Visão embassada – Envelhecimento ocular

Com a idade a visão vai enfraquecendo, ficando embassada e causando grande desconforto aos idosos e provocando a invalidez. Inúmeras alterações morfológicas que ocorrem no aparelho visual são responsáveis pela diminuição e perda da visão. Por exemplo, os músculos oculares sofrem atrofia, levando aos idosos, freqüentemente, dificuldades de virar os olhos para cima ou manter a convergência, ocasionando erros de refração (miopia, astigmatismo e presbiopia). Na retina, também, as perdas funcionais dos bastões, dos cones e de outros elementos neurais (vídeo) que causam reduções da acuidade visual. As lesãoes oculares estão ocorrendo mais intensamente que no passado, isto se deve ao uso abusivo do nosso aparelho visual, ficamos mais tempo com luzes mais intensas que a luz de vela ou lampião, ficamos mais tempo em frente aparelhos que emitem luz como televisores, computadores, celulares, tablets, etc.

Os países ensolarados como o Brasil os efeitos das radiações Ultravioleta ( luz solar é uma fonte significativa das radiações UV, que são divididas em duas faixas principais, a UV-A e UV-B. UV-A) é a radiação de comprimento de onda mais longa, perto do azul no espectro visível e a que normalmente induz à lesões da retina (Degeneração da Macula) entre as pessoas acima de 60 anos.

 Inicialmente assista o vídeo como se forma a imagem e ocorre a visão

Envelhecimento do Cristalino – Com o envelhecimento ocorre um aumento do tamanho do cristalino à medida que se acumulam fibras velhas em seu núcleo. O núcleo torna-se mais compacto e rígido (esclerose nuclear), aumentando a força relativa do cristalino e agravando os quadros de miopia (dificuldade de focar objetos distantes). Outra alteração da refração visual que ocorre com o envelhecimento é o desenvolvimento da presbiopia (dificuldade de focar objetos próximos) devido a esclerose nuclear do cristalino e a atrofia da musculatura ciliar. Os idosos apresentam perda da reserva da capacidade de acomodação da musculatura ciliar do cristalino agravando a hipermetropia ou a miopia.

Catarata – A catarata é a denominação dada a qualquer opacidade do cristalino*, que não necessariamente afete a visão. É a maior causa de cegueira tratável nos países em desenvolvimento. Segundo a Organização Mundial de Saúde, há 45 milhões de cegos no mundo, dos quais 40% são devidos à catarata. As causas não estão bem definidas, porém estudos epidemiológicos revelam associação de catarata à idade. Assim, estima-se que 10% da população norte-americana têm catarata e que esta prevalência aumenta em 50% no grupo etário de 65 a 74 anos, enquanto em pessoas acima de 75 anos a incidência aumenta para 75%.

Como toda a luz que entra no olho deve passar pelo cristalino, qualquer parte do mesmo que bloqueie, distorça ou difunda a luz pode alterar a visão. O grau de deterioração da visão depende da localização da catarata e de quão densa (madura) ela está. Frente à luz intensa, a pupila contrai, estreitando o cone de luz que entra no olho, de modo que a luz não consegue passar facilmente através da catarata. Por essa razão, as luzes intensas são especialmente incômodas para muitos indivíduos que apresentam catarata, os quais enxergam halos em torno de lâmpadas, clarões e difusão da luz.

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Envelhecimento da Córnea – Outra estrutura que sofre com o envelhecimento é o endotélio da córnea, e como estas células raramente se proliferam durante a vida adulta, a população diminui, promovendo a formação de irregularidades na face interna da câmara anterior, na qual podem se acumular pigmentos, levando a uma diminuição da acuidade visual.

Degeneração na retina

Degeneração macular senil – Em 2002, Conselho Brasileiro de Oftalmologia apontam que aproximadamente 2,9 milhões de brasileiros, com mais de 65 anos de idade, apresentam casos de degeneração macular senil, também conhecida como degeneração macular relacionada à idade (DMRI), e com o aumento da expectativa de vida, é natural que este número se eleve. A moléstia afeta cerca de 30 milhões de pessoas em todo o mundo, sendo a maior causa de cegueira a partir dos 50 anos.

Por DMRI conhecemos os danos ou falência da mácula, uma região muito pequena e central da retina que é responsável pela precisão da “Visão Central”, a qual usamos para ler, dirigir, reconhecer fisionomias, etc. É o ponto da retina no qual os raios de luz se encontram após serem focados pela córnea e pelo cristalino do olho (veja a figura). Se a mácula estiver lesada o olho ainda vê objetos nos lados “Visão Periférica” pois somente a parte central da visão é bloqueada, é como se uma mancha fosse feita no centro de uma gravura e as imagens ao redor da área manchada ainda pudessem ser estar claramente visíveis.

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Glaucoma – O glaucoma é um distúrbio caracterizado por aumento da pressão intra-ocular que pode causar uma diminuição de visão, variando de perda pequena à cegueira absoluta.

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Análises Clínicas – Quimioluminescência

Quimioluminescência é um tipo de reação química, que ao se processar gera energia luminosa. Durante uma reação química, os reagentes se transformam em estados intermediários eletronicamente excitados, e ao passarem para um estado de menos excitado, liberam a energia absorvida na forma de luz.

O composto químico Luminol, é um dos representantes mais conhecidos da quimioluminescência. Quando em contato
com o sangue, por exemplo, utiliza o ferro da hemoglobina como catalisador para a reação de liberação de luz. Esse composto é muito usado em perícia criminal, quando se quer investigar a presença de vestígios de sangue em uma cena de crime. Mesmo que o local tenha sido limpo, o luminol evidencia a presença do sangue.

Luminol – O luminol (C8H7O2N3), composto em pó feito de nitrogênio, hidrogênio, oxigênio e carbono. Os criminalistas misturam o pó de luminol com um líquido contendo peróxido de hidrogênio (H2O2) – conhecido como água oxigenada – e um hidróxido (OH-) e despejam o liquido em um borrifador. O peróxido de hidrogênio e o luminol são os principais agentes da reação química, mas para que produzam um brilho forte, precisam de um catalisador para acelerar o processo. A mistura detecta a presença desse catalisador, no caso o ferro contido na hemoglobina.

Nos laboratórios de análises clínicas os hormônios, drogas e microorganismos podem ser identificados por testes colorimétricos. Nesses métodos utilizam-se de anticorpos ligados a um marcador luminescente (cromógeno) que pode ser o próprio luminol ou mais modernamente derivados de acridina, sistema avidina-biotina. A fluoresceína, também, é largamente utilizada na determinação de bromo e iodo, formando os compostos: eosina (coloração rosa) e eritrosina (coloração rosa-arroxeado), respectivamente.

A eosina, é usada como um “corante microscópico”, colorindo um grupo de leucócitos existentes no sangue, os eosinófilos. A eritrosina, tem amplo uso na coloração de alimentos e em dentifrícios indicadores de placa bacteriana.

 Uso da quimioluminescência em oftalmologia  – A fluoresceína é usada para verificação da superfície da córnea, para encontrar irregularidades. Uma gota deste corante especialmente formulado para uso seguro nos olhos é pingado diretamente no olho pigmenta toda a córnea. Quando uma luz azul é colocada sobre o olho, a fluoresceína faz a córnea normal brilhar. Se houver qualquer irregularidade, um oftalmologista experiente pode facilmente enxergá-la.

Referências:

Sun, W. C.; Gee, K. R.; Klaubert, D. H.; Haugland, R. P., Synthesis of Fluorinated Fluoresceins. Journal of Organic Chemistry 1997, 62, (19), 6469-6475.

Trombose do seio cavernoso (TSC)

Os seios cavernosos são canais venosos interconectados que compreendem as câmaras venosas mais caudais da duramater, na base do crânio. São estruturas pares situadas em cada lado da fossa hipofisária, imediatamente acima da linha média do seio esfenoidal. Existem inúmeros seios venosos como ilustra a figura. A trombose do seio cavernoso pode ser sede de lesões oftalmológicas e neurológicas importantes. A trombose pode ser decorrente de processos das mais variadas etiologias. Porém, a causa mais comum é a  trombose séptica de seio cavernoso, também, conhecida como Síndrome de Tolosa-Hunt. Os agentes etiológicos da trombose de seio cavernoso de origem séptica mais comuns são Staphylococcus aureus, sendo por estreptococos sp e pneumococos sp menos comuns.

Outras causas de trombose de seio cavernoso são: inflamatórias, tumorais, fístulas carótido-cavernosas e aneurismas.

Sintomatologia – Os sintomas são cefaléia e/ou dor facial lateralizada, seguida em alguns dias a semanas por febre e comprometimento da órbita, provocando proptose* e quemose** secundárias à obstrução da veia oftálmica. A seguir, ocorre rapidamente paralisia do III, IV e VI nervos cranianos do mesmo lado (ipsilaterais).
Ocorre comprometimento adicional do conteúdo orbitário adjacente, podendo ocorrer papiledema brando e diminuição da acuidade visual. A propagação para seio cavernoso oposto ou para outros seios intracranianos, com infarto cerebral ou pressão intracraniana aumentada secundária a alteração na drenagem venosa, podem resultar em estupor (estado mórbido em que o doente, imóvel, não reage a estímulos externos), coma e morte.

* Proptose ocular é definida como a protrusão anormal do globo ocular. Este termo é usado freqüentemente como sinônimo de exoftalmia.
** Quemose – Infiltração edematosa da conjuntiva ocular, na maior parte das vezes de origem inflamatória, dando origem a um rebordo saliente, avermelhado, em volta da córnea.

• Pares de Nervos cranianos
• III – Nervo Óculo-Motor – Tem a função de motricidade dos músculos ciliar, esfincter da pupila e grande parte dos músculos extrínsecos do bulbo do olho, sua origem se dá nos pedúnculos cerebrais.
• IV – Nervo Troclear – Passa pela fissura orbital superior, tem a função de motricidade do músculo oblíquo superior do bulbo do olho, é originado nos pedúnculos cerebrais.
• VI – Nervo Abducente – Passa pela fissura orbital superior, desempenha a motricidade do músculo reto lateral do bulbo do olho, sua origem se dá no sulco bulbar.

 Diagnóstico – A investigação pode ser feita por tomografia computadorizada, punção lombar e ressonância nuclear magnética, seguida da angiorressonância de crânio, a qual é o exame mais indicado para o diagnóstico.

Seio cavernoso – Seios venosos da base do crânio Entre os mais importantes, grande e irregular, de cada lado da sela túrcica.
• Recebe sangue das veias oftálmicas superiores e central da retina.
• Drena pelos seios petrosos superior e inferior e comunica-se com seio cavernoso oposto.
• Atravessado pela Artéria carótida interna, nervo abducente, troclear, oculomotor e oftálmico do trigêmio.
Veja a figura

Síndrome de Tolosa-Hunt – Quadro clínico:
O sintoma mais característico é a dor é de aparecimento agudo, atrás e/ou em volta do olho. Com carater constante e irritante. Há paralisia ocular geralmente ocorre depois do início da dor (levando a visão dupla). Pode haver perda visual também, caso a inflamção também atinda o nervo óptico.
Pode haver parestesias na face e cabeça, caso a inflamação atinja o nervo trigêmio.

Geralmente os sintomas são unilaterais, mas dependendo da magnitude da inflamação, podem ser bilaterais.
Dependendo do nível de inflamação outros sintomas que pode estar presentes como: ptose palpebral, vertigem, exoftalmia (olhos saltados das órbitas), artralgia, fadiga crônica, febre.

Tratamento – O tratamento é conservador com antiinflamatórios e anticoagulante.

Referência:

Lana MA, Barbosa AS. Síndrome do seio cavernoso: estudo de 70 casos. Arq Bras Oftalmol 1998;61:635-9.
Monzillo, PH. Tolosa-Hunt syndrome: analysis of six cases. Arquivos de Neuro-Psiquiatria,2005 v. 63, p. 648-651.
Schrámm VL, Myers EN, Kennerdell JS. Orbital Complications of Acute Sinusitis: Evaluation, Management and Outcome. Traus. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol.,1978 p. 221.

Síndrome de Alport

A suspeita de síndrome de Alport é levantada quando uma história familiar de glomerulopatia* crônica (com hematúria) associada a surdez ocorre, embora também possa envolver um prejuízo de visão. A associação surdez-nefropatia pode ocorrer um número muito grande de outras situações. A síndrome é uma doença da membrana basal (mutação na cadeia alfa5 do colágeno tipo IV, componente da membrana basal)

Esta síndrome afeta homens e mulheres, mas os homens são mais propensos a experimentar falência renal crônica e perda motora-sensitiva da audição, bilateral. Os homens com síndrome de Alport normalmente apresentam os primeiros sinais de insuficiência renal em torno dos 20 anos de idade e necessitam de terapia dialítica aos 40 anos. As mulheres raramente têm prejuízo renal significante, e perda auditiva é tão leve que só pode ser descoberta por testes com equipamento especial.

Normalmente homens só podem passar a doença às filhas, e as mulheres podem transmitir a doença aos filhos ou as filhas.

* Glomerulopatia – Doenças que atingem os glomérulos renais, destruindo-os e causando insuficiência renal.

Nistagmo

O termo nistagmo é usado para descrever os movimentos oculares oscilatórios, rítmicos e repetitivos dos olhos. É um tipo de movimento involuntário dos globos oculares, geralmente de um lado para o outro e que dificulta muito o processo de focagem de imagens. Os movimentos podem ocorrer de cima para baixo ou até mesmo em movimentos circulares e podem surgir isolados ou associados a outras doenças.

Os nistagmos variam de caso a caso e podem ser classificados de acordo com a manifestação clínica. Os principais tipos são: fisiológico, congênito, spasmus nutans, nistagmo do olhar, nistagmo vestibular, nistagmo por distúrbio neurológico, nistagmo voluntário e nistagmo histérico. Em geral, provocam incapacidade de manter fixação estável e significativa ineficiência visual, especialmente para visão à distância.