Arquivo de Pneumologia geriátrica





03 - fev

Pneumopatia eosinofílica aguda – Infiltrado pulmonar eosinofílico

Categoria(s): Infectologia, Inflamação, Pneumologia geriátrica, Programa de saúde pública

Pneumopatia eosinofílica aguda – Infiltrado pulmonar eosinofílico

 

A pneumonia eosinofílica aguda (PEA) é caracterizada por uma insuficiência respiratória aguda*, febre, infiltrado pulmonar difuso e eosinofilia intensa demonstrada no lavado broncoalveolar (LBA) e/ou no tecido pulmonar. A histologia mostra uma infiltração de eosinófilos e edema nos espaços alveolares e no interstício, incluindo os septos interlobulares. Imunologicamente há uma liberação de citocinas quimiotáticas de eosinófilos nos tecidos pulmonares, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), interleucinas – IL-3, IL-5 e IL-1B, que se acumulam e são demonstradas no LBA, sem aumento no sangue periférico.

* Insuficiência Respiratória Aguda (IRA) – A insuficiência respiratória aguda pode ser definida como a condição clínica na qual o sistema respiratório não consegue manter a troca dos gases oxigênio e gás carbônico dentro dos limites da normalidade, para determinada demanda metabólica. Pacientes com IRA, habitualmente, queixam-se de dispnéia (falta de ar) e apresentam elevações das freqüências respiratória e cardíaca, cianose (lábios e extremidades dos dedos azuladas). A medida que a hipoxemia (baixa de oxigênio do sangue) acentua-se, manifestações neurológicas, tais como diminuição da função cognitiva, deterioração da capacidade de julgamento, agressividade, incoordenação motora.

Na investigação das causas das pneumopatias eosinofílicas devem-se serem considerados incluem a exposição a certos parasitas em regiões endêmicas, produtos tóxicos inalados, medicamentos e drogas ilícitas, assim como história de asma e atopia. Atualmente, causa mais importante de eosinofilia pulmonar são os medicamentos, onde no passado predominavam as verminose com ciclo pulmonar com o ascaris e o ancilostoma. A lista de fármacos que causam infiltrado pulmonar eosinofílico é bem extensa, chamando atenção os seguintes: ácido acetilsalicílico, amiodarona, bleomicina, carbamazepina, captopril, fenitoína, hidroclorotiazida, mesalazina, minociclina, nitrofurantoína, penicilamina, sulfassalazina e sulfonamidas. Entre os mais importantes, estão também o contraste iodado e as transfusões de sangue.

Uma grande lista de fármacos que causam infiltrado eosinofílico pulmonar encontra-se disponível no site  “The Drug-Induced Lung Diseases”[on line

 Eosinofilia tropical

A eosinofilia tropical acomete usualmente pessoas que vivem nos trópicos, especialmente no Sudeste Asiático, Ásia, Índia e certas partes da China e da África e também na América do Sul. Quando da visita a estes locais deve-se ficar atento a certas contaminações e exposições, como ao se ingerir crustáceos mal cozidos (paragonimiase) ou carne crua (echinococose), assim como o contato com águas contaminadas (esquistossomose) e com animais domésticos, como cães e gatos (toxocaríase). Como a infecção pela filária não é tão eficiente, a exposição geralmente requer um tempo de residência na área por meses ou anos, e não apenas uma visita de poucos dias ou semanas.

Pneumonia Eosinofílica Aguda (PEA)

A pneumonia eosinofílica aguda (PEA) pode estar relacionada com a inalação de algum fator novo, como o início do hábito tabágico, com a limpeza de tanques de gasolina ou de chaminés ou com a exposição maciça a poeiras ou à fumaça, como no caso dos ataques ao World Trade Center.

Associação com a asma

Certas síndromes eosinofílicas têm a asma como pré-requisito, tais como a aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) e a síndrome de Churg-Strauss (SCS). A asma ainda é encontrada em 50-60% dos pacientes com pneumonia eosinofílica crônica (PEC) e pode surgir em pacientes infectados com nematódeos e que nunca haviam tido asma anteriormente.

Pneumonia Eosinofílica Crônica (PEC) – A pneumonia eosinofílica crônica (PEC) é uma entidade clínica rara, que se caracteriza por infiltração alveolar e intersticial eosinofílica, com incidência maior no sexo feminino, de causa desconhecida.

Surtos epidêmicos de eosinofilia pulmonar

Uma epidemia de eosinofilia pulmonar ocorreu em 1981 com a síndrome do óleo tóxico espanhol, contaminado com derivados de anilina*, e que afetou cerca de 20.000 pessoas na Espanha.  A fase aguda era caracterizada por eosinofilia, infiltrado pulmonar e mialgia. A segunda epidemia foi relatada no Novo México (EUA) em 1989 envolvendo o L-triptofano, com mais de 1.400 casos.

*Anilina – A anilina é um corante amplamente usado nos produtos da vida moderna. É obtido através da redução do nitrobenzeno, e é utilizada para colorir sapatos  e como adtivo artificial em comidas, sabões, sabonetes e perfumes devido ao aroma de amêndoa amargas. Os agentes corantes, tinturas de cabelo, dentifícios e colutórios são geralmente compostos com a anilina.

Tratamento

O tratamento visa combater o agente etiológico causal. Na fase aguda há necessidade de internação em centro de terapia intensiva com monitorização da oximetria de pulso (medida do nível de oxigênio sanguíneo), e quando este está muito baixo colocar em respiração assistida. O uso de corticosteroides costuma levar a uma melhora dramática dos sintomas, em 24-48 h, com sensação de bem-estar, volta do apetite, melhora da dispneia, da sibilância e da tosse. A melhora radiológica geralmente acontece em até 10 dias. Porém, o tratamento deve persistir por até 6 semanas.

Referências:

Hetzel JL. Eosinofilias pulmonares. In: Corrêa da Silva LC, ed. Condutas em pneumologia. Rio de Janeiro: Editora Revinter, 2001;972-80.

Allen J. Acute eosinophilic pneumonia. Semin Respir Crit Care Med. 2006;27(2):142-7.

Wechsler ME. Pulmonary eosinophilic syndromes. Immunol Allergy Clin North Am. 2007;27(3):477-92.

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02 - fev

Asma – Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA)

Categoria(s): Fisioterapia, Infectologia, Pneumologia geriátrica

Asma – Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA)


Aspergillus sp. é um fungo residente do solo, cujos esporos, de 2-3 μm, quando inalados, são transformados no muco das vias aéreas em hifas de 7-10 μm, septadas, com ramificações em 45°. O fungo, é extremamente comum, podendo ser inalado e eliminado no escarro sem ter provocado doença. Como cerca de 25% dos asmáticos já foram sensibilizados por Aspergillus sp., a predisposição a desenvolver ABPA parece estar relacionada com fatores genéticos, como certas mutações nos antígenos DR2 de leucócitos, que tornam os indivíduos mais suscetíveis.

Assim, a aspergilose broncopulmonar alérgica ABPA só diagnósticada quando o paciente asmático apresenta eosinofilia e de alterações radiológicas sugestivas, como bronquiectasias centrais ou infiltrados pulmonares. O pico de incidência da doença ocorre aos 30 anos de idade, e a asma geralmente tem pelo menos 10 anos de duração. A história de eliminar rolhas de escarro amarronzado, em moldes brônquicos, é sugestiva.

Diagnóstico

Os critérios diagnósticos considerados como essenciais são: asma com bronquiectasia central ou infiltrados pulmonares, teste cutâneo positivo para Aspergillus sp., dosagem de IgE total superior a 1.000 U/L e IgE ou IgG contra Aspergillus sp. no sangue.

Teste cutâneo – Aproximadamente 25% dos asmáticos reagem positivamente ao teste cutâneo imediato contra Aspergillus sp., ­indicando sensibilização, mas não ABPA. Dentre os indivíduos positivos na reação cutânea, apenas 5% preenchem os critérios para ABPA, ou seja, menos de 2% do número total de asmáticos.

Resposta imunológica

Muitos dos alérgenos que compõem as hifas são proteínas com atividade enzimática capazes de lesar o epitélio e permitir o contato de hifas com os folículos linfoides, favorecendo o estímulo de células Th2 (Células T-Help), o que resulta em maior concentração de IgE e IgG e que promovem a maturação e a ativação de eosinófilos. O dano epitelial pelas proteases irá estimular a imunidade inata, com produção de IL-8, IL-6 e metaloproteinase-9, bem como o recrutamento de neutrófilos.

As reações do tecido pulmonar à infecção pelo fungo são muitas e variadas, como: bronquiectasia, pneumonia eosinofílica, bronquiolite obliterante, granulomatose broncocêntrica, vasculite e microabscessos eosinofílicos. Esta lesões podem ocorrer simultaneamente no mesmo paciente.

 Fases da doença

A ABPA pode passar por quatro etapas diferentes segundo a atividade da doença:

  1. Fase de remissão, caracterizada por asma controlada, ausência de novo infiltrado e nível de IgE normal ou pouco elevado em paciente sem uso de corticosteroide oral por pelo menos 6 meses.
  2. Fase de exacerbação pode ser definida quando houver elevações de IgE total em duas vezes o valor basal, mesmo na ausência de piora clínica ou radiológica.
  3. Fase córtico-dependente é caracterizada por infiltrados e elevações do nível de IgE devido a exacerbações recorrentes ou asma só controlada com corticosteroides orais.
  4. Fase fibrótica é irreversível, com “falta de ar” constante, bronquiectasia extensa com fibrose e obstrução crônica ao fluxo aéreo, predominantemente fixa. Nessa fase, existe pouca resposta aos corticosteroides orais.

Tratamento

O tratamento com corticosteroides orais é guiado e monitorado através do diagnóstico clínico de asma, infiltrados radiológicos, função pulmonar e níveis de IgE. A quantificação de IgE deve ser repetida a cada 6-8 semanas, tempo necessário para que haja uma redução nos níveis anteriores.

Permanecem dúvidas quanto ao grupo de pacientes com ABPA que se beneficiaria com o uso de anti-fungicos (itraconazol), assim como em relação à dose a ser utilizada e por quanto tempo.

Referências:

Wardlaw A, Geddes DM. Allergic bronchopulmonary aspergillosis: a review. J R Soc Med. 1992;85(12):747-51. 35.

Bateman ED. A new look at the natural history of Aspergillus hypersensitivity in asthmatics. Respir Med. 1994;88(5):325-7. 36.

Greenberger PA. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. J Allergy Clin Immunol. 2002;110(5):685-92. 37.

Tillie-Leblond I, Tonnel AB. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Allergy. 2005;60(8):1004-13. 38.

Gibson PG. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Semin Respir Crit Care Med. 2006;27(2):185-91

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22 - jan

Insônia/Ronco – CPAP (Continuous positive airway pressure) Aparelho com Pressão Positiva

Categoria(s): Enfermagem, Fisioterapia, Fonoaudiologia, Neurologia geriátrica, Pneumologia geriátrica

Insônia/Ronco – Aparelho com Pressão Positiva

CPAP (Continuous positive airway pressure)

 

Aparelho com Pressão Positiva (CPAP)

A via aérea é susceptível ao colapso e o tratamento com pressão positiva alcança sucesso na grande maioria dos pacientes e tem sido a primeira escolha de tratamento. Os estudos pioneiros com ventilação mecânica não invasiva surgiram em 1930 para tratamento de Edema Agudo Pulmonar (Americam Toracic Society, 1994).

O emprego da pressão positiva contínua aplicada por intermédio da mascara nasal para o tratamento da Apnéia do Sono foi descrita por Sullivam et al, 1981. Com isto surgiu uma perspectiva concreta para o tratamento, sendo hoje o CPAP, a modalidade de escolha no tratamento.

O CPAP nasal consiste num método não invasivo de aplicação de pressão positiva contínua nas vias aéreas superiores, gerando um fluxo aéreo de 40 a 60 l/min através de um tubo que alimenta a máscara nasal ou tiras elásticas fixadoras. Uma vez aplicado a pressão positiva às vias aéreas superiores, cria-se um coxim pneumático que desloca o palato mole em direção à base da língua e dilata a área de secção de toda a faringe. A resposta é rápida, o sono se consolida e muitas vezes aumenta a proporção dos estágios 3 e 4 do sono NREM nos primeiros dias de uso.

As alterações causadas pela privação crônica do sono tendem a se reverter com o emprego desta terapêutica em pacientes com Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono – SAHOS.

Tem sido observado que a maior parte dos episódios de apnéia obstrutiva ocorre na fase REM do sono e como a fluoxetina causa uma redução desta fase, alguns médicos indicam seu uso para diminuir os episódios de apnéia durante o sono.

 

O tratamento está indicado:
– Pacientes com SAHOS moderada e grave;
– Pacientes com sonolência excessiva diurna em consequência da SAHOS.
– SAHOs leve o tratamento é opcional e pode corrigir o ronco primário, a síndrome da restrição das vias aéreas superiores (SRVAS), hipertensão arterial sistêmica e comorbidades cardiovasculares agravadas pela SAHOS.

Efeitos adversos:Os efeitos adveros são de simples resolução como:
– Ressecamento e congestão nasal, epistaxe;
– Abrasão na pele,pelo uso da máscara, conjuntivite por vazamento, rash cutâneo;
– Pelo fluxo de ar, causar um desconforto torácico, aerofagia, claustrofobia, pneumotórax (raro).

Os aparelhos de pressão positiva em via aérea com redução de pressão expiratória, não têm demonstrado melhora nos níveis de adesão em comparação com os convencionais.

Uma nova geração de aparelhos – Os aparelhos de pressão regulável (APAP), o CPAP inteligente, e os de pressão inspiratória e expiratória tem como grande vantagem, a precisão dos sensores que reconhecem os fenômenos respiratórios e os corrigem mediante análise das curvas de fluxo inspiratório, mas estudos ainda estão sendo realizados a respeito de sua adesão e eficiência a longo prazo.

Referências:

Tufik, S. Medicina e Biologia do Sono; Instituto do sono SP:cap.20-26; pag.240-305: ed. Manole, 2008

I CONSENSO BRASILEIRO DE RONCO E APNEIA DO SONO,2000. In:Sociedade Brasileira do Sono.[on line]

Alfredo, C. Neto, L. T. Consulta Geib; Sono e Envelhecimento. Ver. Psiquiatria. RS, 25(3):453-465, set/dez.2003

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28 - dez

Câncer de Pulmão – Broncoscopia nos carcinomas broncogênicos

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Pneumologia geriátrica

Câncer de Pulmão – Broncoscopia nos carcinomas broncogênicos

Mais de 90% dos cânceres de pulmão iniciam nos brônquios (as grandes vias aéreas que levam ar aos pulmões). Este câncer é denominado carcinoma broncogênico. Os tipos histológicos são: o carcinoma epidermóide, o carcinoma de células pequenas (oat cells = células em aveia) e o adenocarcinoma. O carcinoma de células alveolares origina-se nos alvéolos pulmonares é um tipo de carcinoma broncogênico de crescimento insidioso, que surge nas paredes das vias aéreas distais e se dissemina utilizando o septo alveolar como um estroma, preservando a arquitetura pulmonar. Embora esse tipo de câncer possa ser um tumor único, ele comumente ocorre simultaneamente em mais de uma área do pulmão. E manifestam-se inicialmente na forma de tosse, perda de peso, dor torácica e dispnéia.

  • Síndromes Paraneoplásicas – Alguns cânceres de pulmão produzem efeitos à distância como, por exemplo, distúrbios metabólicos, nervosos e musculares (síndromes paraneoplásicas). Essas síndromes não têm relação com o tamanho ou com a localização do câncer de pulmão. Além disso, elas não indicam necessariamente que o câncer disseminou-se além do tórax. Na verdade, elas são causadas por substâncias secretadas pelo câncer. Esses sintomas podem ser o primeiro sinal de câncer ou a primeira indicação de que o câncer retornou após o tratamento. Um exemplo de síndrome paraneoplásica é a Síndrome Miastenica de Eaton-Lambert, a qual é caracterizada por uma fraqueza muscular profunda. Um outro exemplo é a fraqueza muscular e a dor causadas pela inflamação (polimiosite), as quais podem ser acompanhadas por uma inflamação cutânea (dermatomiosite).

A radiologia tem exercido papel fundamental no diagnóstico precoce deste tipo de tumor, observado na maior parte das vezes em exames de rotina na maior parte das vezes sob as formas de nódulo solitário, multinodular difusa e áreas de consolidação no parênquima pulmonar. A tomografia computadorizada de alta resolução permite um estudo mais detalhado do parênquima pulmonar, avaliando com melhor definição os aspectos encontrados nas radiografias do tórax e nas tomografias computadorizadas convencionais. Sempre que se detecta uma imagem radiológica suspeita, sobretudo nos grupos de risco (tabagistas crônicos ativos ou passivos) indica-se a broncoscopia para afirmação diagnóstica. Pois a maior chance de cura está no diagnóstico precoce e na prevenção, ou seja, os fumantes filhos de pais que tiveram algum tipo de câncer, especialmente do pulmão, devem ser submetidos a este exame.

Fatores causais – O tabagismo é a causa principal de aproximadamente 90% dos casos de câncer de pulmão em homens e de cerca de 70% em mulheres. O câncer de pulmão tornou-se mais comum em mulheres devido ao aumento do número de mulheres tabagistas. Quanto mais cigarros o indivíduo fumar, maior será o risco de apresentar um câncer de pulmão. Uma pequena porcentagem de cânceres de pulmão (aproximadamente 10 a 15% para os homens e 5% para as mulheres) é causada por substâncias que se encontram ou que são aspiradas no local de trabalho, como asbesto, arsênico, cromo, níquel, éter clorometílico, gás mostarda e emissões dos fornos de coque. Ocasionalmente, os cânceres de pulmão, especialmente o adenocarcinoma e o carcinoma das células alveolares, ocorrem em indivíduos cujos pulmões apresentam cicatrizes decorrentes de outras doenças pulmonares, como a tuberculose.

Broncoscopia – Broncoscopia é o exame endoscópico (figura acima) das vias respiratórias que permite a visualização  da cavidade nasal, da faringe, da laringe, das cordas vocais, da traqueia e da árvore brônquica. Este exame é de grande utilidade no diagnóstico de doenças infecciosas, como principalmente tuberculose, doenças causadas por fungos, como blastomicose e cânceres como a imagem.

O exame é feito com sedação e, dependendo do caso, com anestesia geral. O médico  introduz o aparelho pelas fossas nasais ou pela boca até nos bronquios de pequeno calibre, visualizando as lesões e colhendo material para estudo, citologia das células das áreas bronquicas suspeitas ou biópsia da lesão.

 Veja – Análise do lavado brônquico

Referências:

Lee KS, Kim Y, Han J, Ko EJ, Park CK, Primack SL. Bronchioloalveolar carcinoma: clinical, histopathologic, and radiologic findings. Radiographics 1997;17:1345-57.

Epstein DM. Bronchioloalveolar carcinoma. Semin Roentgenol 1990;25:105-11.

Barkley JE, Green MR. Bronchioloalveolar carcinoma. J Clin Oncol 1996;14:2377-86.

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27 - dez

Câncer de Pulmão – Aumento da incidência nas mulheres

Categoria(s): Biologia, Câncer - Oncogeriatria, Demografia, Gerontologia, Pneumologia geriátrica, Programa de saúde pública

Câncer de Pulmão – Aumento da incidência nas mulheres

O câncer de pulmão, apesar de não ser o mais prevalente, é o mais letal de todos os tipos de câncer em todo o mundo. A sobrevida média global em 5 anos é de cerca de 15%, sendo que apenas os casos diagnosticados precocemente (Estádio I e II) têm sobrevida superior a 50%. No Brasil, são diagnosticados mais de 25 mil casos por ano; entretanto, é possível que exista um grande número de pacientes que permanecem sem o diagnóstico. Isto é aparente quando verificamos prevalência bem mais elevada de casos nos estados do sul e sudeste (> 30/100.000 habs) em comparação em comparação com os estados do norte e nordeste (<10 /100.000 habs), apesar de índices de tabagismo pouco diferentes nas capitais, segundo números do INCA.

Desde a primeira relação estabelecida entre consumo de cigarros e câncer de pulmão no início da década de 1950, os estudos epidemiológicos têm continuamente identificado novas localizações de câncer com vinculações causais com o uso do tabaco, que hoje existem ais de 20 diferentes tipos de tumor. Mesmo os não fumantes expostos à fumaça do tabaco nos ambientes que vivenciam no dia a dia estão sob maior risco de desenvolverem câncer. Porém o câncer de pulmão continua sendo o mis significativo.

Dados recentes da OMS, estima-se que 250 milhões de mulheres em todo o mundo fumam diariamente.Entre 1950 e 2000, cerca de 10 milhões de mulheres morreram devido ao consumo de tabaco, e estima-se que, de 2002 a 2030, esse número chegará a 40 milhões. Assim, a Organização Mundial da Saúde (OMS) elegeu, em 2010, o tema “Gênero e tabaco com ênfase no marketing voltado para a mulher”, a ser debatido no Dia Mundial sem Tabaco, instituído pela OMS em 1987.

No Brasil, um inquérito realizado em 2006, evidenciou que os maiores índices de experimentação de cigarros entre as meninas com mais de 18 anos foram observados no sul do país e revelou que esses dados têm estreita relação de concordância com a prevalência de tabagismo entre os pais das jovens fumantes. Em 2009, um novo estudo que avaliou indivíduos com 15 anos de idade ou mais revelou que, do total de 24,6 milhões de tabagistas estimados (prevalência de 17,2%), 9,8 milhões (prevalência de 13,1%) eram mulheres, e 14,8 milhões (prevalência de 21,6%) eram homens, dados esses semelhantes aos encontrados em um levantamento realizado em grandes cidades brasileiras em 2008.

A tendência de aproximação cada vez maior das taxas de consumo tabágico entre homens e mulheres é influenciada pelo marketing agressivo da indústria do tabaco, com foco sobre a população feminina. Sua estratégia varia desde a veiculação de ideias de emancipação à transmissão de falsas imagens de vitalidade, elegância, sofisticação e modernidade.

Papel da nicotina

 A nicotina, entre as mais de 4.000 substâncias presentes na fumaça do cigarro, é o principal componente relacionado à dependência. Após ser inalada ou aspirada, atinge em segundos, através da circulação sanguínea, o sistema mesolímbico dopaminérgico e serotoninérgico, onde se liga a receptores nicotínicos colinérgicos cerebrais, sendo o α4β2 o mais abundante deles. A ação da nicotina nos receptores colinérgicos nicotínicos desencadeia a liberação de neurotransmissores, especialmente a dopamina, que produzem efeitos psicoativos prazerosos ou gratificantes. Assim, a nicotina induz a redução do stress e da ansiedade e permite ao fumante regular a excitação e o humor. Os níveis de nicotina no organismo são modulados pela taxa de metabolismo da nicotina, que ocorre no fígado, principalmente por meio da enzima CYP2A6.

Diferenças significativas, são observadas em relação às características da dependência nicotínica entre homens e mulheres. Diversos estudos sugerem que as mulheres têm maior dificuldade em parar de fumar do que os homens. O comportamento da mulher fumante é mais influenciado por condicionamentos relacionados ao humor e ao afeto negativo, enquanto os homens são mais condicionados pela resposta farmacológica, regulada pelo consumo de nicotina.

O gráfico mostra o aumento da incidência de câncer no pulmão nas mulheres e praticamente uma estabilidade nos homens. Alguns autores sugerem que fatores genéticos e bioquímicos estariam relacionados à maior suscetibilidade das mulheres em desenvolver câncer de pulmão: as mulheres apresentam uma maior expressão do receptor do peptídeo liberador de gastrina, presente em um gene no braço longo do cromossomo X, o qual tem sua expressão induzida após o uso da nicotina; elas apresentam uma maior variação genética do gene CYP2A6; são metabolizadoras rápidas de nicotina; e geram mais nitrosaminas específicas do tabaco. Assim, a classe médica deve insistir com veemência para diminuir o número de mulheres fumantes, passivas ou não, pois o câncer de pulmão é dos mais nefrasto de todos, e necessitamos reverter esta curva ascendente.

Referências:

WHO Report on the Global Tobacco Epidemic, 2009.[on line]

Cavalcante T. Experiencia brasileña con políticas de control del tabaquismo. Salud Pub México 2004; 46: 549-58.

Lombardi EMS; Prado GF; Santos UP; Fernandes FLA. O tabagismo e a mulher: riscos, impactos e desafios. J. bras. pneumol. vol.37 no.1 São Paulo Jan./Feb. 2011 [on line]

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