Resenha

Retocolite ulcerativa idiopática

A RCU é enfermidade com características de processo inflamatório da mucosa do intestino grosso, de padrão distal e contínuo. A RCU é restrita ao cólon e reto, preservando, a válvula ileocecal e o íleo terminal. As lesões anais são raras e se apresentam sob a forma de fissuras, ulcerações, abscessos e fístulas

Os pacientes com colite ulcerativa se apresentam com diarréia e hematoquezia (sangue nas fezes), geralmente não são tabagistas e têm ulcerações superficiais se extendendo do reto até os colons, com abscessos da cripta intestinal (veja imagem).

As manifestações osteoarticulares são freqüentes, felizmente, não as mais graves. São facilmente confundidas com doenças reumáticas, fato que retarda seu correto tratamento. Outra manifestação  extra-intestinal é a espondilite anquilosante, muito semelhante à espondilite idiopática, caracterizando-se por dor lombar e presença de sacroileíte ou osteoartropatia hipertrófica. O paciente se movimenta em bloco, perdendo toda flexibilidade da sua coluna vertebral, com imensa perda da qualidade de vida.

As lesões cutâneas podem ser o eritema nodoso (5% a 15% dos casos), o pioderma gangrenoso, geralmente localiado na região pré-tibial, que apresenta-se como grande lesão ulcerada, profunda, com centro necrótico, margens hiperemiadas, muito dolorosa e, em geral infectadas e as piodermites extensas.

As lesões oculares são: episclerite, conjuntivites, irites, uveítes, que ocasionam, dor ocular, fotofobia, borramento da visão, cefaléia, prurido e irritação ocular. A irite e uveíte são graves, pois podem levar à cegueira.

O diagnóstico diferencial da colite ulcerativa inclui colite infecciosa, colite induzida por estrogênio ou antiinflamatórios não hormonal (AINEs), isquemia, vasculite, lesões por irradiação, colite por exclusão de segmento colônico ou linfoma.

Complicações

As principais complicações intetinais da RCU são: megacólon tóxico; transformação maligna; enterorragia (sangramento intestinal) maciça e perfuração.

Tratamento

O desconhecimento mais específico da etiopatogenia das doenças inflamatória intestinais dificulta o tratamento direcionado. Também as remissões espontâneas da doença dificultam a análise dos resultados quanto à eficácia das medidas terapêuticas empregadas. Entre tanto, aminossalicilatos e os corticosteróides, apresentam bons resultados na maioria dos enfermos com RCU.

Tratamento cirúrgico - Os critérios para indicação do tratamento cirúrgico eletivo na RCU são: insucesso no tratamento clínico, retardo do desenvolvimento, complicações intestinais,manifestações extra-intestinais graves e associação com câncer. As indicações nas urgências, tais como no megacólon tóxico, hemorragia maciça e perfuração intestinal. O tratamento cirúrgico da RCU tem sido realizado com maior freqüencia nos últimos anos graças ao desenvolvimento de novas técnicas operatórias de preservação esfincterana que evitam a ileostomia definitiva.

Referências:

Damião AOMC - Doença Inflamatória Intestinal: atualização terapêutica. In FBG. Gastroenterologia. Lemos, São Paulo 2000, p.207.

Moreira H - Retocolite Ulcerativa Grave. In: Cruz GMC. Coloproctologia - Propedêutica Nosológica. Revinter, Rio de Janeiro 2000, p.1051.

Quilici FA - Colonoscopia. Lemos São Paulo,2000.

Interpretação

• Homem de 65 anos, alto executivo de banco, aposentado, veio ao seu consultório com queixa de desconforto retroesternal, em queimação, há duas semanas, relacionando com esforço físico, como subir dis lances de escada ou caminhar apressadamente por duas quadras. Nega qualquer desconforto ao repouso. O desconforto diminui com o repouso e nunca durou mais que uns poucos minutos. Não tem nenhuma outra queixa cardíaca, mas relata empachamento pós-prandial. Há três semanas, um episódio de empachamento, após copiosa refeição, causou náusea e vômito. Fumou por 30 anos, parou há 8 anos. Fazia exames periódicos quando estava trabalhando, após aposentar-se com 60 anos, não fêz mais exames. Seu pai faleceu com 56a de infarto do miocárdio. Sua Mãe tem 92a e sofre de osteoporose, sem problemas cardiológicos. Não tem casos de diabetes nos familiares próximos.
• O exame cardiológico mostrou-se normal. Eletrocardiograma em repouso - normal.

Como investigar o caso?

A história clínica desse paciente é bem sugestiva de angina pecturis de início rescente. Seus sintomas são de curta duração e não progressivos. O primeiro exame a ser realizado deverá ser um teste de esforço, porém devemos ter em mente, que os pacientes que apresentam angina de rescente começo deve ser investigado rapidamente, pois pode estar apresentando lesões críticas nas coronárias. Nos nunca poderemos prever qual a evolução de uma angina sem conhecer o estado das artérias coronárias, ou seja o grau de comprometimento aterosclerótico desses vasos.

Se no início do teste de esforço ocorrer uma depressão significativa do segmento ST, ou um declínio da pressão arterial, está indicada uma cineangiocoronáriografia de urgência. O clínico e o paciente deve ponderar os benefícios da angiografia coronaria, quando o teste for inconclusivo, pois esta poderá fornecer informações acerca da anatomia e também do potencial para revascularização, seguindo uma angioplastia com colocação de stent, ou uma cirurgia de ponte arterial com artéria mamária.

Veja:

Angina pecturis nos idosos

Angina pecturis - Tratamento medicamentoso

Referência:

Kuntz KM, Fleischmann KE, Hunink MG, Douglas PS - Cost-effectiveness of diagnostic strategies for patients with chest pain. Ann InternMed 1999;130:709-718.

Emoção

Colaboradora: Silvia Cristina Martins Trevisani *

* Poetisa Paulista

Telhadinho de vidro
Meu telhadinho de vidro,
claro como cristal…
na vida que eu prossigo,
não tem telhadinho igual.

Uma casinha branquinha,
Um quintalzinho, um canteiro,
um pézinho de manacá,
e aos meus pés o mundo inteiro.

Das janelas azuis…
onde vejo o pôr-do-sol,
e no meu telhadinho de vidro…
onde pousa o rouxinol.

Interpretação

• Mulher de 63a viúva, trazida pela filha à consulta por apresentar tosse sêca e importante dispnéia nos últimos 2 meses. A paciente relatava pirose e epigastralgia, pneumonias de repetição. Tem sentido de artralgias generalizadas (mãos, punhos, cotovelos, quadril, joelhos e tornozelos) de início há seis anos, com ritmo inflamatório, associado a edema local, rigidez matinal e presença do fenômeno de Raynaud em extremidades, que se intensificou há seis meses. Ao exame físico - A pele se mostrava espessada e endurecida, com edema “em luva” de mãos e pés, esclerodactilia e calcinoses subcutâneas em membros inferiores. A ausculta pulmonar revelou murmúrio vesicular rude disseminado com estertores crepitantes em lobos médios e bases pulmonares. A ausculta cardíaca não evidenciou nenhuma alteração. PA 145/100 mmHg; FC 100 bpm.

• Os exames laboratoriais revelaram hemograma, EAS, glicemia, uréia e creatinina normais. A eletroforese de proteínas revelou hipergamaglobulinemia policlonal e diminuição de albumina. A investigação de Anti-SS-A/RO, Anti-SS-B/LA, IgA para micobacterium tuberculosis, anti-histoplasma capsulatum e blastomicose foi negativa. A pesquisa de FAN e auto anticorpos anti-RNP foi positiva.

• A radiografia de tórax evidenciou extenso acometimento pulmonar por infiltrado intersticial difuso em ambos os pulmões, dos ápices às bases, com intensa fibrose comprometendo preferencialmente as bases (figura).

Como entender e conduzir o caso?

Os aspectos clínicos sugerem um caso de esclerose sistêmica (ES) progressiva com comprometimento visceral, em especial dos pulmões. As demais causas de comprometimento intersticial pulmonar, como tuberculose, blastomicose e histoplasmose foram descartadas pelos exames laboratoriais.

O acometimento pulmonar na ES é, atualmente, a principal causa de morte. Pode manifestar-se com doença pulmonar restritiva, hipertensão pulmonar, doença pleural, pneumonia aspirativa e neoplasia.

- A doença pulmonar restritiva é encontrada em 50% a 90% dos casos, dependendo do método diagnóstico utilizado e se manifesta clinicamente com quadro de dispnéia progressiva aos esforços podendo ser acompanhada de tosse seca e dor tipo pleural, cursando com estertores subcrepitantes em bases pulmonares evolui para cor pulmonale. O Rx pode estar normal no início da doença e nos casos avançados toma o aspecto característico de favo de mel.

- A hipertensão pulmonar aparece em 5% a 40% dos casos isolada ou associada à doença pulmonar restritiva. Cursa com dispnéia rapidamente progressiva aos esforços, evoluindo com insuficiência cardíaca direita; nos casos de hipertensão pulmonar isolada. Inicialmente o Rx de tórax e as provas de funções pulmonares se mostram normais, podendo cursar com diminuição isolada da difusão de CO. Acometimento pleural é pouco freqüente. A figura ilustra dois aspectos das arteríolas pulmonares em A - normal e em B - esclerose da parede.

Veja mais sobre hipertensão pulmonar

Nos últimos anos, têm sido divulgados estudos avaliando novos agentes farmacológicos, como os análogos da prostaciclina e os antagonistas dos receptores da endotelina, que visam não só a estabelecer um melhor controle dos sintomas relacionados à HAP, mas também a atuar como modificadores desta manifestação da ES.

Dentre os análogos da prostaciclina, destacam-se o epoprostenol, o iloprost e o treprostinil. O iloprost, utilizado na forma de aerossol (dose total: 100mg/dia, dividida em seis inalações), o uso do treprostinil é em infusão subcutânea contínua.

O único antagonista da endotelina aprovado para uso na ES é a bosentana, um antagonista dos receptores A e B, utilizado em doses de 125 a 250 mg/dia. Estudo inicial, destinado à avaliação da administração da droga por doze semanas na HAP (idiopática ou associada à ES), revelou uma melhora na tolerância ao exercício e na hemodinâmica (índice cardíaco e resistência vascular pulmonar). Outros antagonistas dos receptores da endotelina, ainda em estudo quanto ao seu uso na ES, são o sitaxsentan e o ambrisentan.

Outras perspectivas para o tratamento da HAP na ES são o óxido nítrico inalatório, e o sildenafil. Porém, estudos controlados são necessários para avaliar sua real eficácia.

Referências:

Azevedo ABC, Sampaio-Barros PD, Torres RM, Moreira C. Avaliação da prevalência de hipertensão pulmonar na esclerose sistêmica. Rev Bras Reumatol. 2004;44(1): 31-9.

Steen V. Predictors of end stage lung disease in systemic sclerosis. Ann Rheum Dis. 2003;62(2):97-9.

Marques Neto JF, Sampaio-Barros PD. Esclerose sistêmica. Em Moreira C, Carvalho MAP. Reumatologia: diagnóstico e tratamento. 2a ed. Rio de Janeiro: Medsi; 2001. p. 465-88.

LeRoy EC, Black C, Fleischmajer R, Jablonska S, Krieg T, Medsger TA Jr, et al. Scleroderma (systemic sclerosis): classification, subsets and pathogenesis. J Rheumatol. 1988; 15(2):202-5.

Scleroderma Fundation - [on line]

Marques Neto JF, Barros PS: Esclerose sistêmica. In: Moreira C, Carvalho MAP eds. Reumatologia: Diagnóstico e Tratamento. 2ª ed, Belo Horizonte, Editora Médica e Científica Ltda, 2001. p. 465-480.

Papi, F.A. et. al - Aspectos radiológicos na esclerose sistêmica progressiva - estudo de 40 casos. Rev. Hop Clin Fac Med S Paulo: 1972; 27(1): 29-36.

Braz AS, Chahade WH: Aspectos atuais da terapêutica na esclerose sistêmica (esclerodermia). Rev Jovem Médico, 4: 140-152, 1999.

Interpretação

• Homem de 55 anos vai ao seu consultório por ficado progressivamente doente nas últimas 3 semanas. Seus sintomas são de fadiga e mal-estar geral. Os sintomas se iniciaram após ter trabalhado no jardim da casa da casa nova, por dois dias seguidos. Não tem feito esforço físico com este nos últimos 10 anos. Ao exame físico a pele sobre o antebraço está espessada, com áreas que têm aspecto semelhante à casca de laranja (Figura). Os exames laboratoriais mostraram hematócrito de 35%, contagem de leucócitos de 9.200/ml eosinófilos de 22%, plaquetas de 345.000/ml