Interpretação clínica

• Homem branco de 48 anos é atendido no pronto socorro de um hospital geral com tosse seca e falta de ar  há 4 horas. O paciente que é tabagista de 1 maço de cigarro por dia, passou a sentir a falta de ar na madrugada. Nega problemas cardíacos.
• Ao exame físico, sem febre, frequência respiratória de 26 irpm, pressão arterial de 150/75 mmHg e frequência cardíaca de 100 bpm. Coração sem sopros ou bulhas anormais. Ausculta pulmonar com diminuição do murmúrio vesicular em ambas as bases, sem estertores. Não há turgência jugular. Presença de edema moderado nos tornozelos e pré-tibial, sinal de godet à digito pressão. Edema periorbital.
• Exames laboratoriais – Hematócrito de 47%; leucócitos de 9.000/µl;Plaquetas de 325.000/µl; glicemia de 88 mg/dl; uréia sérica de 24 mg/dl; creatinina sérica de 1,2 mg/dl; Colesterol de 432 mg/dl; albuminemia de 1,6g/dl; exame de urina com proteinúria significativa .
  
• Gasometria arterial com o paciente respirando ar ambiente = pH = 7,48; PCO2 = 28 mmHg; PO2 = 84 mmHg; Bicarbonato 26 mEq/l.
• Radiografia de tórax com atelectasia basal. Eletrocardiograma taquicardia sinusal.

Como entender esse caso?

O quadro clínico é de síndrome nefrótica com proteinúria (presença de proteina na urina), edema, hipoalbuminemia (albuminemia de 1,6g/dl) e hiperlipidemia (Colesterol de 432 mg/dl).  A dificuldade aguda de respirar em um paciente afebril com hipoxemia (PO2 = 84 mmHg); alcalose respiratória ( pH= 7,48) e sem infiltrado na radiografia torácica sugerem fortemente embolia pulmonar. Deve-se considerar que o trombo originário do êmbolo pode ter vindo de uma trombose da veia renal. Esse é o fato mais comum nos casos de síndrome nefrótica idiopática, onde o padrão geralmente é de nefropatia membranosa. Um exame ultrassonográfico com doppler das veias renais pode servir para o diagnóstico dessa suspeita clínica.

Síndrome nefrótica – A síndrome nefrótica é definida como concentração de albumina urinária acima de 3,0 gr/24h. acompanhada de hipoalbuminemia (baixa de albumina no sangue periférico), edema nefrótico e hiperlipemia. A hipoalbuminemia resula da perda de proteínas urinearia assim como catabolismo de albumina filtrada pelos túbulos proximais e da redistribuição de albumina pelo corpo. O edema nefrótico pode ocorrer por dois mecanismos diferentes: 1. proteinúria provoca a hipoabuminemia, assima pressão oncótica plasmática fica baixa e ocorre a depleção do volume intravascular (dentro dos vasos) com estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, causando retenção de sódio; ou 2. retenção primária do sódio renal em néfron distal. A hiperlipemia se expressa pelo aumento da lipoproteína de baixa densidade do colesterol (LDL colesterol).

O tratamento para o caso deve ser voltado para dagnóstico e controle de embolia pulmonar.

Veja mais sobre – Tromboembolísmo venoso

Referências:

Rabelink TJ, ZwagingaJJ, Koomans HA, Sixma JJ – Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int 1994;46:287-296.

Orth SR, Ritz E – The nephrotic syndrome. N Engl J Med. 1998;338:1202-1211.

Interpretação clínica

• Mulher de 43 anos, vai ao pronto socorro com queixas de mal estar geral, sem febre, com dores nas grandes articulações, prurido, inchaço nas pernas. Refere ter chegado de viagem de avião há 2 horas, após ter praticado pesca submarina no período da manhã por aproximadamente 2 horas, até a profundidade de aproximadamente 20 metros. Nega doenças e tem praticado exercícios regularmente.
• Exame físico pressão arterial de 120/85 mmHg, frequencia cardíaca de 110 bpm, frequencia respiratória de 24 cpm; edema nos tornozelos.

O que pode estar acontecendo com o paciente e como tratar?

A paciente pode estar sofrendo da doença da descompressão que ocorre após 30 a 60 minutos após um mergulho  e pode ser precipitada pelo vôo dentro de 12 horas após o mergulho. Os sintomas são os apresentados pela paciente, ou seja, dor articular, prurido, descoloração da pele, edema, mal-estar ou fagida. A doença da descompressão ocorre após a subida, quando o nitrogênio dissolvido forma bolhas no sangue. Isto pode causar obstrução vascular, lesão celular, compressão tissular e coagulação.

Nos casos graves pode ocorrer lesão da medula espinhal e provocar déficits motores ou sensoriais, paralisia da bexiga, incontinência fecal ou priapismo. O envolvimento cerebral causa cefaléia, confusão, convulsão, coma ou morte.

Tratamento – O tratamento inclui oxigênio suplementar, hidratação e recompressão (terapia hiperbárica). O nitrogênio é absorvido pelo sangue em função tanto da profundidade quanto do tempo de mergulho. Devemos lembrar que a pressão barométrica aumenta em 1 atmosfera para cada 10 metros (33 pés) de profundidade.

Obs – O mergulho está contra-indicado para que sofre de convulsões, diabetes mal controlado, obstrução irreversível das vias aéreas. O mergulhador com asma bem controlada pode mergulhar com segurança, mas deve tomar a medicação antes do mergulho, para prevenir o broncoespasmo e o barotrauma.

Referência:

Melamud Y, Shupak A, Bitterman H – Medical problems associated with underwater diving. N Engl J Med 1992;326:30-35.

Interpretação clínica

• Homem de 62 anos relata fadiga progressiva e falta de ar nos últimos seis meses. Nega doença infecciosa ou febre neste período. Sempre foi muito saudável, apesar de hipertenso controlado com diltiazem, aspirina e vitaminas. Nega tosse ou sibilos pulmonares. Ao exame fraqueza muscular generalizada e fasciculações na língua. Demais exame físico normal. Foi realizada a espirometria que mostrou padrão restritivo, com capacidade vital forçada (CVF) de 55% do valor previsto. Os achados radiográficos do tórax, eletrocardiograma e ecodopplercardiograma foram normais.

Como proceder no estudo da possível causa da dispnéia?

O dado semiológico de fasciculações na língua, aliadas a fadiga progressiva sugerem esclerose amiotrófica lateral. A eletromiografia e os estudos de condução nervosa podem fornecer evidência de degeneração do neurônio superior ou inferior, ou ambos.

As pressões respiratórias máximas documentariam a gravidade, mas não a causa da fraqueza muscular respiratória.

Como diagnóstico diferencial podemos pensar na síndrome de Lambert-Eaton, que está associada ao câncer de pulmão e pode mimetizar a miastenia gravis, a qual causa fraqueza, mas não fasciculações.

Veja – Neuropatia – Esclerose lateral amiotrófica

Referência:

Kaplan LM, Hollander D – Respiratoy dysfunction in amyotrophic lateral sclerosis. Clin Chest Med. 1994;15:675-681.

Interpretação clínica

• Mulher branca com 42 anos está internada com quadro penumônico na enfermaria geral há dois dias com queixa de tosse persistente nos últimos quatro meses. Ela era previamente saudável e seus sintomas iniciaram com uma pneumonia no lobo inferior direito (segmento Baso-lateral). Após sessão de antibioticoterapia os sintomas melhoraram. Um exame radiológico do tórax de controle realizado após seis semanas do início da pneumonia, mostrou clareamento parcial do infiltrado, com atelectasia adjacente.
  
• Após três meses do quadro pneumônico apresenta tosse sem outros sinais físicos, exceto perda de aproximadamente 5 kg de peso.
  
• A paciente casada, não bebe e não fuma, assim como nenhum dos familiares próximos e trabalha somente em casa, não estando exposta a agentes poluentes. Nega contatos com pessoas portadoras de doenças pulmonares, em especial tuberculose.
• Foi realizada novo exame radiológico de tórax durante esta internação que mostrou as mesma características da radiografia de controle feita anteriormente.

Como elucidar o diagnóstico?

A anormalidade radiológica persistente no local de uma pneumonia prévia, deve-se pensar em uma doença endobrônquica (doença na luz do brônquio) que possa causar pneumonia persiste. O carcinoma brônquico é o mais comum dos tumores que pode levar a esse tipo de problema. A maioria desses tumores é benigna ou são tumores de baixa malignidade.

A presença de um corpo estranho é uma possibilidade, mesmo quando não há evidência na história clínica.

A broncoscopia com biópsia da parece brônquica é um bom exame para o diagnóstico, pois mesmo que, nenhuma lesão seja identificada durante a broncoscopia, a biópsia pode ser apropriada para identificação do carcinoma de células bronquioalveolares ou pneumonia organizante residual. A biópsia e cultura do material pode confirmar a existiencia de infecção localizada, devido a micobactérias ou fungos.

A tomografia computadorizada do tórax revelará o infiltrado já demonstrado na radiografia de tórax, eventualmente, pequeno derrame pleural ou adenomegalia, mas não é provável que auxilie na identifiação da causa específica da lesão pulmonar nesse caso.

Certamente, o tratamento dependerá do diagnóstico definitivo, porém uma terapia antimicrobiana empírica pode ser adequada até o esclarecimento do caso.

Referências:

Marrie TJ – Community-acquired penumonia.Clin Infect Dis.1994;18:501-513.

Dewan NA, Shehan CJ, Reeb SD, Gobar LS, Scott WJ, Ryschon K – Likelihood or malignancy ina solitary pulmonar nodule: comparasion of bayesiananalysis and results of FDG-PET scan. Chest, 1997;112:416-422.

Interpretação clínica

• Mulher de 45 anos, dentista, apresenta doença febril respiratória, perda de peso e sudorese noturna ao longo de oito semanas. No momento da internação apresentava tosse, febre e falta de ar intensa. Não houve produçnao de escarro ou hemoptise. Nega tabagismo ou exposição a materiais tóxicos.
  
• Ao exame físico estertores pulmonares bilaterais. Durante a internação, esses alveolares aparecem e desaparecem em diferentes segmentos pulmonares. O exame hematológico mostrou 23% de eosinófilos. Com a hipótese de pneumonia alérgica foi introduzido corticoterapia.

Qual o possível diagnóstico da paciente?

A  paciente pode estar sofrendo de pneumonia eosinofílica crônica. Essa doença afeta especialmente as mulheres, que em muitos casos tem história de asma ou atopia. A doença desenvolve-se como um processo gripal leve por seis a oito semanas, com sintomas de febre baixa, falta de ar, tosse sêca, perda de peso e sudorese intensa. Pode evoluir com sintomas graves e incapacitantes após 3 meses, se não houver tratamento.

No exame hematológico encontra-se grande quantidade de eosinófilos. O quadro radiológio é bem característico, com opacidades periféricas esparsas, algumas vezes lembrando  à negativos fotográficos de edema agudo de pulmão. Os infiltrados migram para várias áreas de ambos os pulmões. O lavado brônquico mostra grande quantidade de eosinófilos (figuras).

O tratamento é com glicocorticóides, com melhora em algumas horas.

Referência:

Gaensler EA, Carrington CB – Periferical opacities in chronic eosinophilic pneumonia. Am J Roentgenol. 1977;128:1-13.