Interpretação

• Homem de 41anos é trazido pela esposa ao seu consultório por causa de história de 8 meses de dificuldades na fala. A esposa conta a você em particular que ele rescentemente comceçou a gritar com ela e com os filhos, Há 1 semana agrediu o filho mais velho por um motivo fútil. Este comportamento não é característico. Ela declara que a sua memória não sfreu alterações, mas que ele interage menos, parece estar pensando e move-se mais lentamente, além de ter desenvolvido uma forma sussurada de falar. Não há história familiar de nenhum transtorno neurológico ou psiquiátrico.

• Ao exame físico ele se apresenta bradifrênico e mostra pouca emoção durante a entrevista e o exame físico. Também apresenta tremor de repouso e movimento. Demais exame normal.

Qual o possível diagnóstico e como proceder na investigação diagnóstica?

Nos adultos jovens que apresente disartria, sinais extrapiramidais ou alterações do comportamento, devemos pensar em doença de Wilson. O exame oftalmológico com uma lâmpada de fenda mostra os característicos anéis de Kayser-Fleischer * nas córneas desses pacientes (figura acima). Os pacientes com apenas disfunção hepática podem não apresentar estes anéis. Um aumento importante da excreção de cobre pela urina nas 24 horas praticamente fecha o diagnóstico.

A doença de Wilson, também denominada Degeneração Hepato-Lenticular, é uma doença de transmissão autossômica recessiva que caracteriza-se por distúrbios do metabolismo do cobre, devido à deficiência de ceruloplasmina, a enzima que elimina esse mineral do organismo. Ao se acumular, o cobre se deposita na córnea, núcleos da base do cérebro (com típico envolvimento do núcleo lenticular) e fígado.

Fígado - O comprometimento do fígado manifesta-se desde hepatite crônica leve até comprometimento hepático grave, podendo instalar-se rapidamente a cirrose na infância ou adolescência.

Cérebro - No cérebro, o corpo estriado e, às vezes, os núcleos subtalâmicos, exibem uma pigmentação castanho-avermelhada. A substância branca central dos hemisférios cerebrais ou cerebelares pode apresentar amolecimento esponjoso ou cavitação, com conseqüente atrofia cortical.

A microscopia revela gliose, edema, necrose e microcavitações acometendo de modo simétrico o putâmem e, em menor intensidade, lobos frontais, núcleo denteado do cerebelo, ponte e mesencéfalo, globo pálido, núcleo caudado e tálamo. Essas lesões decorrem primariamente pela toxicidade do cobre e, por insultos isquêmicos posteriormente.

Ressonância Magnética Cerebral - As alterações de imagem apresentam boa correlação com a severidade do quadro clínico. Pacientes sem sintomas neurológicos apresentam TC e RM normais na maioria dos casos. Pacientes com comprometimento avançado revelam hipoatenuação palidal bilateral à TC.

A RM demonstra áreas de hiper-sinal bilateral em tálamo, putâmen, núcleo caudado e tronco cerebral nas imagens ponderadas em T2, possivelmente relacionadas a lesões neuronal e gliose. A Substância branca dos centros semiovais apresenta áreas assimétricas de hiper-sinal nas imagens ponderadas em T2, possivelmente causadas por insultos isquêmicos. Há atrofia mesencefálica e alguns casos apresentam hiper, iso ou hipo-sinal do striatum nas imagens ponderadas em T2. As áreas de hipo-sinal em T2 parecem ser causadas pelo efeito paramagnético da deposição do cobre ou de outro agente paramagnético com o ferro.

RM ponderada em T2 que mostra, em cortes axiais, lesões dos gânglios da base e tálamo e os sinais da “face do panda gigante” no mesencéfalo e da “face do panda em miniatura” na ponte.

* Os anéis de Kayser-Fleischer podem ser detectados a olho nu, especialmente em pacientes com íris de cor azulada ou esverdeada. No entanto, o exame com lâmpada de fenda e a biomicroscopia são geralmente necessários para o diagnóstico definitivo. São geralmente bilaterais e simétricos. Os anéis pigmentados na córnea foram descritos primeiramente por Kayser, em 1902, em paciente com o suposto diagnóstico de esclerose múltipla. Em 1909, Fleischer relatou um caso de um paciente com anéis corneanos, cirrose hepática e pseudoesclerose. Atualmente, o termo “anéis de Kayser-Fleischer” (K-F) refere-se à coloração marrom-dourada, marrom-esverdeada, amarelo-esverdeada, amarelo-dourada ou bronze da membrana de Descemet na região perilímbica da córnea. Os anéis de K-F caracterizam-se pela deposição de granulações de cobre de tamanhos e formas variadas na córnea e predominam na periferia corneana.

Referências:

Barbosa ER. Doença de Wilson. In Melo-Sousa SE. Tratamento das doenças neurológicas; Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan 2000:609-612.

Menkes JH. Distúrbio do metabolismo dos metais. In Rawland LP (ED). Merritt - Tratado de neurologia, 10ª ed. Araújo CLC, Mundim FD. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2002:473-478.

Barbosa ER, Scaff M, Comerlatti LR, Canelas HM. Degeneração hepatolenticular: avaliação crítica dos critérios diagnósticos em 95 casos. Arq Neuropsiquiatr 1985;43:234-242.

Brewer GJ, Yuzbasiyan-Gurkan V, Young AB - The treatment and diagnosis of Wilson’s disease. Curr Opin Neurol Neurosurg 1998;1:302-306.

Resenha

Esclerodermia

A esclerodermia (ES) é definida como uma doença auto-imune sistêmica na qual os pacientes desenvolvem extensa disfunção do tecido conjuntivo, representada clinicamente por espessamento e fibrose cutânea, podendo estar associada com alterações do sistema osteoarticulomuscular e com manifestações sistêmicas diversas, cardíacas, pulmonares, renais e gastrointestinais.

Histopatologicamente ocorre arteriosclerose fibrótica dos vasos periféricos e viscerais, resultante de um processo tanto proliferativo como obliterante, acometendo as artérias de pequeno calibre, arteríolas e capilares; notando-se acúmulos variáveis de tecido colágeno, tanto na pele (região da derme) como em outros tecidos orgânicos, combinado com a presença de auto-anticorpos específicos (anticentrômero e anti-Scl-70).

É uma doença rara, que apresenta uma incidência de 10-15 casos novos por ano por milhão de habitantes. Tem um predomínio pelo sexo feminino (relação mulher:homem 3-8:1), ocorre em qualquer faixa etária, porém a idade de inicio mais freqüente é na quarta e quinta décadas da vida. Aproximadamente 40% a 60% dos pacientes com esclerose sistêmica progressiva vão a óbito dentro dos cinco primeiros anos de evolução em conseqüência do comprometimento visceral, os casos de acometimento limitado têm índice de sobrevida em torno de 70% nos primeiros dez anos.

A esclerodermia é classificada em formas sistêmicas e localizadas. Nas formas sistêmicas encontram-se a esclerose sistêmica difusa (esclerose sistêmica progressiva) e a forma sistêmica limitada (a síndrome CREST, constitindo em calcinose*, fenômeno de Raynaud, dismotilidade esofagiana, esclerodactilia e teleangiectasias**). As forma localizadas incluem morféia (veja figura B) e esclerodermia linear.

Etiopatogenia - A teoria atualmente mais aceita, para explicar a patogênese da esclerodermia, acredita que ocorreria uma interação entre o fator etiológico (não conhecido), a participação da vasculopatia dos vasos pequenos, da fibrose ampla e de fenômenos auto-imunes. Vinculações complexas ocorre entre as células do endotélio dos vasos sangüíneos pequenos, fibroblastos intersticiais, células da musculatura lisa das paredes dos vasos, diversos mediadores do sistema imune (células mononucleares, auto-anticorpos, citocinas e monocinas), moléculas de adesão e mediadores inflamatórios. A ativação e a deterioração da célula endotelial podem ser conseqüência, tanto de mediadores solúveis quanto da citotoxidade celular. Células do tipo linfócitos T e B, monócitos, neutrófilos, mastócitos e eosinófilos tomam parte ativa dos mecanismos patogênicos. As citocinas por sua vez, ativam os fibroblastos aumentando a produção do colágeno.

Clínica

Os principais achados clínico que norteiam o diagnóstico são as alterações esclerosas (esclerodermatosas) proximais às articulações metacarpofalangianas. O aspectos menos evidentes incluem a esclerodactilia, cicatrizes digitais em depressões e fibrose pulmonar bilateral. O aparecimento da esclerodermia é insidioso. Os sintomas iniciais incluem edema nos dedos ou mãos, poliartralgia ou artrite e o fenômeno de Raynaud. Os achados cutâneos progridem através de três estágios:

· Fase edematosa - edema difuso, depressível inicialmente em mãos e pés, com progressão centrípeta; representa uma queixa inespecífica, pois pode ocorrer em outras doenças do tecido conjuntivo. Estes sintomas podem ser acompanhados de prurido intenso, e tem duração de alguns meses.
· Fase indurativa - com regressão do edema, começa a ocorrer endurecimento progressivo da pele, iniciando-se nas extremidades, com duração de anos; (veja figura A).
· Fase atrófica - espessamento cutâneo acentuado levando a retrações tendíneas, evoluindo para contraturas em flexão; nas mãos ocorre a garra esclerodérmica; na face cursa com microstomia, afilamento do nariz, perda dos sulcos perilabiais e ausência progressiva de anexos.

* Calcinose - resulta do acúmulo de cristais de cálcio ou hidroxipatita em locais de uso excessivo ou traumatismos (cotovelos, joelhos) e naqueles afetados pelo fenômeno de Raynaud. Quando associado a microulcerações torna a área mais friável de difícil cicatrização. A calcinose ocorre mais em pacientes com anticorpos anticentrômero positivo. (veja o detalhe da mão com acúmulo de cristais na articulações)

** Telangiectasias - mais freqüentes nas formas clínicas limitadas, acometem face, lábios, língua dedos das mãos e áreas periungueais.

Manifestações viscerais

Manifestações gastrointestinais - podem acometer todo o sistema gástrico desde orofaringe até o reto. São observadas em mais de 90% dos pacientes com ES sendo causa comum de morbidade e rara de mortalidade.

Manifestações pulmonares - o acometimento pulmonar na ES é, atualmente, a principal causa de morte. Pode manifestar-se com doença pulmonar restritiva, hipertensão pulmonar, doença pleural, pneumonia aspirativa e neoplasia.
- A doença pulmonar restritiva é encontrada em 50% a 90% dos casos, dependendo do método diagnóstico utilizado e se manifesta clinicamente com quadro de dispnéia progressiva aos esforços podendo ser acompanhada de tosse seca e dor tipo pleural, cursando com estertores subcrepitantes em bases pulmonares evolui para cor pulmonale. O Rx pode estar normal no início da doença e nos casos avançados toma o aspecto característico de favo de mel.

Manifestações cardíacas - são observadas em 30% a 90% em estudos de necropsia em pacientes esclerodérmicos. Clinicamente pode aparecer em 5% a 20% dos casos e quando presente é fator de mau prognóstico. Pode manifestar-se como pericardite, miocardite e arritmia cardíaca.

Manifestações renais - são as manifestações viscerais mais graves da esclerodermia e podem ocorrer em 20% a 25% dos casos na forma clínica difusa, nos primeiros cinco anos da doença.

Diagnóstico

O diagnóstico de esclerose sistêmica é feito através dos achados clínicos, porém pode levar meses ou anos para ser definido, porque as alterações esclerodermatosas não aparecem por vários meses ou anos e o quadro inicial somente se apresenta com o fenômeno de Raynaud.

As alterações laboratoriais na ES são inespecíficas e diretamente relacionadas com o envolvimento visceral. O diagnóstico da esclerodermia pode Não ser estabelecido

Comumente se encontra anemia leve, havendo casos descritos de anemia hemolítica, pancitopenia e aplasia medular. Provas de atividade inflamatória (VHS PCR mucoproteinas) estão elevadas na fase ativa da doença. Níveis de complemento sérico são normais.

Auto-anticorpos - mais de 90% dos pacientes com esclerose sistêmica apresentam auto-anticorpos como os referidos abaixo:

Antinucleares
(nucleolar, pontilhado, entre outros)
Anticentrômero
Antinucleolares
RNA polimerases I, II, III
Fibrilarina (complexo protéico U3 RNA)
Antinucleolar (4-65 RNA)
Complexo protéico U2 RNA
Anticolágenos I e IV
Antitopoisomerase I (inicialmente denominado Scl-70)

Capilaroscopia ungueal - O pacientes que apresentam fenômeno de Raynaud e alterações capilares dos leitos ungueais, vistos através da capilaroscopia, têm maior risco de evoluir para doença do tecido conjuntivo. A característica capilaroscópica das unhas é a presença de grandes alças capilares, separadas por áreas avasculares.

Tratamento

O tratamento da esclerodermia baseia-se no uso de medidas de suporte. O fenômeno de Raynaud pode ser controlado por vasodilatadores, especialmente, com bloqueadores dos canais de cálcio. A doença de refluxo gastroesofágico deve ser tratada com inibidores da bomba de próton. Para controle da crise renal recomenda-se os inibidores da ECA. As lesões pulmonares, como pneumonite intersticial aguda, podem ser controladas com o uso de glicocorticóides e drogas imunossupressoras, como azatioprina ou ciclofosfamida. O esquema com D-penicilamida é muito utilizado nos paciente com comprometimento cutâneo e pulmonar.

Referências:

Marques Neto JF, Barros PS: Esclerose sistêmica. In: Moreira C, Carvalho MAP eds. Reumatologia: Diagnóstico e Tratamento. 2ª ed, Belo Horizonte, Editora Médica e Científica Ltda, 2001. p. 465-480.

Steen VD, Costantino JP, Shapiro AP, Medsger TA Jr. Outcome of renal crisis in systemic sclerosis: relation to availability of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. Ann Intern med 1990;113:352-357.

Schnabel A, Reuter M, Gross WL - Intravenosus pulse cyclophosphamide in the tratment of intersticial lung disease due to collagen vascular diseases. Arthritis Rheum 1998;41:1215-1220.

Emoções

Colaboradora: Dalva Saudo *

* Poetisa Paulista

PRECONCEITO

O jovem negro dançava

Marcava os compassos com os passos,

Sorrindo, sentindo calma em sua alma.

Pela simpatia, alegria, gingado e graça,

Encantava a muitos no salão.

Muito feliz, fazia a dama sorrir.

Sintonizado com a canção, estava seu coração.

Na busca de divertimento,

deixara lá fora seu sofrimento.

Distraidamente, num movimento,

No pé do branco pisou.

Todo sem jeito o negro se desculpou.

O preconceito não demorou:

–Negro, só serve para pisar em branco

Que desencanto! O negro entristeceu

Seu sorriso emudeceu

O pranto rolou quente e doído

Fora atingido com chicotada em sua alma.

Mesmo assim, manteve a calma.

Apenas seu pranto derramou

Um grito dentro do peito sufocou!

Cecília Meireles, diz em ¨CANÇÃO DO AMOR PERFEITO¨

¨  O tempo seca a beleza. Seca o amor seca as palavras.

O tempo seca a saudade. Seca as lembranças e as lágrimas¨

Será que um dia o tempo dará um jeito e “secará” o preconceito?

A ocorrência se deu em dezembro de 2006.

118 anos após o término da escravidão.

Quando o preconceito terá realmente um fim?

Resenha

Em 1930, Wolff-Parkinson-White descreveram a síndrome caracterizada por intervalo PR curto e complexos QRS de morfologia anormal, associada a crises de taquicardia paroxistica.

O complexo QRS exibe no eletrocardiograma convencional um empastamento inicial que recebe o nome de onda delta, que e um dos pontos de diagnóstico para esta síndrome. Este empastamento se deve a passagem do estímulo originário do no sinual através de um feixe anomalo de condução intra-atrial.

Um grupo de pacientes considerados de alto risco são os que apresentam período refratário efetivo anterogrado curto, pois nele e maior o risco de condução atrioventricular rápida, podendo o flutter atrial evoluir para fibrilação ventricular. Este grupo de pacientes pode ser identificado pelo estudo do hissiograma do feixe de His ou pela determinação aproximada do período refratário da via anômala no teste de esforço.

A figura ilustra o feixes do sistema nervoso próprio do coração, responsável pelos estímulos elétricos cardíacos (coloração amarela). Os circuitos anormais estão representados pelas setas brancas. Na parte inferior da figura o traço eletrocardiografico característico com a presença da onda delta.

WPW - Teste de esforço

Os portadores da síndrome de Wolff-Parkinson-White tem um comportamento peculiar durante o esforço fisico, que deve ser considerado quando da análise dos resultados. Estudos recentes tem valorizado o teste de esforço como meio não invasivo, no estudo dos diferentes comportamentos do padrão WPW diante do exercício, na observação da influência da pré-excitação no segmento ST e na verificação de pequena incidência de arritmia cardíaca durante e após o teste.
A persistência do padrão de QRS com onda delta ocorre em 80% dos testes. Porém, nos casos em que o intervalo PR se normaliza e a onda delta desaparece, explica-se pela facilitação da condução ao nível do no atrioventricular durante o exercício.
Nos teste em que procura determinar a resposta isquêmica, observa-se que as alterações do segmento ST sugestivas de isquemia também ocorre em 40% pacientes com WPW sem coronáriopatia, considerando-se este grupo com “falso positivo” para o teste de esforço.

Tratamento

1. Farmacológico
Estudos com 20 anos de acompanhamento em crianças portadoras de WPW controladas com digital, mostraram o caracter benigno desta patologia na maioria das crianças, embora estudos mais rescentes demonstrem que esse fármaco pode encurtar o período refratário da via anômala e deve, portanto, ser evitado.

2. Cirúrgico
Cobb e col em 1968, tratou cirugicamente com sucesso paciente com síndrome de WPW. A partir de então as cirurgias para os casos com difícil controle clínico passaram a ser utilizadas.

De uma forma geral, as indicações para o tratamento cirúrgico incluem insucesso do tratamento fármacológico, intolerância a anti-arrítmicos e presença de fibrilação atrial espontânea em pacientes com condução atrioventricular acelerada por via anômala com período refratário curto.

Atualmente abordagem cirúrgica, para a ressecção da via anômala, se faz por duas formas a endocárdica, conforme a técnica descrita p[or Ferguson e col, e a via epicárdica descrita por Guiraudon e col. As complicações mais comuns associadas a cirurgia são síndrome pós-pericárdiotomia, disfunção ventricular direita, síndrome de baixo débito, fibrilação atrial e infarto do miocárdio.

3. Eletrofulguração
Um bom recurso terapêutico para as síndromes de Wolff-Parkinson-White que respondem mau a terapia convencional e a fulguração ou ablação das vias anômalas por radiofreqüência (veja a figura acima com  eletrodo posicionado na via anômala).

A fulguração endocavitária por radiofreqüência é feita nos laboratórias de cateterismos cardíacos.

O sucesso da fulguração vária na dependência da localização e das propriedades eletrofisiológicas das vias anômalas. Para tal, e necessário um estudo eletrofisiológico detalhado e o mapeamento minucioso das vias anômalas. O mapeamento e a fulguração são realizados tanto na inserção atrial como na ventricular da via anômala.

Na via lateral esquerda e posterosseptal esquerda, a fulguração é realizada na região do anel mitral através da técnica de cateterização retrogada do ventrículo esquerdo. O cateter é posiconado entre o anel mitral e o ventrículo. O local ideal é onde se encontra o menor intervalo VA durante a taquicardia ortodrômico e/ou eletrograma unipolar com padrao QS precedendo a onda delta durante taquicardia antidrômica ou estimulação atrial com máxima pré-excitação. Outra importante referência e quando se consegue registrar o eletrograma da via acessória.

Na via acessória direita, posterosseptal direita e posterosseptal verdadeira a técnica é realizar fulguração na região do anel tricúspide, porém pela região atrial.
Nas vias esquerdas o anél atrioventricular é facilmente reconhecido pelo posicionamento de um cateter no seio coronário. Nas vias direitas, pode-se posicionar um fio guia de angioplastia dentro da coronária direita para referência do anel tricúspide.

Referências:

Wolff L, Parkinson T, White PD - Bundle branch block with short PR interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J.1930;5:685.

Wolff L, White PD - Syndrome of short PR interval with abnormal QRS complexos and paroxysmal tachycardia. Arch Intern Med,1948;82:446.

Barbero-Marcial M, Sosa E, Pileggi F et al - Tratamento cirúrgico das taquicardias paroxisticas da síndrome de Wolff-Parkinson-White. Arq Bras Cardiol,1982;38:33.

Fantini FA, Sternick EB, Gontijo Fo B et al - Cirurgia para síndrome de Wolff-Parkinson-White no 1 ano de vida. Arq Bras Cardiol.1993;60(4):253-256.

Giardina ACV, Ehlers KH, Engle MA - Wolff-Parkinson-White syndrome in infants and children. A long term follow-up study. Br Heart J. 1972;34:839-846.

Sabedoria

Colaborador: Gabriel Araújo dos Santos *

* Poeta Mineiro

Sa Maria Amélia, esposa de Seu Virgolino – O Barbeiro - quitandeira e exímia cozinheira, moradora ali nos altos da Rua das Almas, e de quem passamos a ser vizinhos, tomou a incumbência de me dar lições extras de catecismo. Um de seus quatros filhos, Salatiel, depois de anos no seminário de Manhumirim, viu que não tinha vocação para padre, abandonou os estudos e foi trabalhar em São Paulo.
Seus livros de rezas, um punhado deles - grande parte em latim - ficaram aos cuidados dos pais, alguns bem guardados numa espécie de baú, e outros, expostos nas mesinhas dos quartos de dormir, serviam de consulta freqüente por parte de Sa Maria e a filha Isaltina.
Um de grosso volume, capa grossa como de couro, impressionava pelas inúmeras gravuras, em que sobressaíam as almas dos pecadores caindo de cabeça para baixo no inferno, os capetas a esperá-las com garfos pontiagudos, ao lado de labaredas de fogo e serpentes devoradoras.  Ante meu espanto, ela dizia sem sombra de dúvida serem retratos tirados por um tal Dante.
Eu ficava a cismar, assuntando aquilo, pois como poderia aquele homem ter ido ao inferno, tirado os retratos e voltado aqui, sem que os capetas não o retivessem lá?   - lugar de onde ninguém mais pode sair, segundo aprendíamos nas longas e horripilantes aulas de catecismo.  Com certeza devia ser um santo, eu concluía, ou então um homem mais forte que Sansão. Ficou esta hipótese, que na igreja não havia sua imagem. Depois, vim a saber, santo não tinha sido. Retratista, sim.
Das rezas que me ensinava, as mais difíceis eram a Salve Rainha e o Ato de contrição e bom propósito. Longa demais, a Salve Rainha tinha palavras diferentes e difíceis de entender. Eu já aprendera o Padre Nosso e o Senhor Meu Jesus Cristo. O Creio ficaria mais para o final. Reza especial - explicava Sa Maria - que tinha vez me chamava à atenção, dizendo que eu estava distraído.
Eu me punha a matutar no que Eva tinha aprontado, e aquilo me martelava a cabeça dia e noite. Tentava desviar os pensamentos daquele trem complicado, pois quem sabe eu poderia estar enveredando pelos caminhos do pecado em reprovar o ato por ela praticado no paraíso, tentando a Adão?
Vinham-me à mente as figuras dos bichos e dos pássaros no paraíso, me transportando em pensamento para o morro da Chapada, de onde lançava a vista para o Vale do Ouro Fino.  Não teria sido ali o paraíso?   Nessas ocasiões Sa Maria falava mais alto e sério comigo, despertando-me dos misteriosos e complicados devaneios. Chegava a afirmar a meu pai que eu estava com preguiça e má vontade. Ou então sinal de bicha. Se não melhorasse, melhor seria me dessem um lombrigueiro.

-
Não foram, entretanto, somente aqueles retratos que me deixaram impressionados.  Ao ver as representações de Adão e Eva no paraíso, rodeados de plantas e flores, frutos, pássaros, e cachoeiras, onde o casal se banhava em companhia dos animais, sem que os leões e cobras os atacassem; a vida alegre e descontraída e sem dor nem morte, e que tudo aquilo lhes foi tirado por Eva ter desobedecido ao Criador, aquilo, sim, me deixou chocado e pensativo!  Deveu-se à desobediência de Eva, proibida de provar da maçã, que nós, se quiséssemos ganhar o céu, teríamos que aceitar todo o sofrimento em nossa vida, ser obedientes e não ter preguiça de trabalhar, estudar e rezar.  A primeira pergunta que me veio foi se Adão e Eva voavam como os pássaros, se falavam com eles e com as feras daquele tempo.
- Sim! Sim! – respondeu de imediato, mostrando-me as gravuras e apontando para o que seria a prova do que afirmava.  A desobediência – continuou ela - transformou-se em pecado - o pecado original.
Encafifado com aquelas revelações, eu quis saber se o tal pecado, confessado ao padre no dia da primeira comunhão, iria acabar. Muito a contragosto, e meneando a cabeça, respondeu:
- Não… - um “não” carregado de tristeza.
.- Não! - repetiu - a mancha do pecado original é eterna. Não se apaga nunca! Só após a morte, e desde que estejamos na graça de Deus.
- O que é a graça de Deus? - perguntei, curioso e aflito pela resposta.
- É cedo ainda para você aprender isso. Nem eu sei direito – interrompeu o assunto,   como que desconsolada:
- Agora vai pra casa, que é hora de dormir.

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Ao escalar os montes e as pequenas elevações, de seu pico me punha a olhar as serras distantes, uma após outra, de alturas e formatos diferentes, até onde a vista pudesse chegar..
O mundo era grande, muito grande, e o céu mais ainda, que ninguém podia pegar. Nem os pássaros, que voavam alto. Eles deviam chegar perto e vê-lo melhor que nós, aqui da terra. Com certeza conheciam serras mais altas, extensas planícies, grandes rios e cachoeiras. Cachoeiras bonitas como aquelas da terra de Adão e Eva.
E eu ficava a admirar as aves nos seus vôos serenos, indo e vindo, subindo e descendo, a cortar os ares num planar suave e tranqüilo, que causavam inveja em mim.  Tomado de ânimo, eu dava um pulo lá do alto da colina e, no arremesso do corpo, os braços abertos sempre a agitar, era firme na minha esperança de um dia poder voar…
Caía lá embaixo nas moitas macias, nas moitas fofas de capim gordura. Em vôo rasante, a presa nas garras, piava feliz: “Pinhé”!   Era o gavião, que à distância assistia à minha desolada tentativa de voar. Infrutífera vontade e ilusório meu grande desejo de planar nas alturas… Trazia comigo a mancha do pecado original, o que me deixava acabrunhado, desanimado.   E eu mirava o espaço, a fitar o infinito. Quem sabe enxergaria a morada de Deus, que me daria de volta o dom de voar?