático com um progressivo e gradual processo de adaptação do sistema cardiocirculatório, onde ocorre a sobrecarga pressórica do ventricular esquerdo e subseqüente hipertrofia miocárdica compensadora. O débito cardíaco conserva-se por muitos anos, caindo apenas nas fases tardias da evolução da patologia.

Os estudo cineangiográficos tem mostrado que nos pacientes acima de 40 anos, portadores de valvopatias, 22% apresentam estenose valvar aórtica e destes 87% apresentam indicação cirúrgica.

A estenose aórtica pura é relativamente freqüente na população geral e
apesar de dispormos de vários tipos de exames complementares no diagnóstico, a propedêutica clínica apurada e fundamental, pois, uma vez sintomático, a mortalidade desta patologia ocorre em 25% dos casos no primeiro ano e 50% no segundo ano, podendo ocorrer morte súbita em mais de metade destes casos e o diagnóstico precoce pode mudar o curso natural.

O aspecto geral do paciente pouco se modifica nas fases iniciais da doença, e somente observamos alterações mais significativas quando se instala a insuficiência cardíaca esquerda, com dispnéia de repouso, taquicardia, episódios de síncope ou angina.

A curva de sobrevida mostra que nos pacientes portadores de angina o óbito pode ocorrer nos primeiros cinco anos do início do sintoma, nos portadores de episódios de síncope, dentro dos primeiros três anos, e nos portadores de insuficiência cardíaca o seu prognóstico e bem reservado com o óbito ocorrendo num prazo máximo de dois anos.

O tratamento da estenose aórtica é clínico, ou cirúrgico com plastia valvar, troca valvar e dilatação por cateter balão. A redução de 50% do valor da normal da área valvar aórtica, que é de aproximadamente 3.0 cm2, pode promover os sintomas característicos.

Os critérios clínicos para a indicação se baseiam nos achados ecodopplercardiográficos e hemodinâmicos, determinando o gradiente transvalvar, a área valvar e o grau de comprometimento do miocárdio, pois se esperarmos o aparecimento dos sintomas, pode, ser tarde demais.

Normalmente a cirurgia cardíaca de troca valvar aórtica e tratamento eletivo é estabelecido para a lesão estenótica importante, com mortalidade em torno de 1% a 5%. Nos pacientes idosos, no entanto a risco cirúrgico aumenta para 20% a 25%, principalmente quando existe disfunção ventricular concomitante. Outros fatores agravantes são: insuficiência renal, doenças restritivas do fluxo aéreo pulmonar e aterosclerose coronária.

Nos idosos pelo seu alto risco indica-se a valvoplastia por cateter balão. Nestes pacientes após a dilatação pode ocorrer leve grau de insuficiência aórtica e ainda não se observou fissuras das cúspides, liberação de fragmentos calcificados ou deslocamento e rotura do anel valvar.

Referência:

Miguel Jr. A - Retratos em Cardiologia . Fundo Editorial Byk São Paulo, 1997.

 Dicionário

A mastocitose é causada pela proliferação anormal de mastócitos, causando liberação de histamina, prostaglandina D2. Esta doença é relativamente comum e produz episódios de “flushing” com ou sem hipotensão ortostática, adormecimento labial , digital e caibras abdominais. Estes sinais e sintomas definem a doença e o diagnóstico correto assume papel fundamental, pois o tratamento dos distúrbios celulares dos mastócitos é relativamente específico e seus resultados excelentes.
O diagnóstico clínico pode ser comprovado pelo níveis altos de histamina ou prostagladina D2 na urina de 24 horas, colhida logo após a crise.
O tratamento é com bloqueadores dos receptores histamínicos H1 e H2. (cimetidina 800mg/dia, ranitidina) ou ácido acetil-salicílico (50 mg/dia).

Durante os ataques agudos, quando houver colapso cardiovascular causado por liberação excessiva de mediadores, pode-se utilizar adrenalina intravenosa.

Referência:

Roberts H - Recurrent syncope due to systemic mastocytose. Hypertension Clinical conference; Hipertension ,1984;6(2):285-294.