Dispepsia

Entendendo os sintomas dispépticos de origem psíquica

Náusea é a sensação de mal-estar e desconforto no estômago superior e na cabeça com uma vontade de vomitar. Um ataque de náusea é conhecido como um enjoo.

Os sintomas da dispepsia estão relacionados com alterações da motricidade, secreção, tensão das paredes e do interior do estômago, vias biliares e condutos pancreáticos.

Náusea muitas vezes é indicativa de uma condição subjacente noutras partes do corpo, fora do aparelho digestório. Um bom exemplo é a vertigem “Laberintite”, que é devido a uma confusão entre a percepção de movimento e movimento real. A náusea pode ser um problema durante alguns esquemas de quimioterapia e após uma anestesia geral. Náusea também é um sintoma comum de gravidez, em que ele é chamado de “doença de manhã”. Náusea leve experiente durante a gravidez pode ser normal e não deve ser considerada uma causa imediata para alarme. Estudo recente, utilizando náuseas induzidas e estudadas por exame de ressonância magnética, constatou aumento de atividade na amígdala cerebral e no locus coeruleus. Como estas regiões cerebrais estão envolvida com aversão e alarme, é facil entender que estados de estresse podem levar a este desconforto.

Nas alterações motoras do estômago pode ocorrer quadros hipercinéticos ou hipocinéticos. Nos quadros hipercinéticos há aumento da tensão intramural o estômago e o paciente sente predominantemente dores na região epigástrica. Estes quadros são acompanhados de hipersecreção, o que provoca a sensação de queimação no estômago, acidez com azia e refluxo gastroesofágico. Este quadro gástrico produz aumento do apetite. Nos quadros hipocinéticos existe uma diminuição do produtos estomacais, sensação de peso no estômago, empaxamento pós-prandial (plenitude gástrica), sensação de digestão difícil, flatulência e constipação intestinal.

Apesar dos aspectos psicológicos indicarem a origem psíquica da dispepsia, onde a labilidade emocional e a personalidade neurótica (ansiedade, fobias, depressão, nojo, raiva) chamam a atenção, deve-se, sempre, excluir as possíveis causas orgânicas da dispepsia.

O controle do quadro psicológico melhora os sintomas dispépticos.

Obesidade – Síndrome do Comer Noturno

Stunkar, na década de 1950 descreveu um transtorno alimentar-comportamental caracterizado por três componentes principais: pouco apetite de manhã, comer excessivamente à tardinha ou à noite e insônia. Stunkard observou também que a Síndrome do Comer Noturno tendia a ser desencadeada pelo estresse e que seus sintomas diminuíam quando o estresse era aliviado.

Em estudos posteriores e muito detalhados (Birketvedt et al, 1999) mostraram que a Síndrome do Comer Noturno aparece em 10% das pessoas que se tratam de obesidade e em 27% daquelas submetidas à cirurgia para obesidade.

Os episódios compulsivos de comer (Binge Eating) aparecem apenas na Compulsão Alimentar Periódica e não na Síndrome do Comer Noturno. Estes episódios de Binge Eating não são motivados apenas uma fome fisicamente determinada, mas por um impulso irrefreável de ingerir comida em grande quantidade. Pode se comer tudo que estiver disponível, durante esses episódios, mesmo sem tomar o paladar como critério, ou seja, são ingeridas comidas frias, alimentos doces misturados com salgados, alimentos vencidos, e assim por diante. O que interessa mesmo é a quantidade.

A Síndrome do Comer Noturno, por sua vez, se manifesta por comer excessivamente à tardinha ou à noite, mas não compulsivamente, apenas por aumento da vontade de comer. Entre as pessoas que sofrem de Compulsão Alimentar Periódica, 15% delas tem, concomitantemente, a Síndrome do Comer Noturno (Dobrow, 2002).

Um dado interessante na Síndrome do Comer Noturno é que, em média, esses pacientes consumem 56% de toda sua ingestão calórica diária no período noturno, entre as 22 e 6 horas, ao passo que a população geral consume aproximadamente apenas 15% da ingestão calórica diária nesse período.

Uma das características da Síndrome do Comer Noturno é sua associação com a obesidade, depressão, baixa auto-estima e diminuição da fome diurna. Os pacientes obesos com Síndrome do Comer Noturno têm menos êxito nos programas de redução de peso do que pacientes obesos sem a Síndrome do Comer Noturno.

 Tratamento

A etiologia da TCAP ainda não foi9 esclarecida, mas se supõe que as crises de compulsão alimentar ocorram por surtos, o que as colocaria próximo das crises epilépticas. Assim, o uso do anticonvulsivante topiramato tem sido o medicamento de escolha para o controle das crises de TCAP. O uso de antidepressivo pode ser usado concomitante, pois muitos pacientes com TCAP, também apresentaram quadro de depressão no passado.

Referências

Borges MBF, Jorge MR. Evolução histórica do conceito de compulsão alimentar. Psiq Prat Med 2000;33(4):113-8.

Gofin J, Abramson JH, Kark JD, Epstein L. The prevalence of obesity and its changes over time in middle-aged and elderly men and women in Jerusalem. Int J Obes 1996;20:260-6.

Euronut SENECA investigators. Nutritional status: anthropometry. Eur J Clin Nutr 1991;45(45s3):31-42.

Chaimowicz F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperas do século XXI: problemas, projeções e alternativas. Revista de Saúde Pública. Abr.1997;31(2):184-200. [on line]

Overweigh and Obesity – Centers for Desease Control and Prevention – EUA [on line]

Obesidade -Transtorno compulsivo alimentar periódico (TCAP)

O Transtorno baseia-se na presença de compulsão alimentar com subseqüente angústia devido à ausência de comportamentos regulares voltados para eliminação do excesso alimentar. A compulsão alimentar é definida atualmente como: ingestão, em um período limitado de tempo, de uma quantidade de alimentos definitivamente maior do que a maioria das pessoas consumiria num período similar, sob circunstâncias similares, com sentimento de falta de controle sobre o consumo alimentar durante o episódio. O TCAP foi descrito a partir de observações de pacientes obesos, porém, apesar de bastante freqüente nesse grupo, também acomete indivíduos de peso normal.

Diagnóstico

O critério de diagnóstico para TCAP proposto pelo DSM-IV requer a presença de:

a. Episódios recorrentes de compulsão alimentar.

Um episódio de compulsão alimentar é caracterizado por ambos os seguintes critérios:
1. ingestão, em um período limitado de tempo (por exemplo, dentro de um período de duas horas), de uma quantidade de alimentos definitivamente maior do que a maioria das pessoas consumiria em um período similar, sob circunstâncias similares;
2. um sentimento de falta de controle sobre o episódio (por exemplo, um sentimento de não conseguir parar ou controlar o que ou quanto se come).

b. Os episódios de compulsão alimentar estão associados a três (ou mais) dos seguintes critérios:

1. comer muito e mais rapidamente do que o normal;
2. comer até sentir-se incomodamente repleto;
3. comer grandes quantidades de alimentos, quando não está fisicamente faminto;
4. comer sozinho por embaraço devido à quantidade de alimentos que consome;
5. sentir repulsa por si mesmo, depressão ou demasiada culpa após comer excessivamente.

c. Acentuada angústia relativa à compulsão alimentar.

d. A compulsão alimentar ocorre, pelo menos, dois dias por semana, durante seis meses.

e. A compulsão alimentar não está associada ao uso regular de comportamentos compensatórios inadequados. por exemplo, purgação, jejuns e exercícios excessivos, nem ocorre durante o curso de anorexia nervosa ou bulimia nervosa.

 Tratamento

 A etiologia da TCAP ainda não foi esclarecida, mas se supõe que as crises de compulsão alimentar ocorram por surtos, o que as colocaria próximo das crises epilépticas. Assim, o uso do anticonvulsivante topiramato tem sido o medicamento de escolha para o controle das crises de TCAP. O uso de antidepressivo pode ser usado concomitante, pois muitos pacientes com TCAP, também apresentaram quadro de depressão no passado.

Referências

Borges MBF, Jorge MR. Evolução histórica do conceito de compulsão alimentar. Psiq Prat Med 2000;33(4):113-8.

Gofin J, Abramson JH, Kark JD, Epstein L. The prevalence of obesity and its changes over time in middle-aged and elderly men and women in Jerusalem. Int J Obes 1996;20:260-6.

Euronut SENECA investigators. Nutritional status: anthropometry. Eur J Clin Nutr 1991;45(45s3):31-42.

 Chaimowicz F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperas do século XXI: problemas, projeções e alternativas. Revista de Saúde Pública. Abr.1997;31(2):184-200. [on line]

Overweigh and Obesity – Centers for Desease Control and Prevention – EUA [on line]

A Hospedeira – Entre a ficção e a realidade

Ficção

No filme “A Hospedeira”,  seres alienígenas conhecidos como almas, que ocupam corpos humanos como se fossem parasitas. Pregando uma sociedade baseada na paz, as almas perseguem os poucos humanos que ainda não foram dominados. Um deles é Melanie Stryder (Saoirse Ronan), passa a ser dominada por uma alma chamada Peregrina, que tem por missão vasculhar suas memórias para encontrar rastros de outros humanos. Entretanto, a consciência de Melanie ainda está viva dentro do corpo, o que faz com que Peregrina tenha que lidar com ela constantemente. Com o tempo, a alma fica cada vez mais fascinada com a vida e os sentimentos que Melanie tinha e passa a protegê-la de Buscadora (Diane Kruger), que deseja capturar seus amigos humanos o quanto antes.

A realidade

A lesão traumática da área do giro fusiforme ou sua conexão com as amígdalas (área emocional do sistema límbico) produz uma alteração neurológica denominada de prosopagnosia. O mesmo podendo ocorrer em pacientes com distúrbios psiquíatricos como esquisofrenia.

Prosopagnosia – A prosopagnosia é um déficit neurológico caracterizado pela inabilidade de reconhecer faces, embora a função intelectual e o processamento visual estejam intactos. As lesões na área do giro fusiforme da face,  provocadas por um ferimento na cabeça é que estão associadas com prosopagnosia. Estudos recentes relatam casos onde a prosopagnosia ocorre com pouco ou nenhum comprometimento no reconhecimento visual de outros tipos de estímulos. As pessoas que sofrem de prosopagnosia reconhecem a voz do familiar, mas não reconhece o rosto e acha que alguém ou algo está ocupando o corpo do familiar. Age agressivamente, julgando que está ocorrendo um “dublê de corpo” como nos filmes de ficção científica.

Ilusão de Capgras é um distúrbio psiquiátrico raro em que o paciente acredita que seus amigos ou familiares não são quem eles dizem que são (prosopagnosia). Segundo quem sofre do distúrbio, as pessoas reais foram substituídas por impostores mal-intencionados. Joseph Capgras, o psiquiatra francês que primeiro escreveu sobre a ilusão, em 1923, depois de tratar uma mulher que se convenceu de que o marido e os outros que ela conhecia eram realmente dublês de corpo.

Veja mais

Um gene para a depressão e ansiedade

Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT)

 Em algum momento da vida todos nós experimentamos momentos de estresse e infelicidade. Para a maioria das pessoas, os episódios desagradáveis ​​são transitórios, mas para outros que estão associados com o desenvolvimento de condições tais como depressão, ansiedade e distúrbio de stress pós-traumático. Um dos principais desafios para os cientistas é tentar entender porque apenas algumas pessoas desenvolvem esses transtornos, e outras não.

Componentes genéticos

É bem estabelecido que muitas condições psiquiátricas possuem um componente genético, e que as condições ambientais influenciarão esses genes. Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é um excelente exemplo disso, onde as pessoas portadores de genes que aumentam a probabilidade de desenvolver transtorno de estresse pós-traumático ainda terá de experimentar um estresse significativo antes de a doença se desenvolve.

Pesquisas recentes identificaram um gene, presente em todas pessoas, intitulado FKBP5, e, como quase todos os genes, as variantes sutis de FKBP5 ocorrer em algumas pessoas. Essas variações, chamado SNPs (single nucleotide polymorphisms) pode causar mudanças na forma e nas funções desse gene. Uma série de estudos recentes têm demonstrado que algumas variantes de FKBP5 estão associados a alterações na resposta normal do corpo ao estresse, e talvez o mais intrigante, aumentaram as respostas ao tratamento antidepressivo.

Grady Trauma Project

Grande parte das informações sobre a genética da FKBP5 veio do Grady Trauma Project, um projecto em curso na Emory University, em Atlanta, GA. O projeto tem como objetivo identificar os fatores genéticos e ambientais que contribuem para o desenvolvimento do transtorno de estresse pós-traumático. Assim, pesquisadores da Emory University, liderada por Kerry Ressler MD Ph.D, identificaram quatro variantes do gene FKBP5 que são mais comumente encontradas em pessoas que sofrem de transtorno de estresse pós-traumático. Muitos fatores infelizes contribui para o desenvolvimento do transtorno de estresse pós-traumático. Um histórico de abuso de criança parece ser um dos mais significativos. É importante ressaltar que as variantes genéticas de FKBP5 são encontradas em pacientes com TEPT com um histórico de abuso de crianças, mas não TEPT pacientes que não têm um histórico de abuso de crianças, o que sugere uma interação gene-ambiente durante a infância que pode prever o desenvolvimento do transtorno de estresse pós-traumático .

Gene FKBP5 e o estresse

Em resposta ao estresse, o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (eixo HPA) produz um hormônio, o cortisol, que é peça fundamental para muitas das respostas biológicas do organismo. Alguns estudos sugerem que o eixo HPA é hiperativo em que sofre de TEPT. O mais interessante, alguns estudos prospectivos sugerem que este aumento da reatividade ao estresse pode existir antes, e, portanto, potencialmente explicar o desenvolvimento do TEPT.

 Como estas variações do FKBP5 afetam sua função e seu papel no sistema de detecção de estresse ainda está sendo trabalhado, mas um tema comum é que a resposta hormonal ao estresse é diferente em pessoas que apresentem variantes do gene FKBP5. Indo mais fundo em alguns desses estudos fornece uma visão significativa da influência ambiental sobre genes de doenças psicológicas.

Novas pesquisas

FKBP5 é apenas uma pequena parte das histórias de depressão, ansiedade e transtorno de estresse pós-traumático, mas é importante porque claramente interage com as condições ambientais. Este tema da natureza-criação interações é algo que espera-se tornar mais proeminente na pesquisa genética ao longo dos próximos anos. Além de identificar o risco genético, essa pesquisa também irá identificar caminhos moleculares que podem ser alvo de desenvolvimento de medicamentos.