Fitoterápicos: Silimarina

A silimarina é um bioflavanóide extraído da fruta de Silymbum marianum muito utilizado por suas propriedades colagogas e coleréticas, antialérgicas e estimulante do sistema circulatório.

Bastante indicada no tratamento dos distúrbios hepáticos e no combate a hepatotoxicidade causada pelos radicais livres (peroxidação lipídica).

Por sua natureza fenólica, a Silimarina e seu isômero, a Silibinina, são antioxidantes capazes de reagir com numerosos radicais livres, incluindo radicais hidroxila, formando compostos mais estáveis e menos reativos.

Os seus efeitos medicinais são conhecidos desde a Antiguidade: a planta era então usada para tratar a vesícula biliar e o fígado.

As partes mais importantes, do ponto de vista farmacêutico, são os frutos, os aquênios. Os capítulos são colhidos inteiros, à mão, quando amadurecem. Depois de estarem secos faz-se cair os aquênios mecânica ou manualmente, antes de proceder à sua limpeza. Contêm lipídios, albuminas, óleos essenciais e flavonóides importantes, a silibina e a silimarina.

A maior parte da produção é tratada pela indústria farmacêutica e transformada em tinturas, gotas, pastilhas, etc., apresentando um teor em matérias ativas exatamente conhecido.

Referência:

Leng-Peschlow E – Uso medicinal e propriedades de flavolignanas de Silybum marianum (Silimarina). Phytotherapy research Vol 10, 1996.

Ortomolecular

O cobre é ion essencial para incorporar o ferro do organismo na hemoglobina, podendo entrar na corrente sanguínea 15 minutos após a ingestão. As mais altas concentrações do ion cobre estão no cérebro e fígado.

Propriedades funcionais do cobre

Positiva :
1. Está comprovada sua participação na molécula da enzima SOD, na citocromo oxidasse, na tirosinase e na dopamina B-hidroxilase.
2. Ajuda absorção eficaz do ferro.
3. O cobre é essencial para o aproveitamento da vitamina C
4. Tem papel importante na conversão da tirosina em melanina, agindo como fator de pigmentação do cabelo e da pele.
5. Tem papel na síntese da elastina e do colágeno, assim como nos hormônios T3, T4.
6. Substância anti-cancerígenas (são estudos feitos em ratos).
7. Protege contra doenças cardiovasculares.
8. Anti-inflamatório e útil contra algumas formas de artrite. (uso de pulseiras).
9. Estimula a imunidade.

Negativa:
1. Remove oxidação da vitamina A.
2. Em altas doses diminui a vitamina C.
3. Contribui para esquizofrenia.
4. Alterna o metabolismo da glicose no cristalino.
5. Distúrbios provenientes do desequilíbrio de cobre ou ferro ao desequilíbrio em suas proporções.

Deficiência do ion cobre

A deficiência do íon cobre pode ocasionar os seguinte distúrbios e doenças no organismo: anemia microcítica hipocrômica, edema, defeitos na estrutura óssea, piora da artrite reumatóide, agrava a síndrome de kwashiorkor, lesões pancreáticas, miocardiopatias, arteriosclerose, calvície, doenças no fígado, hipotireoidismo, diminuição da fertilidade, diarréia, alterações mentais progressivas, retardo no crescimento e desenvolvimento da criança.

Interferentes na absorção e metabolismo do cobre:
1. Íon zinco, manganês e molibdênio em excesso prejudica a absorção.
2. Doença de Wilson – doença onde há baixa produção de ceruplasmina, proteína transportadora de cobre – acumulo localizado de cobre.
3. Penicilinamina – quelante de cobre.
4. Mercúrio, chumbo e cádmio – dificultam a absorção.
5. Dietas ricas em frutose (açúcar das frutas mel e maizena) dificulta a absorção do cobre .

Suplementação do ion cobre

Existe receio de fazer suplementação de cobre devido seu grande potencial como gerador de radicais livres, e por sua relação direta com esquizofrenia e distúrbios psiquiátricos. portanto só o mineralograma pode justificar a sua administração quando se detecta severa deficiência.

Fontes naturais de cobre – Cereais integrais, nozes, verduras de folha, ervilhas, beterraba, fígado, rim, germe de trigo, legumes, amêndoas, amendoim, chá preto.

Terapia : Indicação, apresentação e dosagem:
Nos seres humanos o cobre não é tóxico até ingestão de 35mg/dia. Costuma ser apresentado em suplementos multivitamínicos e minerais em doses de 1,5 a 3mg. Deve-se lembrar que sempre que o cobre for suplementado, deve se dar 1O vezes mais de zinco: ex. 1,5 mg. de cobre; 15 mg de zinco. Devido a relato de antagonismo é sugerido a dose diária de 1,5 a 3 mg cobre acompanhado de 15 a 30mg de zinco, 50 à 200 mcg de selênio e 50 à 100mcgr de molibdênio.

Precauções :
A suplementação excessiva de cobre, através de formulações pode baixar o nível de zinco e produzir insônia, perda de cabelos , menstruação irregular e depressão. Nunca se deve administrar cobre em paciente com degeneração hepatolenticular (Doença de Wilson).

Orientações higieno-dietéticas:

1. Apesar de ser essencial não se sugere a suplementação de cobre.
2. O consumo de produtos integrais, verduras frescas, miúdos de boi, fornece suplementos suficientes de cobre para o organismo humano.
3. O cozimento ou armazenamento de alimentos ácidos em potes de cobre podem aumentar seu consumo diário.
4. Aumente a ingestão dos aminoácidos quelados com S como os encontrados em ovo, cebola, alho.

Excesso de íon cobre

O cobre em excesso tende a se acumular no sangue e com isto esgotar as reservas de zinco do cérebro. Altos níveis de cobre causa oxidação da vitamina A, diminui a vitamina C, provocando dores musculares e nas juntas, distúrbios no aprendizado, depressão e fadiga.

O excesso de cobre associa-se com: disfunções comportamentais, como irritação, volúvel, irado e depressivo. Anemia aplástica e megaloblástica, talassemia, nefrite, Doença de Wilson, vários tipos de doenças hepáticas, esquisofrenia, eczema, anemia drepanocítica, Doença de Hodgkin, leucemias e outras doenças malignas.

Fontes de contaminação
Pinturas, material de litografia, pó de cimento, cromagem, indústrias de pigmentos de Cromo, solução mordente, cigarros e anticoncepcionais, monóxido de carbono expelido pelos automóveis. Pessoas que freqüentam piscinas que usam algicidas que contém cobre pode apresentar níveis elevados no organismo.

Referência:

Dowdy RP et al – Effect of intensive long training on Cooper and iron nutriture in man. Fed Proc 39,1980.

Prasad AS et al – Hypocupremia induced by zinc therapy in adult. Am Med Assoc 24:2156-2168.

Resenha

O mieloma múltiplo (MM) é uma doença hematológica das chamadas Síndrome Mieloproliferativas crônicas *, que se caracteriza pela proliferação neoplásica de clones de células plasmáticas, com produção de imunoglobulina monoclonal. O pico de incidência dessa doença ocorre na sétima década da vida, sendo rara antes dos 40 anos. Atinge, preferencialmente, o sexo masculino e os pacientes de raça negra.

As células plasmáticas (Figura superior mostra um plasmócito normal rodeado de hemáceas) fazem parte do sistema imunológico do corpo. Elas são produzidas na medula óssea, sendo liberadas para a corrente sangüínea. Normalmente, as células plasmáticas constituem uma porção muito pequena (menos de 5%) das células da medula óssea. Os portadores de mieloma têm uma produção aumentada de células plasmáticas e, portanto, um número aumentado dessas células na medula óssea (Figura inferior) que pode variar de 10% a 90%.

Quando ocorre esse aumento de células plasmáticas, essas podem se acumular na medula óssea (intramedular) ou em outras localizações (extramedular), habitualmente nos ossos. Tais acúmulos de células plasmáticas são denominados plasmocitomas.

O fato do paciente apresentar um acúmulo de plasmócitos em um único local (um único tumor localizado) é considerado um sinal de que o paciente tem um risco significativo de um dia desenvolver mieloma múltiplo. Sendo assim, esse acúmulo local não é considerado MM. O MM é caracterizado por múltiplas lesões líticas (ósseas) e/ou proliferação difusa de células plasmáticas na medula óssea.

Clínica – Os sinais e sintomas mais freqüentes são: dores ósseas que não respondem ao uso medicações para dor ou fraturas ósseas patológicas isto é que ocorrem com pequenos traumas e alterações bioquímicas do sangue ou da urina.

Lesões osteolíticas – Quando há mais do que 30% de células plasmáticas, podem aparecer lesões ósseas disseminadas muito parecidas com uma osteoporose severa. As lesões líticas podem ter aparência de mancha escura ao raio-X. Essas lesões enfraquecem o osso e, como resultado, ocorrem dores ósseas e/ou fraturas patológicas que são os primeiros sintomas perceptíveis do mieloma.

As células plasmáticas produzem citoquinas chamadas de fatores de ativação dos osteoclastos (FAOs), essas substâncias estimulam o crescimento e a atividade desta célula denominada osteoclasto, e esse estímulo faz com que ocorram as lesões ósseas.

Quando o osso é reabsorvido, o cálcio é liberado em níveis elevados na corrente sangüínea. Essa condição é chamada de hipercalcemia que, quando descontrolada pode causar efeitos colaterais graves, incluindo insuficiência renal.

Proteína de Bence-Jones – As células plasmáticas secretam proteínas chamadas de anticorpos (imunoglobulinas), que são uma parte chave do sistema imunológico. O aumento das proteínas secretadas pelas células plasmáticas malignas e detectadas no sangue. Estas são denominadas proteínas M. Fragmentos dessas proteínas, chamadas de cadeias leves ou proteína de Bence-Jones, são evidenciados em exames de urina. Por essa razão, em muitos pacientes o diagnóstico de mieloma é suspeitado pela primeira vez quando, em exames de rotina de sangue ou urina, são demonstrados níveis elevados de proteínas.

Síndrome de hiperviscosidade – Uma ocorrência freqüente é a síndrome de hiperviscosidade, quando a imunoglobulina monoclonal do mieloma (proteína M), IgG ou IgA, excede ao valor de 5 g/dl. Nesse caso, podem ocorrer sintomas de fadiga, dispnéia, confusão mental e tendência a sangramentos. Essas proteínas produzidas tendem a se polimerizar e, assim, promover o aumento da viscosidade sanguínea. Nesses casos, está indicada a plasmaferese terapêutica e a quimioterapia associada, a fim de diminuir os níveis de imunoglobulinas.

Alterações hematológicas – O aumento das células plasmáticas, do cálcio e o excesso de proteínas no sangue podem danificar as células sangüíneas vermelhas e brancas, levando, muitas vezes, à anemia e fadiga. Podem também alterar o sistema imunológico, predispondo o paciente à infecção. Também é comum a trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas), podendo causar sangramentos.

Anemia - A anemia está presente em 60% dos casos ao diagnóstico e decorre da diminuição da produção das hemácias secundária à infiltração medular por plasmócitos e pela diminuição da produção de eritropoetina nos pacientes com insuficiência renal, comum no MM. O volume plasmático, em geral, está aumentado, principalmente às custas de IgA ou IgG, levando à redução de 5% a 10% nos valores do hematócrito. Geralmente, o grau de anemia é moderado e bem tolerado, mesmo naqueles pacientes com insuficiência cerebrovascular ou coronária. A anemia intensa em geral é revertida com a instituição do tratamento quimioterápico e com a melhora da função renal.

Amiloidose – Outra complicação que pode ocorrer nesses pacientes, em 5% a 10% dos casos, é a presença de amiloidose. Essa complicação pode envolver o tecido cardíaco, os rins e os nervos. O acometimento cardíaco atinge o miocárdio, sendo responsável pelo desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva e, às vezes, alterações do tecido de condução. O diagnóstico é histológico, com a demonstração do depósito amilóide nos tecidos por meio da coloração do vermelho-congo e de exames ópticos que utilizem a luz polarizada.

Cardiopatia – A doença cardíaca associada ao mieloma é pouco comum, uma vez que a infiltração do miocárdio e do pericárdio é rara. Os pacientes apresentam sintomas cardiovasculares com pouco freqüência, exceto se a anemia for pronunciada. É descrita, na literatura, a presença de tamponamento cardíaco e fibrilação atrial de difícil tratamento, associada a infiltração do nodo sinoatrial.

Diagnóstico

A confirmação do diagnóstico de MM requer a ocorrência de pelo menos dois dos seguintes itens:

1. Uma amostra de medula óssea com células plasmáticas acima de 10% (geralmente acima de 20 a 30%). Essas células plasmáticas normalmente são monoclonais.

2. Uma série de raio-X de todo o esqueleto que mostra lesões líticas em pelo menos três ossos diferentes.

3. Amostras de sangue ou urina com níveis anormalmente elevados de anticorpos (imunoglobinas) ou proteínas de Bence-Jones: secretadas por células plasmáticas e detectadas por um processo chamado eletroforese de proteínas.

4. Uma biópsia mostrando um tumor de células plasmáticas (plasmocitoma) dentro ou fora do osso. Tratamento

Os esquemas de tratamento do MM dependem do estadiamento e do grau de agressividade da doença. Por ser uma doença crônica deve ser tratada e controlada por tempo muito prolongado e o paciente poderá ter uma vida normal, com as atividades pouco interrompidas se seu tratamento e seguimento for realizado corretamente.

Os tratamentos disponíveis para o MM, que até o momento visam o controle dos sintomas, são: quimioterapia; radioterapia; interferon Alfa (como tratamento de manutenção); transplante de Medula Óssea e transplante de células tronco-periféricas (TCTP); coleta de células tronco-periféricas; plasmaferese.

Controle dos sintomas

A administração de drogas para controlar a hipercalcemia, a destruição do osso, dores e infecções., como os bisfosfonatos que podem reduzir a destruição óssea significativamente e melhorar a hipercalcemia.

Os antibióticos e as vacinas podem desempenhar um papel importante na prevenção e combate às infecções.

A eritropoetina pode ser utilizada para melhorar a anemia e os sintomas que a acompanham por exemplo, fadiga, falta de apetite.

A cirurgia pode ser utilizada para diminuir ou retirar os tumores, reparar alterações ósseas e reduzir a dor. Uma gama de medicações e procedimentos contra a dor está disponível para aliviar o desconforto.

* As síndromes mieloproliferativas constituem um grupo de doenças hematológicas, caracterizadas por proliferação clonal de um ou mais setores hematopoéticos da medula óssea e, em alguns casos, do baço e/ou fígado. Essas doenças estão inter-relacionadas, de modo que uma entidade pode evoluir para outra durante o processo.

Referências:

Hoffbrand AV, Pettit JV. Essential Haematology. Blackwell Scientific, 1994;272-85.

Hoffman R, Benz Jr EJ, Shettil SJ et al. Hematology. New York: McGraw-Hill, 1995.

Mandelli F. Multiple myeloma. Clin Haematol 1995;8(4):845-52.

Editorial

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti *

* Médica geriatra

A importância da família na vida do idoso começa desde a sua infância e adolescência, onde existe a proteção, o carinho e a educação. Continua com o apoio em diversos momentos da vida, na formação, no equilíbrio afetivo e no desenvolvimento físico e social. É através deste habitat que o ser humano cresce e se desenvolve, atingindo a vida adulta, onde sai do ninho para construir a sua própria família.

Família esta que é adicionada por pais maternos e paternos, avós e tios…, onde encontramos pessoas com idade maior de 60, 70, 80 e até 90 anos, as quais podem apresentar-se independentes ou não, com autonomia ou acamadas, com quadros de demência ou ainda gestores financeiros para a nova família. Nossa, quantas mudanças na vida de um ser humano, mudanças na qualidade de vida, na afetividade, nos novos relacionamentos e na própria construção do novo seio familiar.

Dentro da família a pessoa é vista por ser ela mesma,independente da utilidade econômica, política ou social, ela é única, sem máscaras, na sua intimidade, faz parte da família sempre.

O idoso é visto como o principal membro da comunidade familiar, pois ele representa uma história de vida, a história daquela família, como se codificasse um gene, a biografia.

É na família que o idoso necessita de cuidados, apresenta as suas manias e acaba por envolver a família em torno de si, leva os mais jovens a olhar não só para si como também para tudo a sua volta. É neste momento que observamos o carinho dos netos ou mesmo de um filho para a sua avó querida.

E a família pode vir a se deparar com o idoso sadio ou com o idoso doente, onde existe um acometimento de alguns órgão e que acabam por levar o idoso a um grau de dependência , onde o apoio familiar é de suma importância.

É indispensável para a família saber de tudo que se passa com os seus familiares, principalmente quando este é idoso e esta com algumas doenças, utilizando muitas medicações e com alteração nas atividades de vida diária. É no seio familiar que são decididos como o idoso vai ser cuidado e quem irá ser o responsável, aquele que não só vai cuidar como também vai reportar o quadro para todos os familiares. É através do convívio familiar que muitas doenças são relatas, quando bem observados os costumes e o dia a dia do idoso. Por exemplo quando ele fica confuso, com febre e o cuidador leva ao hospital e o paciente apresenta um quadro de infecção urinária e depois de medicado melhora e para os sintomas. Nesse caso não é o paciente que relata e sim o familiar.

Porém nem todo idoso se adapta facilmente a um quadro que leve a mudança no ambiente , onde as alterações podem levar incapacidade de aceitar uma situação, como por exemplo na viuvez em que além das alterações psíquicas existe as alterações financeiras, mudança para morar com um outro filho, perda de sua individualidade e algumas vezes o sentimento de inutilidade e de peso para o familiar.

A aposentadoria, as perdas funcionais e sociais levam muitas vezes o idoso a um quadro depressivo, onde a sua baixa auto estima acaba por desestruturar ele próprio e a família.
E agora, o que fazemos quando a estrutura familiar esta comprometida, como devemos ajudar e como devemos orientar sem sermos vistos como profissionais que querem mudar o estilo da vida de uma família. Orientar de maneira que os familiares aprendam a ajudar o idoso a ter de volta a sua vida de uma maneira melhor, melhorando a auto-estima e desse modo ajudando a estruturar a família, levando a harmonia através do apoio e cuidados com todos.

Entretanto nem toda a família tem uma estrutura pronta para receber um idoso debilitado, nem todos tem uma família grande, às vezes encontramos idosos que vivem sozinhos, pois não tem a quem procurar, ou não tiveram filhos, ou estão brigados a anos com a família, ou todos já se foram de sua vida. Alguns tem a sorte e formam novos elos, os seus vizinhos , os seus amigos acabam por se tornar o cuidador, aquele que olha com carinho e dá o apoio, porém a falta da estrutura familiar fica como uma marca.

Referência:

LEME,LEG & SILVA,PSCP; O Idoso e a Família. Gerontologia –Papaléo Netto; cap.9,pg92-97. Atheneu 2002.

Resenha

Colaboradora: Vanessa Angeli *

* Professora de educação física e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

O teste de caminhada de 6 minutos surgiu em 1976, com MacGavin, com o objetivo de avaliar funcionalmente os portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Originalmente o teste tinha duração de 12 minutos. Posteriomente, Burtland, em 1982, demonstrou que o tempo de 6 minutos era suficiente para demonstrar os mesmos resultados dos testes de 12 minutos. Devido ao seu baixo custo e facilidade de execução, passou a ser posteriormente a ser aplicado em outras situações clínicas, em destaque nos portadores de insuficiência cardíaca e nos idosos.

Este exame surgiu em respostas as dificuldades encontradas pelas pessoas com restrições físicas (insuficiência cardíaca e/ou respiratória), e baixa tolerância aos exames de esforços habituais, teste ergométrico em esteiras rolantes ou em cicloergômetros, que embora altamente confiáveis e reprodutíveis, são incômodos e intimidam os pacientes severamente limitados ou idosos. Além de não reproduzirem o dia a dia dos pacientes.

Forma do teste – O exame é limitado por tempo e pode ser utilizado a qualquer hora do dia. Os pacientes são posicionados em corredores, ou em pistas, com superfície lisa. Orienta-se os pacientes a percorrerem a maior distância tolerável durante 6 minutos, pode realizar quantas pausas julgar necessário, retomando a caminhada logo que se sinta apto, sendo autorizados a interromper a caminhada no caso de fadiga extrema, ou outro sintoma limitante. Ao final dos 6 minutos mede-se a distância percorrida.

O teste deve ser realizado com o auxílio de pelo menos dois profissionais familiarizados com o exame.

Preconiza a realização do exame com a motivação do paciente utilizando-se frases de estímulo, como “está indo bem” ou “continue” as quais parecem aumentar o desempenho dos pacientes durante o esforço.

Além da distância percorrida, são avaliadas: a freqüência cardíaca, a pressão arterial, a falta de ar, a fadiga nas pernas, a oxigenação de sangue e o número de respiração devem ser mensuradas e registradas em repouso e logo após o término do teste.

O rítmo da caminhada deve ser determinado por cada indivíduo e os mesmos não podem correr.

Equipamentos utilizados para o teste -Cronômetro: para medir o tempo; Escala de percepção de sintomas: para avaliar falta de ar e fadiga nas pernas; Oxímetro de pulso: avaliar a oxigenação no sangue e a freqüência cardíaca; Esfigmomanômetro e estetoscópio: medir a pressão arterial.

Inúmeros estudos têm validado este teste em diversas situações clínicas e pequisa importantes nas áreas da cardiologia e pneumologia, porém, são poucos na área da geriatria sobretudo como avaliação das condições físicas pré-programa de reabilitação.

Referências:

Wilmre,J.H; Costill,DL -Fisiologia do esporte e do exercício – Segunda Edição –Ed. Manole.

McGawinCR, Gupta JP, McHardy CJR – Twelve-minute walking test for assessing disability inchronic bronchitis. Br Med J 1976; 5:822-823.

Burtland HJ, Pan J, Gron ER, et al – Two, six and twelve-minute walking test in respiratory disease. Br med j. 1982;284:1007-1008.