14
Mar

 Glaucoma nos idosos

Categoria(s): Emergências, Neurogeriatria, Programa de saúde

Resenha

Colaboradora : Andréa Denise do Prado *

* Clínica Geral e Geriatra

Os sintomas visuais que despertam o geriatra para o encaminhamento do idoso para o oftalmologista, com a suspeita de glaucoma são, visão ofuscada e má definição dos contrastes. A ofuscação é mais incômoda para o paciente na luz direta do sol ou durante a noite. A má diferenciação dos contrastes é a dificuldade ou incapacidade de distinguir as figuras em local mal iluminado.

Estes sintomas ficam muito exuberantes e inspiram cuidados, quando o idoso esta dirigindo noite.

Outros sintomas precoces de glaucoma são: a perda da visão nos campos periféricos com ilustra a figura, que ocorre nos glaucomas de ângulo aberto, e dor no olho ou na sombrancelha, visão nublada e halos coloridos em volta das luzes, que ocorrem nos glaucomas de ângulo fechado.

glaucoma

O glaucoma é um distúrbio caracterizado por aumento da pressão intra-ocular que pode causar uma diminuição de visão, variando de perda pequena cegueira absoluta. Uma gonioscopia competente do ângulo da câmara anterior é essencial para o diagnóstico apropriado e classificação dos glaucomas

O glaucoma primário pode ser de 2 tipos: 1) Crônico de ângulo aberto (ângulo largo) ou 2) Agudo ou crônico de fechamento angular (ângulo fechado, ângulo estreito, congestivo, crise de glaucoma agudo).

O glaucoma secundário resulta de doença ocular preexistente (uveíte, tumor intra-ocular ou catarata).
A terapia prolongada com corticosteróides, especialmente com preparações tópicas podem produzir aumento da pressão em pacientes “esteróides sensíveis”- pode estar presente após uma semana, mas usualmente ocorre entre 6 e 8 semanas após término da terapia.

O glaucoma absoluto é o último estágio de qualquer glaucoma não controlado. O olho fica cego por atrofia progressiva da cabeça do nervo óptico. Usualmente, a pupila é amplamente dilatada e fixa, a íris atrofiada e o disco óptico profundamente escavado. A dor não é muito proeminente, mas pode recorrer. O globo ocular subseqüentemente degenera-se.

Formas e características dos glaucomas:
Crônico de ângulo aberto - Raros em crianças e adultos jovens. O ângulo iridocorneal é amplamente aberto; pode mostrar depósitos pigmentares. Pupila não dilatada, íris pode estar atrófica na evolução. Cabeça do nervo óptico pode aparecer normal ou mostrar escavação.

Defeito de campo visual progressivo se não tratado PIO: ligeiramente ou acentuadamente elevada. Usualmente bilateral.

Sintomas: borramento da visão, mudança freqüente de óculos. Cefaléia ocasional, freqüentemente atribuída pelo paciente tensão nervosa ou problemas sinusais.

Crônico de ângulo fechado agudo - Este glaucoma é mais freqüente após os 30 anos de idade). O ângulo iridocorneal: fechado durante a crise aguda; estreitos nos intervalos. Córnea: embaçada; freqüente edema microcístico do epitélio. Pupila médio-dilatada, fixa. Íris parece turva. Cabeça do nervo óptico obscurecida durante a crise; pode ser normal. Pode mostrar escavação após diversos ataques. Pode desenvolver defeito de campo glaucomatoso típico. PIO: 40-70mmHg ou mesmo maior. Usualmente unilateral.

Sintomas: dores de cabeça e ocular intensas, borramento de visão, halos em volta da luz, mal-estar geral, náuseas, algumas vezes vômitos.

Crise glaucomatociclítica - este tipo de glaucoma ocorre do adulto jovem até os idosos. O ângulo iridoconeal é estreito ou amplamente aberto. Córnea pode ser clara com precipitados ceráticos; edema pode estar presente. Pupila pouco ou não dilatada. Cabeça do nervo óptico está,usualmente, sem escavação. Nenhuma perda de campo visual. PIO: >ou= a 50. Usualmente unilateral.

Sintomas: visão borrada, halos em volta da luz, cefaléia. Náusea é rara.

Glaucoma de ângulo fechado crônico (crise glaucomatosa recorrente) - ocorre em qualquer idade. O ângulo iridoconeal é estreito; eclosível com sinéquia anterior periférica. Córnea usualmente embaçada durante a crise; clara entre as crises. Pupila dilatada durante a crise, normal entre as crises. Cabeça do nervo óptico é igual ao do glaucoma de ângulo fechado. PIO > ou = 70 (durante a crise), entre as crises = normal. Usualmente unilateral.

Sintomas: cefaléia intensa durante as crises, visão borrada, halos em volta da luz. Náusea é rara.

Glaucoma secundário - Este tipo de glaucoma ocorre em qualquer idade, usualmente secundário uveíte. O ângulo iridoconeal pode ser bloqueado por restos inflamatórios ou pigmentos. Córnea pode ser embaçada; edema macrocístico pode estar presente. Pupila pode ser estreita; íris pode parecer turva. Cabeça do nervo óptico: inicialmente normal; se a condição persistir, pode ser escavada ou atrófica. Pode se desenvolver defeito de campo glaucomatoso. Pode ser maior ou igual a 50mmHg. Usualmente unilateral.

Sintomas: visão borrada, halos em volta da luz, cefaléia. Náusea é rara.

Glaucoma induzido por coricosteróides - Este glaucoma ocorre em qualquer idade em pessoas suceptíveis após uso prolongado de corticosteróide tópico ou sistêmico. O ângulo iridoconeal é estreito. Córnea usualmente clara. Pupila reage; não contrai ou dilata. Inicialmente nenhuma escavação; se não tratado: pode desenvolver escavação. Desenvolve defeito de campo glaucomatoso. Pode ser maior ou igual 50mmHg. Freqüentemente unilateral.

Sintomas: visão borrada e halos são raros no início, cefaléia pode estar presente.

Tratamento

O tratamento do glaucoma agudo é complexo, envolvendo o uso freqüente de instilação de colírios (pilocarpina e corticóides), drogas por via oral (acetazolamida) e endovenosa (manitol). Este tratamento é feito pelo oftalmologista. As doses terapêuticas são modificadas em função da resposta clínica. Quando o surto agudo não se resolve com drogas, o paciente deve ser operado.

O tratamento do glaucoma crônico visa manter o idoso em boas condições sistêmicas e reduzir a PIO. As drogas mais utilizadas para baixar a PIO são freqüentemente administradas na forma de colírios e pomadas oftálmicas: pilocarpina e afins, derivados da adrenalina, timolol. Recomendam-se visitas periódicas ao oftalmologista a cada 6 meses (revisão da PIO, campos visuais e fundo de olho). A cirurgia ou aplicação de fotocoagulação por laser têm indicação preferencial ao tratamento clínico. Drogas sistêmicas também são usadas. A mais utilizada é a acetazolamida em comprimidos, porém, não devem ser mantidas indefinidamente, preferem-se as doses mais baixas (pelos efeitos colaterais). Não há restrição de alimentos ou bebidas.

Referência:

Adelman AM - Distúrbios Auditivos e Visuais In Adelman AM & Daly MP 20 problemas + comuns em Geriatria Editora Revinter, Rio de Janeiro 2004. Cap 13: 247-253.

Veja Também:
Cefaléia nos idosos
Envelhecimento dos olhos
Miopatia mitocondrial

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14
Mar

 Reflexos de automatismo medular - manobra de Babinski

Categoria(s): Conceitos, Neurogeriatria

Conceito

Automatismo medular (reflexos de defesa ou reflexos de automatismo medular)

Todas as vezes que a medula se liberta da inibição exercida pelos centros superiores (antiga inibição piramidal), os estímulos que a alcançam abaixo do ponto lesado determinam movimentos reflexos que atingem em bloco os membros provocando, habitualmente, a flexão do membro. Numa paraplegia, por secção completa da medula espinal, o paciente, embora não possa efetuar voluntariamente qualquer movimento, queixa-se de que suas pernas agitam-se (encolhem e esticam) independentemente da sua vontade. Alguns paraplégicos usam do artifício de beliscar as pernas para que elas se estirem ou se flexionem.

Existem três manobras semiológicas utilizadas para pesquizar os reflexos de automatismo medular; 1. Manobra de Babinski - que consiste no beliscamento do dorso do pé; 2. Manobra de Pierre Marie-Foix - que consiste na flexão forçada dos quatro últimos artelhos; 3. Manobra de Tolosa -  que é realizada pela percussão rápida e repetida da face plantar dos pés com um martelo de borracha.

Nos casos de transecção completa da medula, pode ocorrer, a chamada reação maciça de Riddoch - caracterizada por tríplice flexão (flexão do pé sobre a perna, da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia), contracão dos músculos abdominais, esvasiamento da bexiga e do reto, hiperidrose, eritema reflexo e reaçnao pilomotora nos membros inferiores.

Referência:

Lent R. Cem Bilhões de Neurônios - Conceitos Fundamentais de Neurociência. Editora Ateneu São Paulo 2001. Cap.11 O corpo se Move 341-373; Cap12 O Alto comando motor.376-418

Sanvito WL - Propedêutica Neurológica Básica. Atheneu, Rio de janeiro.2002.

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Organizando o controle do sistema motor: centros ordenadores
Estudo de caso - Compressão medular
Estudo de caso - Doença do nó sinusal

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13
Mar

 Vertigem - Síndrome de Ménière

Categoria(s): Emergências, Neurogeriatria, Otogeriatria

Resenha

Colaboradora : Talita Gameiro Ribeiro *

* Fisioterapêuta e Gerontóloga

A Síndrome de Ménière é a segunda labirintopatia mais freqüente em idosos.

menierCaracteriza-se por ataques recorrentes de zumbido, perda auditiva e vertigem acompanhados por uma sensação de pressão no ouvido, distorção de sons e sensibilidade ao ruído. Todos os sintomas podem não surgir ao mesmo tempo no mesmo ataque. A surdez ou vertigem podem até mesmo ficar ausentes por alguns anos.

Os sintomas ocorrem em crises, com períodos de remissão variáveis, que podem ser de anos. As grandes crises de vertigem com náusea e vômito duram de alguns minutos a muitas horas e podem forçar a interrupção de todas as atividades habituais. Crises leves são caracterizadas por instabilidade, tonteira ou atordoamento.

A perda auditiva começa com um tipo coclear de baixa freqüência que melhora no intervalo dos ataques. Nos casos graves, a perda auditiva torna-se lentamente progressiva e persistente, com configuração plana no audiograma. Os sintomas geralmente são unilaterais, mas tornam-se bilaterais em 20% a 30 % dos pacientes com acompanhamento prolongado.

De acordo com a Associação de distúrbios Vestibulares dos Estados Unidos, a doença de Ménière afeta 2 a 5 milhões de americanos, tendo seu surgimento na terceira ou quarta década de vida. Cerca de 75% das pessoas afetadas têm envolvimento unilateral e 25% bilateral do ouvido.

Os exames de resposta auditiva do tronco cerebral ou estudos por imagem de ressonância magnética com contraste podem ser feitos para excluir neuromas acústicos ou outros tumores. A eletronistagmografia pode mostrar uma resposta vestibular normal ou moderadamente reduzida.

O aspecto histopatológico típico da Síndrome de Ménière, a hidropsia endolinfática, consiste no aumento da pressão e do líquido endolinfático, com abaulamento do ducto coclear, utrículo e sáculo. Como em outros distúrbios caracterizados por aumento do volume de líquido extracelular, os sintomas se agravam com excesso de sal e podem ser diminuídos pela redução da ingestão de sal ou pela administração de diuréticos.

A síndrome de Ménière deve ser separada da sífilis congênita ou terciária, que também causa hidropsia endolinfática, vertigem e surdez. A síndrome de Cogan também deve ser a parte, pois também causa a hidropsia endolinfática e constitui-se de um distúrbio auto-imune e com inflamação ocular.

O tratamento médico é, portanto, direcionado para a redução ou prevenção do aumento de líquido. Muitos pacientes podem lidar bem com os sintomas através de uma dieta controlada. Os pacientes com doença de Ménière devem fazer uma dieta de 2 g diárias de sódio ou menos. Essa é a restrição da dieta mais importante a seguir. Outras substâncias a evitar são cafeína e álcool. As vezes o tratamento médico inclui o uso de diuréticos para controlar a quantidade de água no corpo. A cirurgia para prevenir o aumento de líquido na orelha interna ou para interromper o sinal vestibular anormal pode ser indicada se os episódios forem freqüentes o suficiente para perturbar a função diária.

A fisioterapia é benéfica no tratamento, com exercícios de reabilitação vestibular e estabilização do olhar, da postura e do equilíbrio.

Importante:

A tontura, assim como a febre, é um sintoma de inúmeras doenças, tanto do sistema labiríntico como do corpo. A tontura afeta física, mental e psicologicamente a pessoa, com conseqüências social, profissional e familiar, rebaixando sua qualidade de vida. Não deve-se deixar de investigar a causa tontura. Cabe ao médico otorrinolaringologista a condução do caso, coordenando o tratamento multidisciplinar.

Com o propósito de esclarecer algumas dúvidas e aliviar a ansiedade, tornando a vertigem menos problemática, criamos as páginas Vertigem - 200 dúvidas a respeito Acesse-as!!!!

Referências:

Caovilla, H.H.; Ganança, M.M.; Munhoz, M.S.L.; Silva, M.L.G.; Frazza, M.B. - Cuidando do paciente vertiginoso: a Monitorização da Evolução. Rev. Bras. Med. Otorrinolaring., 5(3): 89-91,1998.

Ganança, M.M.; Caovilla, H.H.; Munhoz, M.S.L.; Silva, M.L.G.; Ganança, F.F.; Ganança, C.F. - Labirintopatias. Rev. Bras. Med. Otorrinolaring., 6(1): 3-12, 1999.

Ganança, M.M. & Caovilla, H.H. - O Universo da Vertigem no Idoso: Desafios e Soluções. Atualidades em Geriatria, 2(7): 22-8, 1996.

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Estudo de caso - Vertigem postural fóbica
Estudo de caso - Vertigens posturais
Síndrome da alça curta

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13
Mar

 Ciclo celular - Mitose

Categoria(s): Biogeriatria, Dicionário

Dicionário

A divisão celular exige a seqüencia temporal controlada de dois eventos críticos do ciclo celular: a fase S (replicação do DNA) e a fase M (mitose). Por tanto, o ciclo celular é uma série ordenada de eventos que consiste em várias fases seqüencias: G1,S, G2 e M

M é a fase de mitose
S é a fase de síntese do DNA
G1 é o intervalo (gap) entre a mitose que originou a célula e a fase S; durante a G1, a célula está se preparando para a síntese do DNA
G2 é o intervalo (gap0 entre a fase S e a mitose que dará origem a duas células filhas; durante a G2, a célula está se preparando para a divisã mitótica em duas células-filhas.
No adulto, a maioria das células não está em divisão constante; a maior parte delas permanece numa fase quiescente como se fosse fora do ciclo celular, em uma fase denominada Go

Mitose - A mitose é um processo contínuo, mas pode ser decomposto didáticametne em quatro estágios:

Prófase - Duplicação dos cromossomos
Metáfase - Os cromossomos alinham-se no equador da célula
Anáfase - O aparelho mitótico captura os cromossomos e os conduz para os pólos opostos da célula em divisão
Telófase - Forma-se uma membrana nuclear em torno de cada grup de cromossomos.

Finalmente, citoplasma se divide entre as duas células-filhas em formação.

Assistam um vídeo sobre a mitose:

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Proteômica e o ciclo celular
Ritmo circadiano - Cronobiologia
Apoptose

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12
Mar

 Envelhecimento do sistema imunológico

Categoria(s): Biogeriatria, Bioquímica, Gerontologia, Infectologia, Nutrição

Editorial

Dentre as teorias que procuram explicar o envelhecimento, as teorias do desequilíbrio gradual que, afirmam que o cérebro, as glândulas endócrina ou o sistema imunológico começam a deixar de funcionar gradualmente. Deficiências do sistema imunológico deixam os indivíduos idosos vulneráveis a doenças de vários tipos de doenças, ao chamado senilidade, ou seja envelhecimento com doença. O outro tipo de envelhecimento chama-se senescência, que é o envelhecimento sem doença.

O envelhecimento do sistema imunológico recebe o nome científico de imunosecescência e, como todo o organismo sobre perda da sua capacidade com o avançar da idade do indivíduo, levando ao aparecimento de um número maior de infecções e resposta terapêutica menor, além do surgimento de cânceres.

A progressiva involução do timo (glândula marcadora dos linfócitos T) tem importante papel no desenvolvimento da imunodeficiência dos idosos. Sabidamente, os linfócitos T dos idosos são deficientes quanto sua capacidade para ativar e para proliferar me resposta a um determinado antígeno. Com a idade, os linfócitos T diminuem a produção e secreção de interleucina-2 (citocina necessária ao recrutamento de outras células de defesa).

Imunidade

O linfócito T helper ou auxiliar (CD4+) deficiente leva a uma resposta alterada dos anticorpos para antígenos. O recrutamento de macrófagos por células T também está diminuído nos idosos, assim como a quimiotaxia dos neutrófilos polimornucleares e a fagocitose. Este fato, pode ser explicado pela carência nutricional, geralmente presente nos idosos. A nutrição é importante determinante da imunocompetência (capacidade de resposta do sistema imunológico). Em certos estados de deficiência relacionados má nutrição ocorre diminuição da resposta aos mitógenos e antígenos, das células CD 4+ (linfócitos T-auxiliar ou helper) , da taxa CD4+/CD8+ (relação entre linfócitos auxiliares e supressores ), da produção dos imunocomplexos, dos neutrófilos Killing (NK) e hipersensibilidade tardia.

Os micronutrientes melhoram a imunidade mediada por células e reduz o estresse oxidativo. A suplementação de vitamina E em idosos bem nutridos saudáveis aumenta a proliferação de linfócitos e resposta de hipersensibilidade tardia, assim como diminui a formação de prostaglandinas imunossupressoras. A vitamina C regenera a forma antioxidante da vitamina E, sendo importante na destruição dos patógenos (bactérias e virus) pelos neutrófilos.

Nos idosos, a suplementação de micronutrientes (vitaminas e sais minerais) aumenta o subgrupo de células T e a atividade das células natural killer (NK). Tem sido observado que os idosos institucionalizados sofrem de carência de vitaminas, particularmente cianocobalamina, folato e piridoxina, assim como zinco, que os deixa mais propensos a infecções. O uso de antioxidantes (vitamina A, C, E, alfa e betacaroteno, critoxantina, licopeno, luteína e zeaxantina) e de vitaminas B (tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, cobalamina e folatos) diminuem o risco de infeções, sobre tudo, pneumonias comunitárias.

Veja Também:
Teorias do envelhecimento
O estresse e o envelhecimento
Feminização do envelhecimento

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