Resenha

As defesas contra os microrganismos dependem da capacidade do indivíduo produzir substâncias e células do sistema imunológico. Para que isso ocorre todo o indivíduo deve estar bem nutrido e ter o sistema genéticamente integro. A primeira linha de defesa ocorre localmente com secreções normais, seguida de migração local de células de defesa, especialmente macrófagos e numa terceira fase agentes sistêmicos (células e imunocomplexos), que chegam ao local da infecção via sangüínea ou intersticial (sistema linfocitário).

Mecanismos de defesa local - A primeira barreira de defesa contra as agressões por agentes patogênicos (fungos, bactérias e fungos) são as substâncias contidas nos mucos e secreção normais do organismo, como saliva, oleosidade da pele, mucos das vias aéreas e vias urinárias. Este tipo de defesa não é específico, ou seja, combate qualquer agente, e consegue impedir sua ação patogênica, se estes forem em pequeno número. As fases seguintes dependem dos mecanismos sistêmicos de defesa, tanto celular, como humoral.

A figura abaixo ilustras dois fenômenos de defesa, os leucócitos atravessando a parede do vaso (diapedese leucocitária) e indo em direção aos agentes infecciosos (bactérias de coloração azul), na parte superior do desenho, e a reparação da parede do vaso com aglomerado de plaquetas e formação de fibrina (elementos e filamentos em azul) na parte inferior do desenho.

Na barreira inespecífica destaca-se os macrófagos, célula fagocitária, cuja captação dos microrganismos são facilitadas pelas opsoninas (do grego, opsono = preparar comestíveis para). Via de regra, a imunoglobulina G (IgG) específica é a mais efetiva opsonina para os macrófagos, mas o componente do complemento C3b promove a captação de muitos microrganismos quando o anticorpo se encontra com título baixo e insuficiente.

O macrófago, também, pode destruir alguns microrganismos na ausência de opsoninas, desde que ocorra ligação direta entre seus receptores e as bactérias, por exemplo, com algumas espécies de Staphylococcus aureus.

Para que ocorra fagocitose dos microrganismos capsulados (Ex. S. pneumoniae, H. influenzae, E. coli e P. aeruginosa), há necessidade da ação do sistema de complemento e anticorpo.

Agentes facilitadores dos macrófagos - O macrófago amplifica a resposta inflamatória, secretando lipídeos bioativos e glicoproteínas com propriedades quimiotáticas e imunorreguladoras, como os leucotrienos, prostaglandinas, interleucinas (IL-1), interferons, fator de necrose tumoral (TNF) e o fator estimulador de colônias.

O macrófago também produz proteases e antioxidantes que protegem o indivíduo. Possui capacidade de apresentar antígenos e iniciar a reação de imunidade celular e humoral. O uso de corticóide pode piorar a produção dos mediadores inflamatórios pelo macrófago, aumentando a freqüência e gravidade das infecções.

Mecanismos de defesa sistêmico celular - No mecanismo de defesa sistêmico celular os neutrófilos são essenciais tanto contra infecções bacterianas, como fúngicas. Sabe-se que o neutrófilo possui armas poderosas para combater bactérias, entre elas as reações da cadeia respiratória, que geram produtos decorrentes da redução do oxigênio e da liberação por seus grânulos de proteínas microbicidas, como a lisozima, a lactoferrina, o fator bactericida estimulante da permeabilidade de membrana, as defensinas e as proteases.

Muitos destes produtos são liberados no meio extracelular em que pode haver microrganismos resistentes à fagocitose inicial dos macrófagos. Embora os neutrófilos destruam muitos microrganismos mais eficientemente que o macrófago, a colaboração da fagocitose também é importante na defesa do hospedeiro. Esta atividade antimicrobiana dos neutrófilos é estimulada pelo TNF, IL-1 e outros fatores liberados pelos macrófagos descritos acima. A eliminação de vários microrganismos requer ação sinérgica dos vários tipos de células com capacidade fagocitária.

Recrutamento das células sangüíneas de defesa - O processo infeccioso estimula o recrutamento dos neutrófilos através de várias vias. Em uma delas ocorreria liberação de peptídeos pelas bactérias com capacidade de estimular a adesão e migração dos leucócitos. Além disso, a ativação pelas bactérias da via alternativa do complemento gerando C5a, que também é potente fator quimiotático, facilita a migração dos neutrófilos.

Após o recrutamento dos neutrófilos da corrente sangüínea para a região lesada se dá então o acoplamento delas ao endotélio capilar. Este processo é mediado por moléculas determinantes de aderência, também chamadas de moléculas de adesão, tais como moléculas de adesão leucócito-endotélio (ELAM), moléculas de adesão interstício-celular (ICAM), selectinas, dentre outras. Como resultante desta interação reversível, os neutrófilos se acumulam na superfície das células endoteliais através da ação de várias substâncias mediadoras como o fator de ativação plaquetária (PAF), óxido nítrico (NO), prostaglandina E (PGE), interleucina-1 (IL-1), interleucina-8 (IL-8) e fator de necrose tumoral. Finalmente, os neutrófilos migram através da parede dos capilares para o local da infecção.

Mecanismos de defesa humoral

A resposta imunológica específica (defesa humoral) é uma complementação da resposta inflamatória celular contra antígenos específicos dos agentes infecciosos.

A imunidade humoral é feita pelo linfócito B (com a produção de anticorpos) que, após ativação e diferenciação em células plasmáticas estimuladas por linfocinas produzidas por linfócitos T.

Bactérias como Pneumococo, H. influenzae, Neisseria sp e alguns gram-negativos são patógenos extracelulares que se multiplicam independentemente nas células do hospedeiro, e só são destruídas pelos fagócitos quando opsonisados por anticorpos específicos da classe das imunoglobulinas que são produzidos pelos plasmócitos, que se diferenciam dos linfócitos B após reconhecerem o antígeno específico.

A ligação dos microrganismos à IgM e IgG ativa a via clássica da cascata do complemento, facilitando a ingestão pelos fagócitos, assim como a lise mediada pelo complemento, das bactérias suscetíveis. A IgG tem poder de opsonisação muito maior que o complemento, promove a fagocitose através dos receptores Fc no macrófago e no neutrófilo. Da mesma forma que a IgA, a IgG e a IgM também contribuem na defesa contra os vírus.

A IgG possui atividade anticorpo contra vários microrganismos. Na resposta imune primária o anticorpo específico aparece no sangue apenas entre cinco e sete dias após o início da infecção. Quando imunizados previamente, tanto a IgG como a IgM, aparecem poucas horas após a infecção como resultante da exsudação plasmática.

Imunidade celular

A imunidade celular é essencial na defesa do hospedeiro contra patógenos intracelulares (vírus), que são capazes de se multiplicar no interior do macrófago parasitando-a.

A imunidade celular depende da interação entre o linfócito T e o macrófago para controlar as infecções. A indução da imunidade celular necessita da apresentação do antígeno microbiano pelo macrófago (célula apresentadora de antígeno) ao linfócito T, que promove uma expansão clonal de antígenos específicos sob a influencia da IL-1, IL-2 e outras citocinas.

A célula T ativada produz linfocinas que estimulam a produção de anticorpos e aumentam as vias microbicidas das células fagocitárias (resposta TH2). A ativação da célula T pode levar linfócitos citotóxicos a promoverem a lise das células do hospedeiro, invadidas por microrganismos. Tanto os linfócitos T auxiliadores (CD4+) como os linfócitos T supressores (CD8+) participam deste processo.

A ligação da IgG aos antígenos virais nos receptores Fc promove a destruição das células infectadas pelos virus por meio da ação das células Natural Killer (NK), pelos linfócito T citotóxico e pelos fagócitos. Este processo é conhecido como citotoxicidade.

Os linfócitos T auxiliares CD4+ reconhecem o antígeno presente, através das moléculas classe II do complexo maior de histocompatibilidade (MHC) e são as maiores fontes de interferon gama, principal linfocina ativadora dos macrófagos (resposta TH1), na resistência às infecções intracelulares.

Os linfócitos T supressores CD8+ reconhecem o antígeno através das moléculas classe I dos complexos maiores de histocompatibilidade (MHC), promovendo a atividade citotóxica contra as células infectadas e produzindo linfocinas reguladoras.

As células natural Killer (NK) também contribuem nesta linha de defesa, são linfócitos não antígeno-específico, mas quando ativados pelas citocinas, como o TNF, IL-1 e IL-2, liberam interferon gama que lisam células infectadas.

Com este breve resumo podemos imaginar quão complexo é o sistema de defesa do organismo humano e incrível grau de sofisticação e inter-relação entre eles.

Referência:

Schultz RM, Liebman MN - Cap.9 Proteínas Parte II: Relações Estruturais -Função nas Famílias de Proteínas (Moléculas de Anticorpo), In: Devlin TM Coord. - Manual de Bioquímica com correlações clínicas. Editora Edgard Blücher 2003.

Sociedade Brasileira de Imunologia [on line]

Resenha

Colaboradora : Joana Luísa Fernandes Souza *

* Nutricionista e Pós-graduanda em Medicina e Saúde Geriátrica da METROCAMP

A obesidade é o excesso de tecido adiposo no organismo, sendo considerada uma doença crônica que tem forte relação de causa e efeito com outras doenças como as doenças cardiovasculares, osteomusculares e neoplásicas.

Na obesidade podemos avaliar a gordura total e a gordura de distribuição central, que tem relação direta com as Doenças Cardiovasculares (DCV) e Diabetes Mellitus (DM) tipo II (2).

No idoso deve-se somar a essas medidas a avaliação antropométrica (peso x altura x idade) pois nessa população há um aumento de gordura corporal em detrimento de massa magra (músculo), além da menor estatura (cifose) e relaxamento da musculatura abdominal.

E como avaliar então?

1º - Um parâmetro de medidas para avaliar a circunferência abdominal (1) e que nos fornece informações DE RISCOS À SAÚDE é:
Para o homem: 100 cm
Para a mulher: 80 cm

2º - e a relação cintura–quadril (1), que indica a obesidade central, que é a gordura mais prejudicial e a mais usada para fornecer informações da relação com as doenças citadas; RCQ = medida da cintura / medida do quadril.

A obesidade leva a distúrbios na saúde do indivíduo, principalmente no idoso. Esses distúrbios somados são um grande problema de saúde pública onde a educação com prevenção é fundamental. São eles;

• Distúrbios psicológicos
• Distúrbios sociais
• Aumento no risco de morte prematura
• Diabetes Mellitus
• Hipertensão Arterial Sistêmica
• Dislipidemias
• Doenças Cardiovasculares
• Câncer
• Doenças músculo esqueléticas

No Brasil segundo IBGE em 1985 1/3 das mortes prematuras foram provocadas por DCV, Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), e DM.

Curiosidades:

Como o excesso de peso já é um problema de saúde pública que atinge cerca de 1/3 da população adulta e cresce mais a cada dia, mesmo entre as pessoas idosas (3) devemos aliar educação a prevenção.

Mesmo nos idosos a prevalência maior de obesidade é entre as mulheres (4,5)e seu maior pico ocorre entre 45 e 64 anos (2) em ambos os sexos.

Referências
1. Applied Body Composition Assessment, pg 82. Ed. Human Kinetics,1996.

2. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia V. 45 n.5 São Paulo Oct. 2001
ISSN 0004-2730 versión impresa

3. Gofin J, Abramson JH, Kark JD, Epstein L. The prevalence of obesity and its changes over time in middle-aged and elderly men and women in Jerusalem. Int J Obes 1996;20:260-6.

4. Euronut SENECA investigators. Nutritional status: anthropometry. Eur J Clin Nutr 1991;45(45s3):31-42.

5. Ukoli FA, Bunker CH, Fabio A, Olomu AB, Egbagbe EE, Kuller LHl. Body fat distribution and other anthropometric blood pressure correlates in a Nigerian urban elderly population.
Cent J Med 1995;41(5):54-161.

6. DATASUS [on line]
Leia mais em:
1. Chaimowicz F. A saúde dos idosos brasileiros � s vésperas do século XXI:
problemas, projeções e alternativas. Revista de Saúde Pública. Abr.1997;31(2):184-200. [on line]

2. Overweigh and Obesity - Centers for Desease Control and Prevention - EUA [on line]

Resenha

O aparecimento de novas doenças, como a SIDA, o crescimento de forma epidêmica de outras (obesidade, diabetes, doença cardiovascular), o aumento da expectativa de vida e o lançamento de novas drogas aumentaram a prescrição médica e a procura pelos medicamentos. Mas, os principais motivos do consumo exagerado são a automedicação, a promoção dos medicamentos dirigida aos médicos e a publicidade voltada � população.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) afirma que metade medicamentos consumidos no mundo é usada de forma incorreta, gerando sérias conseqüências como reações adversas, resistência bactériana, piora da doença e até a morte. Prova disto, o estudo realizado pelo Committee on Quality of Health Care in America revelaram que mais de 7 mil pacientes morreram em decorrência dos erros de medicação.

O Brasil é o 9º país do mundo em consumo de medicamentos per capita. Este mercado movimenta no país 10 bilhões de dólares por ano.

Infelizmente as falhas foram detectadas em todas as etapas, da prescrição médica (que engloba a escolha correta da dose, prescrições sem levar em conta as condições especiais dos pacientes, nomes confusos, concentração e cálculos errados dos fármacos), até a administração, distribuição e dispensação inadequada por parte de pessoas que não possuem habilitação para isso.

Os novos medicamentos

A velha máxima da medicina “médico novo deve receitar remédio antigo e médico antigo pode receitar medicamento novo” é muito sábia, pois, os médico recém formados devem utilizar nas suas prescrições medicamentos consagrados pelo uso de longo tempo, onde os efeitos colaterais já amplamente conhecidos, e os médicos mais experientes têm mais habilidade ao usar os medicamentos novos do arsenal terapêutico.
É preciso lembrar que o desenvolvimento de novas tecnologias terapêuticas crescem na mesma proporção que os riscos de danos causados pela utilização incorreta do medicamento.

Perigos da automedicação

A automedicação é uma “mania” dos brasileiros, incentivada pelo bombardeio de publicidade de medicamentos. Um princípio básico é não tomar remédios por conta própria, mesmos os fitoterápicos (medicamentos a base de plantas), pois o mais “inocentes” dos chás pode provocar reações e causar problemas graves. Comprar com a receita do vizinho ou a partir da orientação de um amigo também são péssimas opções. O medicamento bom para uma pessoa pode não servir para outra, mesmo que os sintomas sejam semelhantes. O uso incorreto de medicamentos pode atrasar o reconhecimento de doenças ou até mesmo agravá-las. Alguns medicamentos podem viciar, levando � dependência química, dentre outros riscos e complicações.

Como características próprias da idade os idosos apresentam atrofia das mucosas do trato gastrointestinal, diminuição da absorção das substâncias nos intestinos, diminuição do metabolísmo hepático e eliminação renal. Se os idosos têm dificuldades de absorver os medicamentos, também têm dificuldade para metaboliza-los e elimina-los. Deixando-os mais suceptíveis as reações tóxicas e aumento do tempo de excreção dos medicamentos.

As múltiplas doenças e suas complicações que o idoso, comumente, apresenta, motiva-o a procurar vários especialistas e geram inúmeros medicamentos, que são prescritos e muitas vezes conflitantes entre si. Acreditamos, que a carteira de saúde é a forma de minimizar este grave problema. Porém, soma-se aos problemas de prescrição, as características de recuperação e estabilização que os idosos apresentam, ou seja, recuperação lenta dos sintomas, motivando ao idoso procurar formas alternativas (remédios caseiros, indicações de conhecidos, etc) que acabam somando problemas e não criando soluções.

Papel do farmacêutico

Atualmente, o farmacêutico tem papel de destaque junto ao paciente, funcionando como elo de ligação entre o médico e o paciente, ajudando-o a entender a prescrição da receita, orientando sobre a forma correta de utilização do remédio e minimizando os possíveis efeitos colaterais descritos na bula. O esclarecimento das possíveis dúvidas do paciente pelo profissional de saúde facilita, inclusive, a adesão ao tratamento.

Devemos sempre lembrar que, tradicionalmente, o paciente muitas vez procura primeira mente o farmacêutico no início dos seus sintomas, cabendo a este fazer a melhor orientação.

O farmacêutico observando a prescrição médica, reduz os altos índices de eventuais problemas com os medicamentos. Na eventualidade de não entender algum dado da receita, deve entrar em contato com o médico e esclarecer as dúvida.

Acesso ao medicamento

Quem ganha mais, compra mais medicamentos nas farmácias: 15% A população mais rica (15% da população) consome 48% dos medicamentos; a Classe média (34%) consome 36%; e classe pobre (51%), consomem apenas 16% dos medicamentos vendidos no país. 50% dos pacientes que precisam de um medicamento não podem comprá-lo. E muitos destes pacientes também não encontram o remédio na rede pública de saúde e, por isso, adoecem ou abandonam o tratamento. Entre 15 e 20% da população não tem acesso a nenhum tipo de medicamento.

Segundo o IBGE, os gastos com saúde aparecem em quarto lugar entre os gastos familiares do brasileiro. Ficam atrás apenas dos gastos com habitação, alimentação e transporte. A maior parcela desses gastos é representada pela compra de medicamentos, sendo que esse item chega a comprometer 90% dos gastos em saúde das camadas mais pobres da população.

Orientações do Conselho de Farmácia

Segundo o Conselho Regional de Farmácia de São Paulo, para minimizar os riscos de erros na medicação, é preciso:

- padronizar a prescrição médica e outros procedimentos
- limitar os sistemas de administração de medicamentos
- preparar injetáveis de alto risco na farmácia
- preparar protocolos para medicamentos de alto risco
- disponibilizar assistência farmacêutica continuada
- incorporar um farmacêutico clínico � equipe de saúde
- tornar acessíveis as informações aos pacientes
- assegurar a informação atualizada sobre medicamentos
- educar os pacientes sobre o seu tratamento
A proibição da publicidade de remédios, mesmo daqueles que não
exigem receita médica, seria uma forma de reduzir a automedicação.

Referências:Medicamento um direito essencial - Cartilha do CREMESP [on line]

Atualização

A doença de Parkinson (DP), doença degenerativa do sistema nervoso central, ocasionada pela perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra pars compacta do cérebro, sem etiologia definida, tem seu diagnóstico feito como na época de seu descobridor Dr James Parkinson, ou seja, através da história clínica, exame físico geral e neurológico, em 1817 (veja os sinais clínicos da DP no final do texto). Este fato, retarda o início do tratamento, pois muitas vezes, chega ao neurologista nas fases intermediárias e avançadas da doença. Atualmente, as técnicas como a cintilografia cerebal (Spect) com marcadores tipo beta CIT podem sugerir o diagnóstico.

Esta doença tem um curso médio de 15 anos após o diagnóstico, dai a importância do diagnóstico precoce e início do tratamento, mudando a evolução da doença.

O tratamento da DP é direcionado de acordo com a fase clínica em que doença se encontra. Logo no início, não há necessidade de medicamentos, devendo o paciente ser orientado à praticar de exercícios sob a orientação de um profissional de educação física, ter uma alimentação orientada por nutricionista, fonoaudióloga (previnindo distúrbios da fala e deglutição) e prática laboral com orientação de um terapeuta ocupacional. Nesta fase, os vários profissionais da área da saúde, trabalhando em conjunto retardam a progressão da doença.

Quando os sintomas passam a interferir nas atividades da vida diária do paciente, podem ser prescritos medicamentos como selerginina, amantadina, agonistas dopaminérgicos e anticolinérgicos. Porém, ainda é a levodopa a droga de primeira escolha, por ser mais potente, de ação rápida e que oferece melhor qualidade de vida aos pacientes. A dose inicial é de 100 mg diárias, feitas em três a quatro tomadas, com intervalos de quatro a seis horas.

A levodopa é muito bem tolerada, e seus efeitos colaterais mais freqüentes são, dores estomacais, náuseas, tonturas e sonolência. A levodopa não deve ser tomada com leite ou com alimentos ricos em proteínas.

Discinesia - A discinesia se caracterizam por movimentos anormais e involuntários que podem estar presentes durante boa parte das horas de vigília de uma pessoa com DP. Os tipos de flutuação motora (dscinesias) mais comuns das complicações do tratamento da DP com a levodopa são a “deterioração-de-final-de-dose” (wearing-off) e as flutuações aleatórias, também conhecidas como “fenômeno on-off”.

A deterioração-de-final-de-dose está associada ao perfil farmacocinético da droga (com o uso da levodopa em intervalos regulares, a concentração da droga cai entre a final da dose e o começo da ação da dose seguinte, com isso os neurônios dopaminérgicos são estimulados de forma intermitentes). O “fenômeno on-off”, também é conhecido como efeito ioiô. Neste fenômeno ocorre uma mudança brusca do estado de mobilidade do paciente sem que haja uma relação com o horário de tomada das doses da levodopa.

Em alguns pacientes, à medida que a doença progride o estado on pode ser tão curto quanto 30 ou 40 minutos. Quando o wearing-off se instala, a tendência natural em acrescentar novas doses de levodopa não é a melhor medida, pois cada vez mais novos acréscimos terão de ser feitos com o tempo, fazendo com que o indivíduo venha a tomar uma dosagem inviável de levodopa em pouco tempo.

A melhor estratégia para evitar a estimulação intermitente dos neurônios pela levodopa, é estabelecer uma estimulação dopaminérgica o menos descontínua possível, com a ajuda de medicamentos que mantêm uma maior concentração de dopamina circulante, como os inibidores da catecol-O-metil-transferase (COMT), a entacapona e a tolcapona. A combinação dos fármacos facilitam a vida do paciente, uma vez que a administração pode ser de 1 vez ao dia, permitindo uma concentração sangüínea estável. (Formulaçãop indicada: 50 mg de levodopa + 12,5 mg de carbidopa + 200 mg de entacapona).

Selegilina - a selegilina, também conhecida com o nome de L-deprenil, atua inibindo irreversivelmente a enzima monoaminoxidase B (MAO-B) que tem uma distribuição generalizada no cérebro. No metabolismo da DA cerebral, a MAO-B, depois de liberada na sinapse, é recaptada pelo neurônio pré-sináptico. Dentro do neurônio e das células da glia a MAO-B degrada a dopamina. Enquanto a MAO-B parece atuar especificamente sobre a dopamina, a MAO-A preferentemente atua sobre a tiramina, serotonina (5-HT) e norepinefrina (NE).

Anticolinérgicos - os anticolinérgicos foram utilizados empiricamente na DP desde há longa data e sua atuação hoje pode ser explicada pela preponderância de acetilcolina observada no estriado dos pacientes com diminuição da neurotransmissão dopaminérgica a partir da substância negra. Estas drogas são razoavelmente eficazes sobre o tremor e a rigidez muscular, mas a atuação sobre a acinesia, que é o sintoma mais debilitante da DP, é desprezível. Reservamos os anticolinérgicos para aqueles pacientes com formas unilaterais ou predominantemente assimétricas e nos quais a acinesia não é significativa.

Amantadina - a amantadina é uma outra opção no tratamento dos pacientes nas fases iniciais da DP. Seu mecanismo de ação não está totalmente esclarecido, mas há evidências de que aumente a liberação de DA para a fenda sináptica. Sabe-se que também apresenta um fraco efeito anticolinérgico e mais recentemente foi demonstrado exercer uma ação bloqueadora de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA).

Inibidores da colinesterase (IChEs) donepezila, rivastigmina e galantamina têm indicação nos estágios leve a moderado, com benefícios para os sintomas cognitivos, função e comportamento ao longo da evolução da doença.

Agonistas da dopamina - Os agonistas DA atuam diretamente nos receptores da dopamina. Há duas famílias de receptores DA: os receptores D1, estimuladores da enzima adenil ciclase e os receptores D2, indutores de inibição da adenil ciclase. Os agonistas mais utilizados são a bromocriptina, a pergolida e mais recentemente o pramipexol. Os agonistas são drogas mais potentes que os anticolinérgicos e a amantadina (mas menos que a levodopa) e costumam ser reservados para aqueles pacientes um pouco mais sintomáticos.

Terapias gênicas

O número de genes da DP tem aumentado rapidamente. Muitos genes têm sido descritos em famílias específicas. A ênfase atual das bases genéticas da DP objetiva desvendar a etiologia da doença, contribuindo para a terapia. Os estudos indicam que há novas perspectivas para o tratamento da DP com base nos conhecimentos adquiridos com a genética. A transferência de células embrionárias pode ajudar a melhorar a qualidade de vida dos afetados pela DP e a terapia gênica já tem sido testada em seres humanos.

Referências:

Ferraz HB, Borge V - Doença de Parkinson Rev. Bras. Med. 2004: 59(4):207-219.

Siderowf, A; Stem, M. Update on Parkinson disease. Annals of Internal Medicine 2003; 138 (8):651-658.

Ribeiro EM, Dantas CCB,Medeiros ACC, Arruda AP, Carvalho MDF.Bases genéticas da doença de Parkinson. Rev Bras Med 2004;61(6):388-398.

Kruger, R. Parkinson disease, genetic types. Orphanet Encyclopedia, August 2003 [on line]

Freed, C. R.; Greene, P. E.; Breeze, R. E. et al. Transplantation of Embryonic Dopamine Neurons for severe Parkinson’s disease. NEJM 2001; 344 (10):710-719.

Kaplitt, M. Parkinson’s patient given gene therapy.[on line]

Sinais da DP - Os sinais mais freqüentes são: tremores de repouso, diminuição da velocidade dos movimentos (bradicinesia), rigidez e comprometimento dos reflexos posturais; marchas com passos pequenos, dificuldades para se levantar da cama ou cadeira, fácies inexpressivas, dificuldades para falar, engolir, salivação abundante (sialorréia), engasgos, intestino lento, hipotensão postural e déficit cognitivo.

Resenha

Colaboradora : Vera Regina Tufaile Kovask *

* Enfermeira e Gerontóloga

Preocupada com o ensino e com a assistência ao paciente terminal nos Estados Unidos, em 1997, a American Association of Colleges of Nursing (AACN) realizou uma mesa redonda, na qual participaram enfermeiras especialistas e outros profissionais da área da saúde, para discutir os cuidados no final da vida. As orientações desenvolvidas por elas, o Peaceful Death: Recommended Competencies and Curricular Guidelines for End-of-life Nursing Care”, são consideradas as declarações definitivas sobre o assunto. O documento determinou o conhecimento da enfermagem e as habilidades necessárias para o cuidado no fim da vida e identificaram temas que podem ser integrados ao currículo de enfermagem. (1).

Em relação ao ensino, todas as escolas de Enfermagem e de Medicina do Reino Unido incluem os cuidados paliativos como conteúdo de seus currículos, além de serem o eixo norteador de programas de pós-graduação (2).

Tratando-se do ensino de cuidados paliativos no Brasil, tanto nos cursos de Enfermagem como nos da Medicina, a literatura é limitada. Sabe-se que em algumas escolas este tema é abordado. Por exemplo, na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) há uma disciplina eletiva que é ministrada por médicos e outros profissionais, o que caracteriza um programa multiprofissional.

O realizador dessa experiência pioneira é o médico Marco Túlio de Assis Figueiredo, professor da disciplina de Cuidados Paliativos e sócio-fundador da International Association for Hospice and Paliative Care, que teve início de duas atividades em novembro de 1994, com um curso para universitários e leigos interessados no tema (3).

No âmbito da Enfermagem, foi a Professora Cibele Andruciole de Mattos Piementa, docente do curso de Enfermagem da Universidade de São Paulo (USP), tem difundido a inclusão dos cuidados paliativos nos cursos de graduação em enfermagem e á referência nacional no manejo de dor aguda e crônica.

Se os estudantes da área de saúde que tiverem, durante o desenrolar do curso, vivências de práticas no domicílio, tais como: promoção � saúde, prevenção das doenças e atendimento da pessoa doente, eles terão uma experiência riquíssima, ao contextualizar a sua aprendizagem. Na proximidade com o paciente em sua própria casa, poderão perceber a influência das relações familiares no cuidar, identificar as necessidades físicas, sociais, econômicas, espirituais e emocionais. As práticas desenvolvidas nos domicílios permitem que os futuros profissionais se tornem mais maduros, reconhecendo as condições de vida da população atendida por eles, e mais sensíveis � s dificuldades e ao sofrimento, concluindo que o seu atuar poderá fazer a diferença na manutenção da saúde para viver, assim, como na preparação e aceitação para o morrer.

Cuidados Paliativos no Brasil

Como já foi dito, o professor Figueiredo tem sido incentivador do ensino dos cuidados paliativos e da criação de serviços de cuidados no Brasil. Entre eles, consta o seu próprio ambulatório na UNIFESP; o Ambulatório em Cuidados Paliativos do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e o da Unidade de Cuidados Paliativos no Instituto de Infectologia Emílio Ribas.

Os serviços já citados acima, na maioria das vezes, iniciaram suas ações com o controle da dor e, posteriormente incluíram os cuidados paliativos entre os seus serviços disponibilizados. Eles estão inseridos em instituições hospitalares públicas e clínicas privadas (4).

Foi fundada em 1997 a Associação Brasileira de Cuidados Paliativos (ABCP), na cidade de São Paulo, para agregar os profissionais atuantes em cuidados paliativos. Participam dessa associação: médicos, psicólogos, enfermeiros, assistentes sociais, fisioterapeutas, religiosos, nutricionistas, entre outros (4).

Os objetivos da ABCP são: proporcionar a vinculação científica e profissional � equipe da saúde que estuda e pratica as disciplinas ligadas aos cuidados nas enfermidades crônico-evolutivas, em fase avançada e na terminalidade; aperfeiçoar a qualidade da atenção aos enfermos; fomentar as pesquisas no campo dos cuidados paliativos por meio de congressos, seminários, conferências, visando elevar o nível técnico-científico de todos os profissionais da saúde; desenvolver, assessorar e prestar assistência técnica sobre conteúdo, programas curriculares e acadêmicos da educação na área da saúde; estudar e discutir problemas éticos e suas implicações na prática dos cuidados paliativos, e promover o bem estar da comunidade, preservando a melhoria da qualidade de vida dos enfermos, nos diversos níveis de saúde (4).

Legislações sobre o assunto

Oficialmente, os cuidados paliativos foram considerados uma exigência a partir da Portaria n° 3.535, de dois de setembro de 1998, que estabelece para cadastramento de centros de atendimento em oncologia (Centro de Alta Complexidade em Oncologia I – CACON I), enfatiza o trabalho multiprofissional integrado e insere outras modalidades assistenciais, como o serviço de cuidados paliativos.

A portaria que amplia a inserção de cuidados paliativos é a Portaria n° 19, de três de janeiro de 2002, que institui, no âmbito do Sistema único de Saúde, o Programa Nacional de Assistência a Dor e Cuidados Paliativos e traz no Artigo 1°, item b a afirmação: “Estimular a organização de serviços de saúde multidisciplinar para a assistência a pacientes com dor e que necessitam de cuidados paliativos…”.

A Portaria n° 1 .3.19/GM, de 23 de julho de 2002, que criou, no âmbito do Sistema único de Saúde, os Centros de Referência em Tratamento da Dor, E A Portaria n° 881, de 19 de julho de 2001, que instituiu o Programa Nacional de Humanização da Assistência Hospitalar, são importantes, pois subsidiam e estimulam a criação e implementação de serviços de cuidados paliativos no país.

Por serem recentes as exigências formais do Ministério da Saúde relativas � implantação do serviço de cuidados paliativos nas instituições de saúde de atendimento ao paciente portador de câncer, é possível afirmar que os cuidados paliativos no Brasil ainda são incipientes (5,6).
Referências:

1. Ferrel BR, Coyle, N. An overview of palliative nursing care. American Journal Nursing, V 102, n.5 p.26-32,2002.
2. Twycross, R. Medicina Paliativa: filosofia y consideraciones éticas. Acta Bioethica, v.6, n.1, p.27-46, 2000.
3. Figueiredo MTA – Educação em cuidados paliativos: uma experiência brasileira. O Mundo da Saúde, São Paulo, v.27, n1. p165-170. jan/mar. 2003.
4. Caponero, R. Muito além da cura de uma doença, profissionais lutam para humanizar o sofrimento humano. Prática Hospitalar, São Paulo, n.21, p. 29-34, mai-jun, 2002.
5. Rodrigues, IG.; Zago, MMF. Enfermagem em cuidados paliativos. O Mundo da Saúde, São Paulo, v. 27, n.1, p.89- 92, jan/mar 2003.
6. Centro Universitário São Camilo [on line]