Arquivo de Semiologia Médica





28 - jun

Alergia ocular – Conjuntivite alérgica

Categoria(s): Cuidador de idosos, Emergências, Farmacologia e Farmácia, Imunologia, Inflamação, Oftalmologia geriátrica, Semiologia Médica

Conjuntivite alérgica

 

ALERGIAhiperemia conjuntival

Aproximadamente 20% da população geral tem alguma forma de alergia ocular e uma significante parte apresenta manifestações oculares, como: prurido e a hiperemia conjuntival, lacrimejamento, secreção mucóide, fotofobia (sensibilidade aumentada à luz), sensação de corpo estranho no olho. As conjuntivites são classificadas em conjuntivite alérgica sazonal, conjuntivite alérgica perene, ceratoconjuntivite atópica, ceratoconjuntivite vernal e conjuntivite papilar gigante.

Fisiopatologia

A conjuntivite alérgica é uma alteração da conjuntiva caracterizada por reação de hipersensibilidade do tipo I e/ou IV. Na reação alérgica, ocorre liberação de células Th2, que estimulam a produção de imunoglobulinas E (IgE). As IgE, por sua vez, são ligadas às membranas de basófilos e mastócitos das conjuntivas oculares e nas pálpebras. Os mastócitos destes tecidos, quando ativados, liberam mediadores da inflamação pré-formados em seus grânulos e mediadores recém sintetizados de suas membranas celulares através da cascata do ácido aracdônico causando as manifestações clínicas da alergia.

No exame citológico da conjuntiva em pacientes com alergia conjuntival observa-se eosinófilos com freqüência que varia de 20-80% dependendo do momento em que a amostra for colhida, do tempo de manifestação alérgica e da freqüência de repetição do exame citológico.

Microbiota da conjuntiva de olhos

A microbiota da conjuntiva de olhos normais foi estabelecida no início do século XIX. Foi comprovada a existência de bactérias aeróbias ou facultativas e questionada a presença de bactérias estritamente anaeróbias no saco conjuntival. Os agentes mais comumente encontrados são o Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Corynebacterium spp e Propionibacterium acnes.

Estudos biológicos mostram um crescimento maior de bactérias, como as citadas acima, nas amostras conjuntivais colhidas dos pacientes alérgicos, o que provavelmente pode ser explicada pela maior manipulação dos olhos provocada pelo ato de coçar, que deve transportar bactérias do meio externo e anexos oculares para o saco conjuntival.

Tratamento

  • Tratamento de primeira linha – Controle ambiental e de exposição a alérgenos e o uso de lágrimas artificiais.
  • Tratamento de segunda linha – Uso tópico de anti-histamínicos, estabilizadores de membranas de mastócitos e drogas de ação múltipla.
  • IMPORTANTE – Anti-inflamatórios não hormonais tópicos e vasoconstrictores não são recomendados.
  • Terceira linha de tratamento – Corticosteroides tópicos foram estabelecidos como tratamento para casos graves de ceratoconjuntivite.
  • Não é consenso o uso sistêmico de corticosteróides e imunossupressores.

Veja maisPapel protetor do filme lacrimal

Referências:

Brody JM, Foster CS. Vernal conjunctivitis. In: Pepose JS, Holland GN, Wilhelmus KR, editors. Ocular infection & immunity. St Louis: Mosby; 1996. p. 367-75.

McGill JI, Holgate ST, Church MK, Anderson DF, Bacon A. Allergic eye disease mechanisms. Br J Ophthalmol 1998;82:1203-14.

Campos MSQ, Sato EH, Nose W, Mos EN, Santos MAA. Microbiota anaeróbica do saco conjuntival humano normal. Arq Bras Oftalmol. 1989;52(6):193-5.

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28 - abr

Dispepsia – Causa psíquica: Náusea e Enjoo

Categoria(s): Gastroenterologia, Psicologia geriátrica, Semiologia Médica

Dispepsia

 

Entendendo os sintomas dispépticos de origem psíquica

 DISPEPSIA

Os pacientes portadores de distonias vegetativas e neuroses podem procurar o clínico geral e serviços de emergência com sintomas indicativos de um quadro dispéptico.

Náusea é a sensação de mal-estar e desconforto no estômago superior e na cabeça com uma vontade de vomitar. Um ataque de náusea é conhecido como um enjoo.

Os sintomas da dispepsia estão relacionados com alterações da motricidade, secreção, tensão das paredes e do interior do estômago, vias biliares e condutos pancreáticos.

Náusea muitas vezes é indicativa de uma condição subjacente noutras partes do corpo, fora do aparelho digestório. Um bom exemplo é a vertigem “Laberintite”, que é devido a uma confusão entre a percepção de movimento e movimento real. A náusea pode ser um problema durante alguns esquemas de quimioterapia e após uma anestesia geral. Náusea também é um sintoma comum de gravidez, em que ele é chamado de “doença de manhã”. Náusea leve experiente durante a gravidez pode ser normal e não deve ser considerada uma causa imediata para alarme. Estudo recente, utilizando náuseas induzidas e estudadas por exame de ressonância magnética, constatou aumento de atividade na amígdala cerebral e no locus coeruleus. Como estas regiões cerebrais estão envolvida com aversão e alarme, é facil entender que estados de estresse podem levar a este desconforto.

Nas alterações motoras do estômago pode ocorrer quadros hipercinéticos ou hipocinéticos. Nos quadros hipercinéticos há aumento da tensão intramural o estômago e o paciente sente predominantemente dores na região epigástrica. Estes quadros são acompanhados de hipersecreção, o que provoca a sensação de queimação no estômago, acidez com azia e refluxo gastroesofágico. Este quadro gástrico produz aumento do apetite. Nos quadros hipocinéticos existe uma diminuição do produtos estomacais, sensação de peso no estômago, empaxamento pós-prandial (plenitude gástrica), sensação de digestão difícil, flatulência e constipação intestinal.

Apesar dos aspectos psicológicos indicarem a origem psíquica da dispepsia, onde a labilidade emocional e a personalidade neurótica (ansiedade, fobias, depressão, nojo, raiva) chamam a atenção, deve-se, sempre, excluir as possíveis causas orgânicas da dispepsia.

O controle do quadro psicológico melhora os sintomas dispépticos.

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26 - abr

Dispepsia – Causa funcional: Empaxamento

Categoria(s): Conceitos, Gastroenterologia, Semiologia Médica

Dispepsia

 

Entendendo os sintomas dispépticos de origem funcional

DISPEPSIA

A gastroparesia é um bom exemplo de um quadro dispéptico de causa funcional. Pode ser causada por medicamentos (agentes anticolinérgicos e narcóticos) ou por doenças sistêmicas, como esclerodermia e diabetes mellitus, ou pode ser sem causa definida (idiopática).

O estomago funciona como um reservatório, permitindo controle da passagem de líquidos e sólidos para o intestino delgado, para otimizar o processo de digestão e absorção dos alimentos. A gastroparesia é uma disfunção secundária à distúrbios da unidade neuromuscular do estômago, que causa falha no esvaziamento gástrico. Os pacientes com gastroparesia podem ser assintomáticos, porém essa disfunção pode afetar o estado nutricional e resultar em uma série de sintomas como dispepsia, distensão abdominal, náusea, vômitos e perda de peso.

Diagnóstico

O diagnóstico é fundamentado na verificação do retardo no esvaziamento gástrico. Estudos com bário do trato gastrointestinal superior e endoscopia (achado de alimentos retido horas depois de uma refeição) podem sugerir gastroparesia. Eletrogastrografia (EGG) e eletromiografia (EMG) podem fechar o diagnóstico de gastroparesia neural (diabetes mellitus) ou miopática (esclerodermia).

Tratamento

Agentes procinéticos, como metoclopramida, cisaprida e eritromicina (agonista da motilina), atuam na função motora do estômago por meio de diferentes mecanismos.

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23 - abr

Dispepsia – O que é?

Categoria(s): Enfermagem, Gastroenterologia, Semiologia Médica

Dispepsia

 

Entendendo as funções do estômago

 DISPEPSIA

Dispepsia é um termo médico amplo de um transtorno digestivo ocasionado por doenças que altere por via reflexa a função digestiva, ocasionando a sensação que o estômago não funciona bem, com dores abdominais, desconforto gástrico, flatulência (gases e arrôto), plenitude gástrica (sensação de empaxamento), náuseas, enjoo e vômitos. 

Os sintomas da dispepsia* estão relacionados com alterações da motricidade, secreção, tensão das paredes e do interior do estômago, vias biliares e condutos pancreáticos. Assim, a dispepsia não é propriamente um sintoma, mas uma reunião de sintomas combinados entre si. Não existe a necessidade de um doença do estômago para ocorrer a dispepsia, o que existe é uma reação funcional exagerada aos diversos estímulos do sistema nervoso entérico.

* Pepsia – significa digestão dos alimentos no estômago, feita principalmente graças à ação da pepsina. Logo, dispepsia é uma disfunção na digestão dos alimentos.

Sistema nervoso do estômago

O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio, o sistema nervoso entérico, com cerca de cem milhões de neurônios, que se inicia no esôfago e estende-se até o ânus. O sistema entérico é composto principalmente de dois plexos: um plexo externo, denominado mioentérico ou de Auerbach, e um plexo interno, denominado submucoso ou de Meissner. O plexo mioentérico controla principalmente os movimentos gastrintestinais e o plexo submucoso controla a secreção epitelial gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local.

Sistema secretório do estômago

glândulas gástricasGlândulas oxínticas – As glândulas oxínticas são compostas de células mucosas, que secretam principalmente muco; células pépticas ou principais, que secretam grandes quantidades de pepsinogênio, precursor da pepsina e as células parietais ou oxínticas, que secretam ácido clorídrico, fator intrínseco de Castle, lipase gástrica, amilase gástrica e gelatinase.

O fator intrínseco de Castle é essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo. Quando as células gástricas produtoras de ácido são destruídas, o que ocorre freqüentemente na gastrite crônica, a pessoa não apenas desenvolve acloridria, mas também desenvolve anemia perniciosa, devido à não-maturação das hemácias na ausência de estimulação da medula óssea pela vitamina B12.

Glândulas pilóricas – As glândulas pilóricas, localizadas no antro, secretam o hormônio gastrina.

Reflexos vagais

Cerca de metade dos sinais nervosos que chegam ao estômago e aí estimulam a secreção gástrica nos núcleos motores dorsais dos vagos e passa pelos nervos vagos, primeiro para o sistema nervoso entérico da parede gástrica e, daí, para as glândulas gástricas. A outra metade dos sinais nervosos estimuladores da secreção é gerada por reflexos locais no estômago, envolvendo o sistema nervoso entérico.

A maioria dos nervos secretores libera o neurotransmissor acetilcolina em suas terminações nas células glandulares, o que, por sua vez, estimula a atividade dessas células. Os sinais provenientes dos nervos vagos e os oriundos dos reflexos entéricos locais, além de causarem estimulação direta da secreção glandular de sucos gástricos.

Gastrina – Os estímulos nervosos do nervo vago e dos reflexos entéricos fazem com que a mucosa do antro gástrico secrete o hormônio gastrina, que é lançado no sangue e transportado para as glândulas oxínticas onde estimula as células parietais de maneira muito intensa.

Histamina – As células enterocromafins após estímulo da gastrina produz o hormônio histamina que também estimula a secreção de ácido pela estimulação dos receptores H2 das células parietais. A histamina é um co-fator necessário para estimular a produção de ácido clorídico.

Grelina – A partir de 1999 foi descoberta a produção da grelina, hormônio oroxigênico, ou seja, ativador do apetite e ainda com ação indireta, porém positiva, sobre o hormônio do crescimento GH.

Referências:

Eshmuratov, A. et al. The correlation of endoscopic and histologial diagnosis of gastric atrophy. Dig Dis Sci,2010, v. 55:1364-75.

Park, J Y. et al. Gastric lesions in patients with autoimmune metaplasic atrophic gastritis (AMAG) in a tertiary care setting. Am J Surg Pathol, 2010,v. 34(11): 1591-8.

Moreira, LF; Barbosa, A J A. Ghrelin and preproghrelin immunoreactive cells in atrophic body gastritis. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, 2011,v. 47( 5): 549-54.

Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology.2006;130(5):1377-90.

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22 - abr

Atrofia gástrica

Categoria(s): Gastroenterologia, Semiologia Médica

Atrofia gástrica

 

Entendendo a atrofia da mucosa gástrica

Atrofia gástricaVamos tomar como exemplo duas doenças distintas do estômago que tendem a evoluir para a atrofia da mucosa gástrica:

Gastrite Atrófica Multifocal – A gastrite multifocal está associada à bactéria Helicobacter pylori, e o diagnóstico é feito pela constatação do infiltrado inflamatório na mucosa antral e/ou na mucosa do corpo e a presença da bactéria, alterações estas acompanhadas ou não de lesões secundárias, como atrofia glandular e metaplasia intestinal.

Gastrite Atrófica do Corpo – A gastrite atrófica do corpo, não dependente da presença da bactéria. O diagnóstico é feito pela presença de atrofia das glândulas especializadas do corpo gástrico (frequentemente substituídas por glândulas mucosas e glândulas tipo intestinais), associada ao infiltrado inflamatório de intensidade variável e à mucosa antral preservada.

Clínica

A gastrite atrófica representa o estágio final da gastrite crônica, tanto infecciosas (bactéria Helicobacter pylori), quanto auto-imunes. Em ambos os casos, as manifestações clínicas são os da gastrite crônica. Nos casos de gastrite atrófica por gastrite auto-imune a anemia perniciosa, chama a atenção e está relacionada com a deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina), que não é absorvida de forma adequada devido a deficiência do fator intrinseco consequente à atrofia das células parietais gástrica. A doença tem início insidioso e progride lentamente. Deficiência da cobalamina afeta os sistemas hematológico, gastrointestinal, e neurológicos.

Veja mais – Fisiologia do estômago

Evolução

Na evolução da atrofia gástrica nessas duas condições inflamatórias do estômago envolve diferentes consequências clínicas e fisiopatológicas. A gastrite atrófica multifocal não apresenta consequências fisiopatológicas relevantes, entretanto, uma parcela importante desses pacientes costuma evoluir para câncer gástrico. Já os pacientes com gastrite atrófica do corpo desenvolvem, nas fases mais tardias da doença, acloridria e anemia e tornam-se predisponentes ao desenvolvimento do carcinoide gástrico.

 

Referências:

Eshmuratov, A. et al. The correlation of endoscopic and histologial diagnosis of gastric atrophy. Dig Dis Sci,2010, v. 55:1364-75. 

Park, J Y. et al. Gastric lesions in patients with autoimmune metaplasic atrophic gastritis (AMAG) in a tertiary care setting. Am J Surg Pathol, 2010,v. 34(11): 1591-8.

Moreira, LF; Barbosa, A J A. Ghrelin and preproghrelin immunoreactive cells in atrophic body gastritis. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, 2011,v. 47( 5): 549-54.

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