Painel

Ledet em 1968, estudando histológicamente corações de diabéticos jovens, que morreram com idade média de 38 anos e tempo de doença de 23 anos, demonstrou aumento do número de células musculares lisas da camada média das arteriolas e do tecido conjuntivo intersticial e perivascular. Demonstrou microangioplastia comprometendo as arteriolas, porém não os capilares (tal como ocorre em outros órgãos), não havendo proliferação endotelial, nem espessamento da parede dos capilares.

Nos idosos observou maior quantidade de lípides, cálcio e material PAS positivo na porção extramural das coronárias, mas a quantidade total de colageno não estava alterada significativamente. Estudos não invasivos efetuados em pacientes diabéticos vem evidenciando aspectos peculiares e fornecendo subsídios para caracterizar a miocardiopatia diabética como uma entidade nosológica distinta. Assim, o estudo fonomecanocardiográfico evidenciou encurtamento do tempo de ejeção ventricular esquerdo e prolongamento do período de pré-ejeção, em diabéticos. Alguns desses pacientes apresentavam sintomatologia sugestiva de coronáriopatia com artérias coronárias angiográficamente normais.

A clínica mais habitualmente encontrada é a dispnéia, dor anginosa típica com coronárias limpas, taquicardia sinusal persistente, distúrbios de condução pelo ramo esquerdo do feixe de His e ICC.

O tratamento específico ainda é desconhecido, restando então o tratamento clássico dos sintomas cardiovasculares. A aterosclerose é a complicação cardiovascular mais freqüente do diabetis, e sua patogênese e complexa, envolvendo alterações das funções plaquetárias, das lipoproteinas, da relação prostaciclina-tromboxano, do metabolismo e proliferação de células musculares lisas das artérias e do nível de pressão arterial sistêmica.

Chama atenção a participação das disautonomias causadas pela diabetes, que apesar de rara é de difícil diagnóstico, quando aparece define mau prognóstico.

Referências:

Orozco GP, Manfroi WC - Miocardiopatia diabética. Conceituação, conhecimento atual e perspectivas. Arq Bras Cardiol 1994;63:507-511.

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Chaves FR - Contribuição ao estudo da cardiomiopatia diabética. O coração diabético e os pequenos vasos intramiocárdicos (correlação clínico-patológica) Tese doutorado UNICAMP 1993.

Resenha

O diabetis mellitus pode acometer o sistema cardiocirculatório de várias formas, muitas vezes acometendo mais uma estrutura que a outras, resultando assim numa série de diferentes e floridas patologias.

O diabetes pode acometer predominantemente o sistema vascular, ou o sistema nervoso autonômico ou muscular. Ou mesmo gerando disfunções endocrinas ou metabólicas, sobretudo nos lípides.

Vasculopatias

A vasculopatia do diabetes pode ser vista nas grandes artérias, constituindo sobre tudo aterosclerose, e nas arteriolas e pré-capilares.

Vasculopatias das grandes artérias

A tendência a aterosclerose é bem conhecida nos diabéticos, que apresentam manifestações em torno de 10 a 12 anos mais cedo, do que nos não diabéticos. As mulheres diabéticas tem pronunciada aterosclerose, mesmo na ausência de outros fatores de risco e antes da menopausa. A proporção entre mulheres diabéticas e não diabéticas, com aterosclerose coronária e de 3:1, e nos homens de 2:1.

A importância da gravidade desta lesão esta refletida na expectativa de vida dos infartados diabéticos, que é de 38% em cinco anos. Ao passo que, na população não diabética é de 49 a 83%.

Vasculopatias das arteriolas e pré-capilares

Ultimamente, tem-se observado um grupo de diabéticos com manifestações de cardiopatia isquêmica e que ao exame coronariográfico apresenta coronária limpas, porém com comprometimentos dos pequenos vasos coronários intramurais.
Tendo os diabéticos elevado risco de coronáriopatia, devemos dar ênfase especial a detecção de isquemia miocárdica latente, com controle dos outros fatores de risco como hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, dislipídemia, estresse e uso de medicamentos aterogênicos (terapia de reposição hormonal e corticosteróides).

Disautonomia - Lesão do sistema nervoso vegetativo (simpático e parassimpático)

A neuropatia autonômica periférica pode se manifestar em vários órgãos da economia, e no sistema cardiovascular se manifesta com dificuldade no controle da pressão arterial, causando hipotensão ortostática, havendo expressivas quedas com sintomas de lipotímia, sintomas vertiginosos e estados pré-sincopais.

Na neuropatia autonômica, existe redução da secreção das catecolaminas, desregulação do nível de glicose sangüínea, com episódios de hipoglicemia súbita.

Nos indivíduos normais, a passagem para ortopostura, é acompanhada de pequena queda da pressão arterial, fisiológica e facilmente explicada pelo maior afluxo de sangue para os membros inferiores, e rápida compensação, reflexamente, por vaso constrição.

Este reflexo é que o diabético com neuropatia perde ocorrendo a hipotensão ortostática. Fato este facilmente detectado no consultório médico pela medida da pressão arterial nas duas posições, deitado e em pé.

Lesão do nervo vago - A lesão do nervo vago pelo diabetes ocasiona um descontrole da freqüência cardíaca, com aumento na condição de repouso e resposta inadequada aos estímulos, a chamada freqüência cardíaca fixa.

A eletrocardiografia dinâmica tipo Holter, com gravações contínuas de 24 horas, é o melhor método para a detecção deste fato, mostrando a variação da freqüência cardíaca menor do que em indivíduos normais.

Outros testes têm sido propostos para a verificação da integridade do nervo vago nos diabéticos como: a manobra de Valsalva.

Na manobra de Valsalva, durante a inspiração forcada a pressão arterial cai e a freqüência cardíaca sobe. Após soltar a respiração a pressão arterial sobe e ultrapassa os valores iniciais e a freqüência cardíaca diminui. Nos diabéticos com neuropatia a freqüência cardíaca não se modifica e a pressão arterial que cai durante a fase de inspiração volta muito lentamente ao normal após soltar a respiração.

Tratamento

No intuito de prevenir e/ou retardar as complicações do diabetes tem mostrado importância a manutenção da glicemia de jejum inferior a 120 mg% e pós-prandial inferior a 180 mg% e glicohemoglobina e frutosamina normais.

Assim sendo o controle pela dieta isoladamente ou associada a medicamentos hipoglicemiantes e necessário.

A família do diabético teve compreender a nova situação de vida e colaborar no tratamento, pois estes também são propensos a apresentar diabetes futuramente. A dieta deve ser balanceada e bem distribuída durante o dia. Deve-se entender os sinais e sintomas da hiper como da hipoglicemia e os efeitos positivos e colaterais dos medicamentos.

Torna-se fundamental a realização rotineira de exercícios leves com alongamentos, caminhadas, hidroginásticas.

O sistema cardiovascular pode ser afetado de duas formas distintas ou concomitante, a neuropatia e a vasculopatia.

Referências:

Orozco GP, Manfroi WC - Miocardiopatia diabética. Conceituação, conhecimento atual e perspectivas. Arq Bras Cardiol 1994;63:507-511.

Ledet T - Histological and histochemical changes in the coronary arteries of old diabetis patients. Diabetologia.1968,4:268.

Hamby IR, Zoneraich S, Sherman L - Diabetic cardiomyopathy. JAMA. 1974;229:1749.
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Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ et al - New type pf cardiomyopathy associated with diabetic glomeruloesclerosis. Am J Cardiol 1972;30:595-602.

Painel

Como o sistema nervoso vegetativo ou autonômico participa da modulação funcional de vários sistemas do organismo, o conjunto de manifestações clínicas que acompanham as suas disfunções, que recebem o nome de disautonomia, possui uma gama muito ampla de sinais e sintomas.

MANIFESTAÇÕES DAS DISAUTONOMIAS
- Hipotensão ortostática
- Taquicardia de repouso
- Hipertensão supina
- Angina pecturis
- Infarto do miocárdio sem dor
- Parada cardiorespiratória
- Alterações na motilidade do tubo gastro-intestinal
(esofagite de refluxo, plenitude gástrica, diarréia noturna alternada com constipação)
- Anormalidades da sudorese
(anidrose de membros inferiores com hiper-hidrose compensatória em tronco superior e face)
- Bexiga neurogênica,
- Impotência sexual
-Alterações da regulação do diâmetro pupilar.

A morte súbita no curso de determinadas doenças como diabetes mellitus, síndrome de imunodeficiência adquirida, doença de Chagas e o infarto do miocárdio, tem sido freqüentemente associada a disfunção autonômica. Chama atenção para a grande incidência de parada respiratória neste grupo de pacientes.

As disautonomias podem se manifestar de diversas maneiras de acordo com o sistema predominantemente acometido. O quadro abaixo cita as principais manifestações das disautonomias.

A disautonomia pode ocorrer em qualquer paciente diabético, porém e mais freqüente nas doenças de longa duração e independente do uso de insulina.

Aspectos peculiares das disautonomias

Alimentação - A alimentação exerce um efeito depressor potente nestes pacientes e é durante a primeira hora pós-prandial quando mais provavelmente pode ocorrer síncope.

Natação- Embora os pacientes com insuficiência autonômica avançada possam permanecer em pé por poucos segundos, se mergulhados n’água sua tolerância à postura ereta é quase ilimitada. Por este motivo a natação é recomendada a estes pacientes.

Hipertensão arterial sistêmica.- São conhecidos casos de insuficiência autonômica que desenvolveram hipertensão arterial maligna, com resistência vascular elevada, porém não se sabe o motivo.

Função respiratória - A função respiratória exerce marcante efeito sobre a pressão arterial nas disautonomias. porém os papéis específicos da tensão de oxigênio, da tensão de dióxido de carbono e do pH ainda são desconhecidos.

Cardiopatia isquêmica - Embora relativamente incomum, a angina pecturis pode ocasionalmente acompanhar a insuficiência autonômica. Obrigando o médico a observar o uso dos nitritos e vasodilatadores, que podem agravar o quadro de hipotensão, gerando mais hipóxia miocárdica e piorando a angina. Em vista, disto, qualquer paciente com piora paradoxal da angina com o uso de nitritos, deve-se pesquisar disautonômia.

Diagnóstico - A avaliação funcional do sistema nervoso autonômico é muito importante para caracterizar as disfunções, obtendo a explicação e o correto tratamento.

TESTES AUTONÔMICOS Os testes de avaliação do sistema nervoso autonômico cardíaco servem para demonstrar sua integridade e podem estar relacionados com as manifestações decorrentes de seu acometimento.
Os testes comumente empregados são:

a) Freqüência cardíaca : Neste teste avalia-se a média da diferença entre as freqüências cardíacas máxima e mínima obtidas durante a inspiração e a expiração dos ciclos respiratórios, com o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos/minuto (0.1 Hz) o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos por minuto (01. Hz) considerando-se anormal quando a diferença < 1,1.

b) Manobra de Valsalva - Paciente em posição supina é instruído a soprar através de bocal conectado a manômetro aneróide durante 15 seg. após a inspiração profunda mantendo pressão de 40 mmHg, sendo obtida a taxa de Valsalva que e a relação entre o maior intervalo RR (após a manobra) e o menor intervalo RR (durante a manobra), sendo considerado anormal quando a diferença < 1,1.

c) Teste de exercício isométrico (”handgrip”) - manter 30% da contração máxima desenvolvida (avaliado por dinamômetro), durante 5 minutos, sendo considerado normal aumento da pressão diastólica de > 16 mmHg, e anormal a elevação < 10 mmHg.

d) Teste ortostático ou posicional - avaliação da freqüência cardíaca até 60 batimentos cardíacos após o paciente assumir a posição ereta, verificando a relação do intervalo RR no ECG do 30′ batimento em relação ao 15′ a partir do início da manobra (relação 30:15), sendo considerado normal >1,04 e anormal <1,00.
Considera-se, também, normal a queda da pressão sistólica < 10 mmHg e anormal > 30 mmHg.

e) Teste de propranolol - aplica-se de 0.2 mg/kg por via venosa até o máximo de 10 mg, estando o paciente em posição supina e monitorizado pelo ECG, obtendo-se traçados de 10 seg. no 1′, 5′ e 10′ minuto após a aplicação. Considera-se como resposta normal queda mínima de 12 bpm de freqüência cardíaca inicial.

f) Teste da atropina - realiza-se após 1 dia do teste do propranolol, aplicando-se 0.04 mg/kg de sulfato de atropina por via venosa, em paciente em posição supina e monitorização do ECG, obtêm-se traçados de 10 s no 1′, 5′ e 10′ minutos após a injeção. Considera-se normal um aumento de 25% da freqüência cardíaca inicial.

Tratamento - O tratamento é complexo e depende do tipo de etiologia da lesão do sistema nervoso autonômico.

Referências:

Castro CLB, Nobrega ACL, Araujo CGS - Teste autonômicos cardiovasculares. Uma revisão Crítica. Parte I. Arq Bras Cardiol, 1992;59(1):75-85.

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Clarke BF, Ewing DJ, Campbell IW - Diabétic autonômic neuropathy. Diabetology,1979;17:195-212.

Page MM, Watkins PJ - The heart in diabetes: Autonômic neuropathy and cardiopathy. Clin Endocr Metab. 1977;6:377.

Lloyd-Mostyn RH, Watkins PJ - Total cardíac denervation in diabétics autonômic neuropathy and cardiomiopathy. Diabetis. 1976;25:748.

Robertson D, Cavalvante JW - Hipotensão ortostática. Arq Bras Cardiol,1992;58(4):255-261.

Naik RB, Mathis CJ, Warren DJ - Diagnosing autonômic neuropathy. Lancet, 1981;1:328.
Levy MN - Sympathetic-parasympathetic interaction in the heart. Circ Res.1971;29:437.

Painel

Uma pessoa é obesa quando está com excesso de gordura corporal. A obesidade é uma doença com característica crônica, devendo ser orientada e tratada como tal. Talvez a obesidade seja, na realidade, uma síndrome em que vários fatores estejam relacionados; identificando-os, talvez possamos elaborar um tratamento mais efetivo, com bons resultados a longo prazo.

O que pode ser feito atualmente, na prática diária, é seguir o procedimento que consiste em uma avaliação diagnóstica e uma tríade terapêutica, baseada em prescrição de dieta, farmacoterapia (se necessário) e exercícios físicos. Para se obter um bom resultado, o obeso deve ser avaliado individualmente, ocasião em que seus hábitos e comportamento alimentares serão cuidadosamente estudados. Só então buscaremos uma motivação para que este indivíduo siga a sua dieta de forma prolongada na qual apenas algumas modificações, necessárias, serão feitas. O fármaco, quando empregado, terá um caráter bastante particularizado, em função da anamnese e do exame clínico.

Bioquímica da obesidade

No estudo da obesidade tenta-se estabelecer correlações com trabalhos que possam exercer influência na compreensão de certas substâncias endógenas no controle e manutenção da obesidade. Tem sido demonstrado, em animais de experimentação, que citocininas (interleucina 1 IL01) e o fator de necrose tumoral (FNT) alfa causam caquexia e hipermetabolismo, o que explicaria o emagrecimento em determinadas doenças crônicas

No indivíduo sedentário, aproximadamente 10% do gasto energético é regulado pelo sistema nervoso simpático (SNS). Isso é referido como termogênese adaptativa ou regulatória, que ocorre como resposta ao frio e � dieta. Nos roedores e talvez nos primatas (incluindo o homem), o tecido adiposo marrom é o principal local de produção de energia mediada pelo SNS.

A presença do aleio Ag 64 está associada com a possibilidade de desenvolvimento de obesidade abdominal, resistência � insulina e NIDDM do jovem . Todos os três subtipos de receptores alfa-adrenérgicos (01, P2 e P3) parecem exercer sua maior ação através da ativação da adenilciciase. Todos esses três subtipos de receptores existem no tecido adiposo marrom. A norepinefrina induz a termogênese.

Diagnóstico

O índice de massa corporal (IMC) é necessário para estabelecer o diagnóstico de obesidade e avaliar sua gravidade.

O cálculo do IMC é o peso (em quilogramas) dividido pela altura (em metros quadrados) IMC = peso (kg)/altura (M2).

IMC entre 20 e 25 = peso normal

25 e 30 = excesso de peso

30 e 35 = obesidade

35 e 40 = grande obeso

> 40 = obesidade mórbida

A RCQ (relação cintura-quadril) é expressa como a divisão entre a circunferência da cintura e circunferência do quadril (passando sobre a espinha ilíaca ântero-superior). Uma RCQ > 0,9 no homem e > 0,8 na mulher indica distribuição abdominal de gordura, significando uma quantidade aumentada de gordura visceral e, portanto, risco aumentado de doença cardiovascular e morte.

Bases para o tratamentoA tríade terapêutica para a obesidade consiste em prescrição de dieta, exercícios e farmacoterapia.

Prescrição de dieta

Esta é, obviamente, a medida mais importante no tratamento de um paciente obeso. A composição da dieta pode ser um importante regulador da ingestão de calorias. Por exemplo, dietas ricas em gordura e dietas com alta densidade de energia parecem ser causa de hiperfagia, quando comparadas com dietas pobres em gordura. À medida que o conteúdo de gordura sobe, os indivíduos se alimentam com dietas hipercaláricas.

Os macronutrientes interagem hierarquicamente, de forma a criar densidades diferentes de energia para determinar médias de utilização e armazenamento. Um índice de saciedade (IS) de duas horas foi desenvolvido para 38 tipos de alimentos . Os maiores ISs foram representados pelos frutos (170 ± 19%), enquanto que os menores índices foram encontrados em produtos de padaria. De todos os alimentos estudados, a batata cozida produziu o maior IS (323, ± 51 %), enquanto que o croissants foi responsável pelo escore mais baixo (47, ± 17%). A média de saciedade de duas horas foi diferente com a ingestão de alimentos isocaláricos dependendo do seu peso, quantidade de fibras e do seu conteúdo protéico, decididamente esta variação de composição está associada com a saciedade. O IS pode ser muito útil na confecção de dietas para redução ou ganho ponderal. Entretanto, são necessários estudos a longo prazo, para mostrarem correlação significativa entre alimentos com altos índices de saciedade e perda ponderar, o que elucidaria se os índices, relatados no trabalho de Holt, poderiam predizer a ingestão de certos alimentos por longos períodos, e a alteração ponderar.

COMENTÁRIOS

ÁCIDO OMEGA 3 - Quimicamente é um ácido graxo Ômega 6, formado no organismo a partir do ácido linolóico. Pode aumentar os níveis de gordura marrom através da função da enzima Na/K ATPase, que controla a taxa do metabolismo gorduroso, tem ações antiinflamatórias, antiespasmódicas, antiinfecciosas, melhoradoras do sistema imune, alivia a síndrome da tensão pré-menstrual, reduz o níveis de LDLcolesterol, diminui a agregação plaquetária.

L- CARNITINA - Pode ser sintetizado endogenamente, por vias metabólica que requerem vitamina C, vitamina B6, niacina, ferro e o aminoácido metionina. Seu papel principal é o de biocatalizador. Pode agir na remoção do “lixo” das mitocôndrias e aumentar a taxa de oxidação das gorduras do fígado.

Entre outros benefícios, reduz a fadiga. É usada em tratamento e profilaxia de ateroscierose, aumenta o HDL-colesterol, diminui o LDL-colesterol e os triglicérides. Reduz os níveis de cetona no sangue. Pode melhorar a função hepática em casos de alcoolismo, e o metabolismo das gorduras.

Utilizada em doses que variam de 500 a 2000 mg/dia em administrações fracionadas.

FATORES LIBERADORES DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO

São aminoácidos L-arginina (estimula o sistema imune, promove a cicatrização de feridas, ajuda a regeneração hepática), L-ornitina ( age também como quelante dos radicais livres), L-tirosina (auxilia no controle da depressão e ansiedade, age como supressor do apetite e como antioxidante leve), L-glicina (usada também como antiácido, componente importante da glutationa peroxidase).’ GLA (ÁCIDO GAMA-LINOLÊNICO)

CROMO - Em sua forma trivalente, juntamente com niacina, glicina, cistina e ácido glutãmico, forma parte do FTG (fator de tolerência a glicose).

Melhora a absorção da glicose, tomando-a mais disponível para seu uso energético (metabolismo catabólico), diminuindo o metabolismo anabólico. Também promove a normalização dos estoques de gordura, melhorando a sua utilização para formação de energia, podendo aumentar os níveis de HDL-colesterol.

As doses usuais são de 200 mcg diários.

SUPRESSORES DO APETITE

Os aminoácidos L-tirosina e L-fenilalanina diminuem o apetite, quando usados por mais de duas semanas podem ajudar no controle da depressão, ajudam no aprendizado, melhoram o estado de alerta e a memória, associados podem aumentar o apetite sexual. A L-tirosina é precursora dos hormônios tireoideanos e pode ajudar ainda a corrigir hipotireoidismos leves.

COENZIMA Q-1 O -Melhora a performance atlética (queima de calorias), sendo também eficaz como imunoestímulante e na diminuição da hipertensão arterial. Usada para tratar insuficiência cardíaca congestiva, arritmias cardíacas e injúrias isquêmicas. A doença periodontal melhora e pode até ser revertida com doses de 50 a 70 mg diários. As doses usuais são de 30 a 60 mg.

LIPOTRÓPICOS - A colina e metionina ajudam a detoxificação. A colina, a fosfatidil colina e outros lipotrópicos podem aumentar a produção hepática de lecetina no fígado. Os lipotrópicos aumentam a resistência a doenças, estimulando o timo. A lecetina pode diminuir os níveis de colesterol, ajuda também a elevar o HDL, o ácido lipóico e a silimarina. Protegem o fígado contra substâncias tóxicas, agem como antioxidantes.

DHEA (DEHIDRO EPIANDROSTERONA) -Em 1977, Yen et al. relataram que a DHEA oral reduzia o ganho ponderar em ratos geneticamente obesos, sem afetar a ingestão de alimentos; desde então, um efeito antiobesidade da DHEA tem sido confirmado em animais de laboratório . A DHEA também demonstrou uma variedade de ações metabólicas favoráveis, incluindo o efeito antidiabetogênico. Esta melhora pode se refletir no aumento da sensibilidade do adipócito � insulina, provavelmente causado pelo decréscimo do tamanho do adipócito.

DHEA Interfere no depósito de gordura, pode prevenir e reverter algumas formas de diabetes, pode aumentar as funções do sistema imune, pode proteger contra infecções, pode ser um quimioterápico contra o câncer, melhora os sintomas da artrite reumatóide, pode estimular a função cerebral.

As doses utilizadas variam de 25 a 100 mg diários.

FIBRAS (GLUCOMANANN, PSYLIUM, AGAR AGAR, FUCUS)

Reduzem o apetite, reduzem a absorção de gorduras.

TERMOGÊNICOS

A efedrina e outros termogênicos aumentam a taxa metabólica, são supressoras do apetite, aumentam a produção de calor pelo organismo.

Outros fatores que estimulam a termogênese: cafeína, L-fenilaianína, L-carnitina, erva chinesa ma huang (Ephedra).

INIBIDORES DA LIPOGÊNESE

Compostos como o ácido hidroxicítrico (HCA), presentes na Garcínia cambada diminuem a produção e o armazenamento de gordura. São importantes pela sua capacidade de reduzir a síntese de gordura no organismo. Inibem a enzima ATP-citrato liase, que diminui a formação de acetil coenzima A, importante no metabolismo dos hidratos de carbono, o apetite é controlado, o consumo de alimentos

reduzido e a termogênese pode ser até aumentada.

Usualmente administra-se de 1500 mg a vários gramas, divididos em várias doses.

ANTIOXIDANTES

Vitamina C, E, betacaroteno e outros ajudam na desintoxicação dos produtos inúteis do metabolismo das gorduras.

Doses variáveis:

- Vitamina C: 1 a 2 gramas ao dia.

- Vitamina E: 400 a 800 Ul ao dia

- Betacaroteno: 25.000 a 50.000 Ul ao dia.

Gordura marrom

Possibilidades terapêuticas para melhorar o metabolismo, a quantidade ou a função da gordura marrom:

-Ácidos graxos ômega 3, na dosagem de 1,0 g 3 vezes ao dia;

-Óleo de prímula, na dosagem de 500 mg 3 vezes ao dia;

Sugere-se o uso de um creme redutor criogênico (mentol a 3%, cânfora 3% em gel), aplicado ao abdomem com uma cinta, devendo-se fazer exercícios durante 60 minutos � temperatura de 21 a 22 graus Celsius. Em função do efeito vasoconstritor dos componentes deste creme, deve-se ter cautela em pacientes com antecedentes coronarianos, pela possibilidade de desencadeamento de crises anginosas.

Ao mesmo tempo deve-se administrar:

- 400 Ul de vitamina E diárias, como antioxidante dos ácidos graxos;

- 200 mg de vitamina C diários, para evitar oxidação da vitamina E;

- 30 mcg de selênio diários, como potencializador da vitamina E.

Referências

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SHETTY, P.S.; JUNG, R.T. etal. -Postprandial thermogenesis in obesity. Clin. Sci.,60.,519-25,1988,

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Painel

Do ponto de vista hemodinâmico, tais casos podem classificar-se em obstrutivos, não obstrutivos, com obstrução latente ou ainda com obstrução lábil, na dependência da presença e do comportamento do gradiente pressórico na via de saída.

A hipertrofia miocárdica provoca alterações no relaxamento ventricular e redução de sua complacência, passando o enchimento ventricular a depender fundamentalmente da contração atrial.

Histológicamente observa-se uma hipertrofia miocárdica com acentuado deslinhamento das fibras cardíacas.

Os sintomas são de angina, dispnéia, síncope e morte súbita.

Freqüentemente ouve-se terceira e/ou quarta bulha, disritmias atriais e/ou ventriculares.
A mortalidade anual é de 3 a 4%, causada por insuficiência cardíaca congestiva ou morte súbita.
Diagnóstico

O diagnóstico eletrocardiográfico pode ser suspeitado pela presença de ondas Q patológicas resultante de distúrbios no processo de ativação do septo interventricular, sobretudo em v2 a v5. As disritmias atriais e ventriculares também podem ocorrer.

O aspecto ecocardiográfico típico é a hipertrofia preferencial da porção média do septo interventricular, que se mostra, no mínimo com 1,3 vezes mais espesso que a parede posterior do VE.

Outras áreas podem ser acometidas, como a parede anterior, a região apical ou, mais raramente uma distribuição concêntrica. A região muscular acometida mostra aspectos ecogênicos heterogêneo (pontilhados). No septo pode se detectar área hiperecogênica no endotélio, atribuída ao choque da cúspide anterior durante a sístole (movimento sistólico anterior). Prolapso da valva mitral pode estar presente pela redução da cavidade ventricular esquerda em função da hipertrofia. O estudo ecodoppler mostra diminuição da complacência (onda A maior amplitude que onda E). Nos casos de oclusão sub-aórtica, pela proeminência septal o estudo doppler mostra aumento da velocidade sangüínea a este nível.

Tratamento

O tratamento inicial é clínico a base de betabloqueadores e nos casos avançados cirúrgico, com septoplastia (diminuição da espessura do septo interventricular).

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