Conceitos

O edema pulmonar é um quadro hemodinâmico grave que pode ser causado por diversas patologias cardíacas ou não, porém, sua fisiopatologia e semelhante, e sua sintomatologia básica é a falta de ar intensa (dispnéia), a tosse seca e eliminação de líquido roseo de boca e nariz. O paciente sente como se estivesse afogando, ficando sentado e respirando rápidamente. É um quadro emergencial que pode causar o óbito se não for feito um tratamento rápido e enérgico no sentido de reverter o quadro hemodinâmico.

Os principais mecanismos que levam ao edema pulmonar são: a) elevação da pressão hidrostática intravascular e b) aumento da permeabilidade capilar.

A figura histológica do pulmão mostra os espaços alveolares preenchidos pelo plasma que extravasa dos capilares para o seu interior, impedindo a troca de oxigênio. Esta quadro se instala subitamente.

Fisiopatogênese

Segundo a equação dos movimentos dos fluidos de Frank Starling, normalmente, a diferença entre as pressões hidrostáticas do intravascular e do interstício é maior que a diferença entre as pressões oncóticas dos mesmos, existindo um fluxo preferencial de fluidos para o interstício. Este fluxo é mantido sem acúmulo por vários fatores, sendo os mais importantes a drenagem do sistema linfático e a integridade da barreira endotelial.

Quando ocorre nos pacientes com insuficiência cardíaca crônica, onde a barreira endotelial encontra-se integra, um aumento súbito da pressão hidrostática intravascular, por desequilíbrio hemodinâmico (Infarto agudo do miocárdio, hipertensão arterial grave, estenose mitral), leva a um estravasamento de plasma dos capilares alveolares para a luz do saco alveolar (setas da figura), resultando no edema agudo de pulmão.

Dois outros mecanismos que podem potencializar o quadro congestivo são a drenagem linfática insuficiente ou a pressão oncótica do plasma baixa (anemia ou hipoproteinemia).

Tratamento

O tratamento consiste na reversão do quadro hemodinâmico, melhorando a bomba cardíaca (geralmente com o uso de cardiotônicos injetável), diminuíndo a sobrecarga hídrica com diuréticos (furasemida) endovenosos, ou o retorno venoso ao coração deficiente (sangria branca = uso de torniquetes nas pernas e um dos braços, com compressão suficiente para seqüestrar o sangue nas veias, deixando o pulso arterial nos locais) e a máscara de oxigênio. Em casos extremos pode-se indicar a chamada “sangria vermelha” que é retirada rápida de sangue do paciente através de uma secção de uma artéria radial.

Referências:

Miguel Jr. A. Roteiro em cardiologia - Fundo Editorial Byk, São Paulo, 1997.

Fein A, Grossman RF, Jones JG et al - The volume of edema fluid protein measurement in patient with pulmonary edema. Am J Med,1979;67:32-8.

Conceitos

O diagnóstico de infarto do miocárdio com a utilização dos marcadores de lesão miocárdica é extremamente importante para o início do tratamento, pois as alterações eletrocardiográficas podem demoram a surgir. Porém, este método também tem suas limitações, como veremos a seguir.

Creatinaquinase - A creatinaquinase é uma enzima que catalisa a transferência de fosfato de alta energia da molécula do trifosfato de adenosina para produzir a creatina fosfato. Embora sensível para o diagnóstico de lesão muscular, não é específica para o diagnóstico de lesão miocárdica.

Sua isoenzima CK-MB, embora considerada padrão para o diagnóstico de infarto do miocárdio, também apresenta limitações decorrentes de sua presença na musculatura periférica. A maioria dos pacientes apresenta elevação dos níveis de CK-MB entre seis e oito horas, normalizando-se entre dois e três dias, enquanto a creatinaquinase atinge seu pico em torno de 21 horas, normalizando-se em cinco dias.

Mioglobina - A mioglobina é uma hemoproteína citoplasmática de baixo peso molecular, encontrada tanto em músculo cardíaco como em periférico, sendo, portanto, inespecífica. Como é liberada rapidamente e com vida média curta, o que limita seu uso. Não é um marcador a ser utilizado para diagnóstico, principalmente por causa de sua inespecificidade (se eleva nas lesões musculares, além do cardíaco). No infarto do miocárdio, os níveis se encontram entre 0,15 e 0,5 microgramas/mL e se elevam antes da creatinoquinase.

Troponinas - As troponinas são proteínas regulatórias localizadas no músculo estriado ligadas ao aparato contrátil celular. As tropinas I e T são específicas para o diagnóstico de lesão miocárdica por possuírem cadeia de aminoácidos diferente da cadeia de aminoácidos das troponinas do músculo esquelético. A troponina C apresenta cadeia de aminoácidos idêntica para ambos os músculos; por isso, é um marcador inespecífico e não é utilizada.

Normalmente a troponina T cardíaca não está presente no sangue circulante. Sua quantificação é feito por imunoensaio. É considerada o padrão-ouro (melhor exame) entre os marcadores bioquímicos da necrose (lesão por morte) do tecido miocárdico, com excelente sensibilidade e especificidade. Os valores máximos ocorrem entre 24 e 48 horas, permancendo elevados até 14 dias após o infarto agudo do miocárdio.

Proteínas ligadas ao ácido graxo - As proteínas ligadas ao ácido graxo devem estar envolvidas no transporte de ácidos graxos de cadeia longa do sarcolema aos diferentes locais de oxidação e esterificação. Possuem baixo peso molecular de 15 kilodaltons, são hidrofílicas e encontram-se no citoplasma celular. Novos testes com anticorpo monoclonal para esse marcador estão sendo desenvolvidos, o que permitirá sua utilização futura.

Glicogênio 6 fosforilase - Glicogênio 6 fosforilase é a enzima chave para a glicogenólise e possui três isoenzimas: BB (cerebral), MM (muscular) e LL (fígado). A isoenzima BB é também encontrada no miocárdio, onde é predominante, enquanto a isoenzima MM é exclusivamente de musculatura periférica. Durante episódios isquêmicos, a glicogenólise é aumentada e grandes quantidades da isoenzima BB são liberadas.

Atinge a circulação sanguínea mais precocemente que a CK-MB e que as troponinas e apresenta reação cruzada em menos de 1% com as isoenzimas LL e MM. Dados preliminares indicam que a forma BB é um sensível marcador de lesão miocárdica.

Referências:

Birdi I, Angelini GD, Bryan AJ. Biochemical markers of myocardial injury during cardiac operations. Ann Thorac Surg 1997;63:879-84.

Mair P, Mair J, Seibt I, et al. Cardiac troponin T: a new marker of myocardial tissue damage in bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993;7(6):674-8.

Etievent JP, Chocron S, Toubin G, et al. Use of cardiac troponin I as a marker of perioperative myocardial ischemia. Ann Thorac Surg 1995;59:1192-4.

Suzuki K, Sawa Y, Kadoba K, et al. Early detection of cardiac damage with heart fatty acid-binding protein after cardiac operations. Ann Thorac Surg 1998;65:54-8.

A importância do cromo (Cr) no organismo está relacionada ao controle da glicemia e lipídeos. A ingestão dietética diária é de 50 a 200 ug, segundo a ESAD-DI (Estimated safe and adequate daily dieteary intake).

A principal função do cromo é potencializar os efeitos da insulina, e através desta alterar o metabolismo da glicose, aminoácidos é lipídeos. Considerando-se os efeitos anabólicos promovido pela a insulina nos tecidos, promovendo a captação de glicose, aminoácidos e a síntese de proteínas, a presença de cromo potencializa esta ações reduzindo os níveis de gordura corpórea e normalização do lípides sangüíneos.

A medida que envelhecemos, retemos menos cromo no organismo. O excesso de gorduras e açúcar na dieta aumenta a excreção e consumo de cromo.

Propriedades funcionais - 1. Ajuda o crescimento. Contribui para controlar a pressão sangüínea. age como controlador de diabetes. 2. O cromo desempenha papel relevante na síntese de serotonina, estando diminuído em estados depressivos.

Doenças causadas por carência de Cromo:

1. Diabetes devido redução na produção de insulina.
2. Redução no metabolismo de glicose, aminoácidos e lipídios.
3. Hipercolesterolemia.
4. Inflamação e necrose da pele e vias aéreas superiores.
5. Insuficiência renal.
6. Câncer pulmonar.
7. Choque circulatório.

Doenças causadas pela Toxicidade - O cromo trivalente não é tóxico. A forma hexavalente é tóxica e pode causar lesão renal e hepática.

Terapia :
Indicação - Aumenta capacidade aeróbica e anaeróbica, age como suplemento em pacientes com diabetes, anti-aterogênio e protetor do aparelho cardiovascular.

apresentação e dosagem: Pode ser encontrado nas melhores preparações multiminerais. Dosagem: 50-200 mcg/dia.

Orientações higieno-dietéticas:

Fatores que contribuem para a deficiência: ingestão de carboidratos refinados. Diabete juvenil. Dieta de baixa qualidade protéica, má absorção, alimentos processados.

Plantas hipoglicemiantes e índice de cromo (mcg/mg) - Cajueiro=15; Marapuama=0,7; Carqueja= 4,2; Quina-quina=0,8; Pau de ferro= 2,7; Angico amargo=1,8; Pata de vaca= 2,3

Dosagem : 200 mcg/dia Resolução GMC nº18/94.

Referências:

Clarkson PM – Effects of exercise on chromium levels. Is supplementation required ? Sports. Med 23(6):341-349,1997.

Hasten DL, Rome EP, Franks BD – Effects of chromium picolinate on beginning weight training students. International Journal of Sport Nutrition. 2:343-350,1992.

Anderson RA – Chromium as an essential nutrient for humans. Regul. Toxicol. Pharmacol. 26(1):S35-S41,1997.

Anderson RA – Chromium metabolism and its role in disease process in man. Clin Physiol. Biochem. 4:31-41,1986.

Baruthio F – Toxic effects of chromium ans its compounds. Biol Trace. Elem Res. 32: 145-153, 1992.

Grant KE, Chandler RM, Castle AL – Chromium ans exercise training: effect on obese women. Med Sci Sports Exerc. 29(8): 992-998,1997.

Dicionário

A pele humana é formada por duas camadas distintas, firmemente unidas entre si: a epiderme e a derme.

Epiderme

A epiderme é um epitélio multiestratificado, formado por várias camadas (estratos) de células achatadas (epitélio pavimentoso) justapostas. A camada de células mais interna, denominada epitélio germinativo, é constituída por células que se multiplicam continuamente; dessa maneira, as novas células geradas empurram as mais velhas para cima, em direção à superfície do corpo. As células mais superficiais, ao se tornarem repletas de queratina, morrem e passam a constituir um revestimento resistente ao atrito e altamente impermeável à água, denominado camada queratinizada ou córnea

Terminações sensitivas - Toda a superfície cutânea está provida de terminações nervosas capazes de captar estímulos térmicos, mecânicos ou dolorosos. Essas terminações nervosas ou receptores cutâneos são especializados na recepção de estímulos específicos. Não obstante, alguns podem captar estímulos de natureza distinta. Porém na epiderme não existem vasos sangüíneos. Os nutrientes e oxigênio chegam à epiderme por difusão a partir de vasos sangüíneos da derme.

Em toda a pele, tanto a rica em pelo, como na desprovida de pelo existem cinco tipos de receptores:

Pele com pelos e pele sem pelos (glaba)

1. Corpúsculos de Paccini: captam especialmente estímulos vibráteis e táteis. São formados por uma fibra nervosa cuja porção terminal, amielínica, é envolta por várias camadas que correspondem a diversas células de sustentação. A camada terminal é capaz de captar a aplicação de pressão, que é transmitida para as outras camadas e enviada aos centros nervosos correspondentes.

2. Discos de Merkel: de sensibilidade tátil e de pressão. Uma fibra aferente costuma estar ramificada com vários discos terminais destas ramificações nervosas. Estes discos estão englobados em uma célula especializada, cuja superfície distal se fixa às células epidérmicas por um prolongamento de seu protoplasma. Assim, os movimentos de pressão e tração sobre epiderme desencadeam o estímulo.

3. Terminações nervosas livres: sensíveis aos estímulos mecânicos, térmicos e especialmente aos dolorosos. São formadas por um axônio ramificado envolto por células de Schwann sendo, por sua vez, ambos envolvidos por uma membrana basal.

Na pele sem pêlo encontram-se, ainda, outros receptores específicos:

4. Corpúsculos de Meissner: táteis. Estão nas saliências da pele sem pêlos (como nas partes mais altas das impressões digitais). São formados por um axônio mielínico, cujas ramificações terminais se entrelaçam com células acessórias.

5. Bulbos terminais de Krause: receptores térmicos de frio. São formados por uma fibra nervosa cuja terminação possui forma de clava. Situam-se nas regiões limítrofes da pele com as membranas mucosas (por exemplo: ao redor dos lábios e dos genitais).

Nas camadas inferiores da epiderme estão os melanócitos, células que produzem melanina, pigmento que determina a coloração da pele.

Glândulas - As glândulas sudoríparas e sebáceas – encontram-se mergulhadas na derme, embora tenham origem epidérmica. O suor (composto de água, sais e um pouco de uréia) é drenado pelo duto das glândulas sudoríparas, enquanto a secreção sebácea (secreção gordurosa que lubrifica a epiderme e os pêlos) sai pelos poros de onde emergem os pêlos.

A transpiração ou sudorese tem por função refrescar o corpo quando há elevação da temperatura ambiental ou quando a temperatura interna do corpo sobe, devido, por exemplo, ao aumento da atividade física.

Derme

A derme, localizada imediatamente sob a epiderme, é um tecido conjuntivo que contém fibras protéicas, vasos sangüíneos, terminações nervosas, órgãos sensoriais e glândulas. As principais células da derme são os fibroblastos, responsáveis pela produção de fibras e de uma substância gelatinosa, a substância amorfa, na qual os elementos dérmicos estão mergulhados.

A epiderme penetra na derme e origina os folículos pilosos, glândulas sebáceas e glândulas sudoríparas. Na derme encontramos ainda: músculo eretor de pêlo, fibras elásticas (elasticidade), fibras colágenas (resistência), vasos sangúíneos e nervos.

Tecido subcutâneo

Sob a pele, há uma camada de tecido conjuntivo frouxo, o tecido subcutâneo, rico em fibras e em células que armazenam gordura (células adiposas ou adipócitos). A camada subcutânea, denominada hipoderme, atua como reserva energética, proteção contra choques mecânico e isolante térmico.

Resenha

Na população em geral, a hemorragia digestiva alta ocorre com prevalência de aproximadamente 100 casos por 100 mil adultos/ano. As ulcerações pépticas representam cerca de 50% a 60% de todos os casos de hemorragia digestiva alta, com resolução espontânea em cerca de 80% dos pacientes. No entanto, mesmo com os avanços da terapêutica medicamentosa e endoscópica, não houve concomitante redução dos índices de morbidade (6%) e mortalidade ( 7%) nos últimos trinta anos.

A correta abordagem terapêutica da hemorragia digestiva alta está diretamente relacionada não somente a sua causa, mas também a sua intensidade. Para se avaliar a intensidade da hemorragia digestiva alta, pode-se utilizar o critério estabelecido pelo Colégio Americano de Cirurgiões, Grau I (Taquicardia) = 15% de perda; Grau II (Hipotensão postural) = 20 a 25% de perda; Grau III (Hipotensão supina, oliguria) = 30 a 40% de perda; Grau IV (Obnubilação, colapso cardiovascular) = mais de 40% de perdas.

A endoscopia digestiva alta é procedimento padrão para a identificação da causa da hemorragia digestiva alta e, em muitas ocasiões, para a sua efetiva terapêutica. Esse exame deverá ser realizado junto ao leito do paciente e tão logo ocorra o reestabelecimento das condições hemodinâmicas. Quando executado dentro das primeiras 24 horas da ocorrência da hemorragia digestiva alta, seu nível de acurácia poderá chegar a 95%. Para controle de sangramento ou de procedimento endoscópico, esse exame poderá ser repetido tantas vezes quantas forem necessárias.

As causas principais de hemorragia digestiva alta são: Varizes do esofago e fundo gástrico; Síndrome de Mallory-Weiss; Úlceras de esôfago e/ou esofagite; Úlceras pépticas gástricas ou duodenais; úlcera de Dieulafoy em fundo gástrico; Gastrite erosiva; Neoplasia do esôfago ou estômago; Úlceras isquêmicas.

Varizes do esofago - O sangramento conseqüente a ruptura de varizes do esôfago e/ou de fundo gástrico em pacientes com hipertensão portal representa a maior causa de óbito nos hepatopatas, sendo a mortalidade no primeiro episódio de cerca de 30% a 40%; entre os sobreviventes, mais de 50% apresentarão novo episódio de sangramento no período de um ano.

As opções terapêuticas para o paciente com sangramento decorrente de varizes de esôfago e/ou de fundo gástrico sofreram alterações nas últimas décadas, principalmente por causa da abordagem endoscópica. Drogas vasoconstritoras, como vasopressina ou terlipressina, devem ser empregadas com extrema cautela nos pacientes com insuficiência coronária, pela intensidade de seus efeitos colaterais, podendo induzir o aparecimento do infarto do miocárdio. A somatostatina e seu derivado octreotide devem ser utilizados na redução da pressão no sistema portal e da acidez gástrica. Os bloqueadores de bomba de próton também são utilizados como coadjuvantes, reduzindo a liberação da acidez gástrica e mantendo o pH intragástrico superior a 5, permitindo, dessa forma, a formação do coágulo. Os betabloqueadores são extremamente eficientes na redução da pressão portal, tornando-se droga de manutenção para evitar o ressangramento.

Síndrome de Mallory-Weiss -A síndrome de Mallory-Weiss, em que o sangramento é decorrente de laceração da mucosa do cárdia, resultante de vômitos, sondagem nasográstrica prolongada, traumatismo local por ocasião da realização de exame ou dilatação endoscópica, promove perda sanguínea de pequena monta, exteriorizada por vômitos sanguinolentos. O diagnóstico é feito por meio de endoscopia e o tratamento é conservador, com utilização de drogas antieméticas e bloqueadores de bomba de próton.

Úlceras de esôfago e esofagites - As úlceras de esôfago e esofagites são decorrentes do refluxo gastroesofágico e seu sangramento geralmente é pequeno e sem conseqüências hemodinâmicas. O diagnóstico é endoscópico e o tratamento consiste na utilização de bloqueadores de bomba de próton e procinéticos (bromopride, donperidone, cisaprida).

Úlceras de Dieulafoy - As úlceras de Dieulafoy são erosões de mucosa em deformidade arterial em submucosa de fundo gástrico, sendo responsáveis por cerca de 0,3% das hemorragias digestivas, geralmente de grande intensidade. O diagnóstico é endoscópico ou, muitas vezes, pela arteriografia seletiva de tronco celíaco/mesentérica superior. A abordagem terapêutica inicial é endoscópica, por meio de esclerose, ligadura elástica, eletrocoagulação, hemoclipe ou fotocoagulação por “laser”. Sua localização, muitas vezes, é de difícil abordagem endoscópica, podendo, também, ser feitas tentativas de embolização por meio de arteriografia seletiva. Na falha desses procedimentos, o tratamento é cirúrgico, com ressecção da área comprometida ou gastrectomia proximal com piloroplastia e vagotomia.

Úlceras pépticas - As úlceras pépticas, gástricas ou duodenais, representam cerca de 50% a 60% dos casos de hemorragia digestiva alta, juntamente com a gastrite erosiva. Os fatores etiopatogênicos considerados são infecção pelo Helicobacter pylori, uso de antiinflamatórios não-hormonais e ácido acetilsalicílico, e situações de estresse. Para a gastrite erosiva, acrescentam-se causas metabólicas, como o que acontece na insuficiência renal.

O encontro de coágulo aderido a lesão ulcerada representa risco de ressangramento de até 20%, enquanto na presença de vaso visível e/ou sangramento ativo o porcentual aumenta para taxas superiores a 30%.

O tratamento medicamentoso visa à manutenção do pH intragástrico em níveis superiores a 6. Abaixo desse valor, a própria acidez gástrica impede a formação do coágulo ou promove sua dissolução, permitindo, dessa forma, o ressangramento da lesão ulcerosa.

O bloqueador de bomba de próton representa o padrão-ouro na terapia medicamentosa das úlceras pépticas e da gastrite. Todas essas drogas são metabolizadas pelo fígado por meio do sistema do citocromo P-450, o que também ocorre com outras drogas comumente utilizadas como o diazepan, nifedipina, etc. Como isso pode ocasionar interações medicamentosas com efeitos adversos, deve-se dar preferência à utilização do pantoprazol, que, mesmo sendo metabolizado pelo sistema do citocromo P-450, não apresenta interação com outras drogas. A dose utilizada é de administração inicial de 80 mg em bolo, endovenosa e manutenção de infusão contínua (40 mg em 100 ml de soluto fisiológico) na dosagem de 8 mg/h.

Gastrites erosivas - Nas gastrites erosivas e também nas úlceras pépticas hemorrágicas, pode-se acrescentar somastotatina em infusão contínua (3 mg em soluto fisiológico de 200 ml a cada 12 horas), potencializando e melhorando a ação do bloqueador de bomba de próton.

Neoplasias do esôfago e estômago - As neoplasias do esôfago e estômago apresentam sintomas característicos, como disfagia, dor epigástrica, regurgitação ou vômitos e emagrecimento. A hemorragia digestiva alta é de pequena monta, porém persistente, levando a um quadro de anemia crônica. O diagnóstico é endoscópico.

Úlceras isquêmicas - As úlceras isquêmicas são conseqüentes à hipoperfusão do sistema da mesentérica superior, associada a um fator irritante secundário, geralmente a hipersecreção gástrica. O diagnóstico é feito pela endoscopia digestiva alta e pelo quadro clínico de instabilidade hemodinâmica provocado pela própria baixa perfusão e sintomas associados (cianose de extremidades, hipotensão).

A conduta terapêutica é clínica, com melhora das condições de perfusão e oxigenação, além do controle da secreção gástrica com a utilização dos bloqueadores de bomba de próton por via venosa (pantoprazol 40 mg a cada 8 horas ou então em perfusão contínua, a 8 mg/hora). Na falta de resposta ao tratamento clínico, com persistência da hemorragia digestiva alta, deverá ser avaliada a indicação de cirurgia, com gastrectomia ampliada ou total, para remoção de toda a área comprometida.

Referências:

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Marino PL. Hemorrhage and hypovolemia. In: The ICU Book. 2ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1998. p.207-27.

Gross M, Schiemann U, Mühlöfer A, Zoller WG. Meta-analysis: efficacy of therapeutic regimens in ongoing variceal bleeding. Endoscopy 2001;33:737-46.

Nikolaidis N, Zezos P, Giouleme O, Budas K, Marakis G, Paroutoglou G, et al. Endoscopic band ligation of Dieulafoy-like lesions in the upper gastrointestinal tract. Endoscopy 2001;33:754-60.

Ornellas AT, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In: Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara-Koogan; 2001. p.3-20.

Maluf Filho F, Matuguma S, Moura EGH, Sakai P, Ishioka S. Mecanismo de ação, indicações e resultados da injeção endoscópica do n-butil-2-cianoacrilato no tratamento das varizes esofagogástricas. GED 2001;117-25.