Interpretação clínica

• Homem de 52 anos vem ao consultório, com queixa de diarréia e perda de peso há 1ano e meio. Ele tem cerca de oito evacuações diárias, extremamente malcheirosas, marrom claras (massa de vidraceiro), gordurosas. Tem evitado alimentos gordurosos, porque isso melhora seus sintomas.
• Refere ter bebido dois a três copos de cachaça ao dia durante 25 anos. Tem estado abstinente por três anos e está ativo nos Alcoólicos Anônimos. Refere que sempre teve ótima saúde. Refere ter tidos vários episódios de importante dor abdominal, quando então resolveu parar de beber. Nunca consultou médicos nessas ocasiões. Não toma medicamentos e nem foi submetido a nenhuma cirurgia.
• Ao exame físico é longilíneo, magro com perda da musculatura temporal. Exames do coração, pulmões e dados vitais normais. Abdomem levemente distendido, flácido e indolor a palpação.
• Exames laboratoriais - Hemograma normal, albuminemia de 3,2 g/dL, glicemia, eletrólitos e função renal normais. Coleta de fezes de 24 horas tomada após três dias de uma dieta contendo 100 g de gordura por dia tem peso total de 420 g e 22g de gordura. O Rx de tórax mostra calcificações na região de projeção do pâncreas (setas cheias) e a tomografia computadorizada mostra dilatação dos canais biliares intra e extra hepáticos (seta vazada) e calcificação no duto pancreático (setas cheias).

Qual o diagnóstico e a melhor forma de tratamento?

Este paciente tem má digestão devido à pancreatite crônica por abuso de álcool. Os sintomas e sinais indicam a esteatorréia (fezes fétidas e gordurosa) e desnutrição proteica, perda muscular e hipoalbuminemia. A pancreatite crônica pode ser confirmada pela radiografia de abdomem e tomografia computadorizada que mostrou as calcificação no pâncreas.

A esteatorréia pode ser confirmada pelas características das fezes, cujo teor de gordura ultrapassou os 20 g por 24 horas, de acordo com a dieta realizada durante o teste.

A figura mostra o pâncreas com o ducto pancreático principal (seta vazada) com dilatação e cálculos em seu interior. A seta cheia mostra o esfincter de Oddi.

Tratamento - O melhor tratamento é uma dieta reduzida de gordura, que o paciente praticamente já está realizando, e a terapia com enzimas pancreáticas. A maioria dos pacientes requerem 30 mil unidades de lipase, tomadas com cada refeição. As preparações de lipase tem revestimento entérico ou são preparações de microesferas para prevenir a desnaturação pelo ácido gástrico.

Referências:

Steer ML, Waxman I, Freedman S - Chronic pancreatitis. N Engl J Med 1995;332:1482-1490

Toskes PP - Medical management of chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol Suppl 1995;208:74-80

Resenha

Retocolite ulcerativa idiopática

A RCU é enfermidade com características de processo inflamatório da mucosa do intestino grosso, de padrão distal e contínuo. A RCU é restrita ao cólon e reto, preservando, a válvula ileocecal e o íleo terminal. As lesões anais são raras e se apresentam sob a forma de fissuras, ulcerações, abscessos e fístulas

Os pacientes com colite ulcerativa se apresentam com diarréia e hematoquezia (sangue nas fezes), geralmente não são tabagistas e têm ulcerações superficiais se extendendo do reto até os colons, com abscessos da cripta intestinal (veja imagem).

As manifestações osteoarticulares são freqüentes, felizmente, não as mais graves. São facilmente confundidas com doenças reumáticas, fato que retarda seu correto tratamento. Outra manifestação  extra-intestinal é a espondilite anquilosante, muito semelhante à espondilite idiopática, caracterizando-se por dor lombar e presença de sacroileíte ou osteoartropatia hipertrófica. O paciente se movimenta em bloco, perdendo toda flexibilidade da sua coluna vertebral, com imensa perda da qualidade de vida.

As lesões cutâneas podem ser o eritema nodoso (5% a 15% dos casos), o pioderma gangrenoso, geralmente localiado na região pré-tibial, que apresenta-se como grande lesão ulcerada, profunda, com centro necrótico, margens hiperemiadas, muito dolorosa e, em geral infectadas e as piodermites extensas.

As lesões oculares são: episclerite, conjuntivites, irites, uveítes, que ocasionam, dor ocular, fotofobia, borramento da visão, cefaléia, prurido e irritação ocular. A irite e uveíte são graves, pois podem levar à cegueira.

O diagnóstico diferencial da colite ulcerativa inclui colite infecciosa, colite induzida por estrogênio ou antiinflamatórios não hormonal (AINEs), isquemia, vasculite, lesões por irradiação, colite por exclusão de segmento colônico ou linfoma.

Complicações

As principais complicações intetinais da RCU são: megacólon tóxico; transformação maligna; enterorragia (sangramento intestinal) maciça e perfuração.

Tratamento

O desconhecimento mais específico da etiopatogenia das doenças inflamatória intestinais dificulta o tratamento direcionado. Também as remissões espontâneas da doença dificultam a análise dos resultados quanto à eficácia das medidas terapêuticas empregadas. Entre tanto, aminossalicilatos e os corticosteróides, apresentam bons resultados na maioria dos enfermos com RCU.

Tratamento cirúrgico - Os critérios para indicação do tratamento cirúrgico eletivo na RCU são: insucesso no tratamento clínico, retardo do desenvolvimento, complicações intestinais,manifestações extra-intestinais graves e associação com câncer. As indicações nas urgências, tais como no megacólon tóxico, hemorragia maciça e perfuração intestinal. O tratamento cirúrgico da RCU tem sido realizado com maior freqüencia nos últimos anos graças ao desenvolvimento de novas técnicas operatórias de preservação esfincterana que evitam a ileostomia definitiva.

Referências:

Damião AOMC - Doença Inflamatória Intestinal: atualização terapêutica. In FBG. Gastroenterologia. Lemos, São Paulo 2000, p.207.

Moreira H - Retocolite Ulcerativa Grave. In: Cruz GMC. Coloproctologia - Propedêutica Nosológica. Revinter, Rio de Janeiro 2000, p.1051.

Quilici FA - Colonoscopia. Lemos São Paulo,2000.

Resenha

Esclerodermia

A esclerodermia (ES) é definida como uma doença auto-imune sistêmica na qual os pacientes desenvolvem extensa disfunção do tecido conjuntivo, representada clinicamente por espessamento e fibrose cutânea, podendo estar associada com alterações do sistema osteoarticulomuscular e com manifestações sistêmicas diversas, cardíacas, pulmonares, renais e gastrointestinais.

Histopatologicamente ocorre arteriosclerose fibrótica dos vasos periféricos e viscerais, resultante de um processo tanto proliferativo como obliterante, acometendo as artérias de pequeno calibre, arteríolas e capilares; notando-se acúmulos variáveis de tecido colágeno, tanto na pele (região da derme) como em outros tecidos orgânicos, combinado com a presença de auto-anticorpos específicos (anticentrômero e anti-Scl-70).

É uma doença rara, que apresenta uma incidência de 10-15 casos novos por ano por milhão de habitantes. Tem um predomínio pelo sexo feminino (relação mulher:homem 3-8:1), ocorre em qualquer faixa etária, porém a idade de inicio mais freqüente é na quarta e quinta décadas da vida. Aproximadamente 40% a 60% dos pacientes com esclerose sistêmica progressiva vão a óbito dentro dos cinco primeiros anos de evolução em conseqüência do comprometimento visceral, os casos de acometimento limitado têm índice de sobrevida em torno de 70% nos primeiros dez anos.

A esclerodermia é classificada em formas sistêmicas e localizadas. Nas formas sistêmicas encontram-se a esclerose sistêmica difusa (esclerose sistêmica progressiva) e a forma sistêmica limitada (a síndrome CREST, constitindo em calcinose*, fenômeno de Raynaud, dismotilidade esofagiana, esclerodactilia e teleangiectasias**). As forma localizadas incluem morféia (veja figura B) e esclerodermia linear.

Etiopatogenia - A teoria atualmente mais aceita, para explicar a patogênese da esclerodermia, acredita que ocorreria uma interação entre o fator etiológico (não conhecido), a participação da vasculopatia dos vasos pequenos, da fibrose ampla e de fenômenos auto-imunes. Vinculações complexas ocorre entre as células do endotélio dos vasos sangüíneos pequenos, fibroblastos intersticiais, células da musculatura lisa das paredes dos vasos, diversos mediadores do sistema imune (células mononucleares, auto-anticorpos, citocinas e monocinas), moléculas de adesão e mediadores inflamatórios. A ativação e a deterioração da célula endotelial podem ser conseqüência, tanto de mediadores solúveis quanto da citotoxidade celular. Células do tipo linfócitos T e B, monócitos, neutrófilos, mastócitos e eosinófilos tomam parte ativa dos mecanismos patogênicos. As citocinas por sua vez, ativam os fibroblastos aumentando a produção do colágeno.

Clínica

Os principais achados clínico que norteiam o diagnóstico são as alterações esclerosas (esclerodermatosas) proximais às articulações metacarpofalangianas. O aspectos menos evidentes incluem a esclerodactilia, cicatrizes digitais em depressões e fibrose pulmonar bilateral. O aparecimento da esclerodermia é insidioso. Os sintomas iniciais incluem edema nos dedos ou mãos, poliartralgia ou artrite e o fenômeno de Raynaud. Os achados cutâneos progridem através de três estágios:

· Fase edematosa - edema difuso, depressível inicialmente em mãos e pés, com progressão centrípeta; representa uma queixa inespecífica, pois pode ocorrer em outras doenças do tecido conjuntivo. Estes sintomas podem ser acompanhados de prurido intenso, e tem duração de alguns meses.
· Fase indurativa - com regressão do edema, começa a ocorrer endurecimento progressivo da pele, iniciando-se nas extremidades, com duração de anos; (veja figura A).
· Fase atrófica - espessamento cutâneo acentuado levando a retrações tendíneas, evoluindo para contraturas em flexão; nas mãos ocorre a garra esclerodérmica; na face cursa com microstomia, afilamento do nariz, perda dos sulcos perilabiais e ausência progressiva de anexos.

* Calcinose - resulta do acúmulo de cristais de cálcio ou hidroxipatita em locais de uso excessivo ou traumatismos (cotovelos, joelhos) e naqueles afetados pelo fenômeno de Raynaud. Quando associado a microulcerações torna a área mais friável de difícil cicatrização. A calcinose ocorre mais em pacientes com anticorpos anticentrômero positivo. (veja o detalhe da mão com acúmulo de cristais na articulações)

** Telangiectasias - mais freqüentes nas formas clínicas limitadas, acometem face, lábios, língua dedos das mãos e áreas periungueais.

Manifestações viscerais

Manifestações gastrointestinais - podem acometer todo o sistema gástrico desde orofaringe até o reto. São observadas em mais de 90% dos pacientes com ES sendo causa comum de morbidade e rara de mortalidade.

Manifestações pulmonares - o acometimento pulmonar na ES é, atualmente, a principal causa de morte. Pode manifestar-se com doença pulmonar restritiva, hipertensão pulmonar, doença pleural, pneumonia aspirativa e neoplasia.
- A doença pulmonar restritiva é encontrada em 50% a 90% dos casos, dependendo do método diagnóstico utilizado e se manifesta clinicamente com quadro de dispnéia progressiva aos esforços podendo ser acompanhada de tosse seca e dor tipo pleural, cursando com estertores subcrepitantes em bases pulmonares evolui para cor pulmonale. O Rx pode estar normal no início da doença e nos casos avançados toma o aspecto característico de favo de mel.

Manifestações cardíacas - são observadas em 30% a 90% em estudos de necropsia em pacientes esclerodérmicos. Clinicamente pode aparecer em 5% a 20% dos casos e quando presente é fator de mau prognóstico. Pode manifestar-se como pericardite, miocardite e arritmia cardíaca.

Manifestações renais - são as manifestações viscerais mais graves da esclerodermia e podem ocorrer em 20% a 25% dos casos na forma clínica difusa, nos primeiros cinco anos da doença.

Diagnóstico

O diagnóstico de esclerose sistêmica é feito através dos achados clínicos, porém pode levar meses ou anos para ser definido, porque as alterações esclerodermatosas não aparecem por vários meses ou anos e o quadro inicial somente se apresenta com o fenômeno de Raynaud.

As alterações laboratoriais na ES são inespecíficas e diretamente relacionadas com o envolvimento visceral. O diagnóstico da esclerodermia pode Não ser estabelecido

Comumente se encontra anemia leve, havendo casos descritos de anemia hemolítica, pancitopenia e aplasia medular. Provas de atividade inflamatória (VHS PCR mucoproteinas) estão elevadas na fase ativa da doença. Níveis de complemento sérico são normais.

Auto-anticorpos - mais de 90% dos pacientes com esclerose sistêmica apresentam auto-anticorpos como os referidos abaixo:

Antinucleares
(nucleolar, pontilhado, entre outros)
Anticentrômero
Antinucleolares
RNA polimerases I, II, III
Fibrilarina (complexo protéico U3 RNA)
Antinucleolar (4-65 RNA)
Complexo protéico U2 RNA
Anticolágenos I e IV
Antitopoisomerase I (inicialmente denominado Scl-70)

Capilaroscopia ungueal - O pacientes que apresentam fenômeno de Raynaud e alterações capilares dos leitos ungueais, vistos através da capilaroscopia, têm maior risco de evoluir para doença do tecido conjuntivo. A característica capilaroscópica das unhas é a presença de grandes alças capilares, separadas por áreas avasculares.

Tratamento

O tratamento da esclerodermia baseia-se no uso de medidas de suporte. O fenômeno de Raynaud pode ser controlado por vasodilatadores, especialmente, com bloqueadores dos canais de cálcio. A doença de refluxo gastroesofágico deve ser tratada com inibidores da bomba de próton. Para controle da crise renal recomenda-se os inibidores da ECA. As lesões pulmonares, como pneumonite intersticial aguda, podem ser controladas com o uso de glicocorticóides e drogas imunossupressoras, como azatioprina ou ciclofosfamida. O esquema com D-penicilamida é muito utilizado nos paciente com comprometimento cutâneo e pulmonar.

Referências:

Marques Neto JF, Barros PS: Esclerose sistêmica. In: Moreira C, Carvalho MAP eds. Reumatologia: Diagnóstico e Tratamento. 2ª ed, Belo Horizonte, Editora Médica e Científica Ltda, 2001. p. 465-480.

Steen VD, Costantino JP, Shapiro AP, Medsger TA Jr. Outcome of renal crisis in systemic sclerosis: relation to availability of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. Ann Intern med 1990;113:352-357.

Schnabel A, Reuter M, Gross WL - Intravenosus pulse cyclophosphamide in the tratment of intersticial lung disease due to collagen vascular diseases. Arthritis Rheum 1998;41:1215-1220.

Interpretação

• Mulher de 52 anos, viúva, descobriu ter taxa de glicose plasmática de 160 mg/dl durante o exame anual com o ginecologista. Exame ginecológico normal e menstruação normal. Tem forte história familiar de diabetes mellitus em ambos os lados da  família, e um de seus 4 filhos pesou 4,5 kg ao nascimento. Uma vez que todos os seus filhos já deixaram a casa, seu estilo de vida é sedentário. A obesidade tem sido um problema desde a segunda gestação. Seu peso tem variado de 90 a 103 kg. Ao exame, peso de 98 kg e altura de 162 cm, hemodinâmicamente estável, porém com PA de 170/95 usando captopril 25 mg, duas vezes ao dia.
• Exames laboratoriais - Colesterol total = 242 mg/dl; col LDL = 148 mg/dl; col HDL =  35 mg/dl; triglicérides 278 mg/dl; ácido úrico sérico de 7,2 mg/dl.
• Como medida inicial, fêz consulta com nutricionista e recebeu orientações com enfermeira orientadora. Iniciou dieta hipocalórica e programa de exercícios sob supervisão de um preparador físico; após seis semanas, pesou 90,2 kg e sua glicemia chegou a 130 mg/dl; hemoglobina glicada de 8,6%

Qual seria a melhor medicação hipoglicemiante para essa paciente?

O quadro clínico da paciente é sugetivo de síndrome metabólica, ou seja, dislipidemia, obesidade, diabetes mellitus, hiperuricemia e hipertensão arterial.

A insulina e as sulfaniluréias diminuem a glicemia, mas não ajudam na perda do peso nem previnem o seu ganho. A insulina deve ser a medicação de primeira escolha em pacientes sintomáticos, especialmente aqueles com peso normal ou com sobrepeso. Também, está indicada nos casos de problemas clínicos importantes, infecções e cirurgias.

As sulfaniluréias provavelmente iriam diminuir a glicose sérica deste paciente, mas o ganho de peso seria um complicação. Deve se lembrado que em aproximadamente 15% dos pacientes diabéticos tipo 2 recentemente diagnosticados as sulfaniluréias são ineficazes com agente hipoglicemiante. A causa deste insucesso terapêutico é desconhecido.

Os agentes glitazona como monoterapia também aumentam o peso, como também aumentam os níveis de colesterol sangüíneo.

A acarbose é reservada para pacientes com diabetes mellitus tipo2 nos quais a hiperglicemia pós-prandial é o problema principal. Nos pacientes com níveis de glicose em jejum elevados a acarbose tem efeito limitado.

Portanto, nos pacientes obesos portadores de hiperglicemia e hipertrigliceridemia, o agente hipoglicemiante ideal é a metformina.

Referências:

Bailey CJ, Turner RC - Metformin N. Engl. J. Med. 1996;334:574-579.

DeFronzo RA - Phaarmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med. 1999;131:281-303.

Resenha

A obesidade e a apnéia obstrutiva do sono

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeiral e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

Aspectos Nutricionais

Sabe-se hoje, que o sono e as alterações do ciclo vigília-sono pode influenciar vários aspectos do equilíbrio nutricional e metabólico do organismo, porque as alterações do ciclo levam à privação do sono, gerando distúrbios vários como aumento da obesidade, sindrome metabólica, dislipidemias, diabetes, etc.

A ingestão alimentar nestas condições, tem se mostrado alterada e prejudicial à saúde, resultando numa maior predisposição para o aparecimento de problemas nutricionais.

Em condições de restrição de sono, o apetite por alimentos com alta quantidade de carboidratos, incluindo doces, biscoitos, salgados, cereais e tubérculos, evidenciando a preferência por alimentos mais calóricos e ricos em lipídeos.

Existe a Leptina que é uma proteína produzida pela glândula mamária, músculo esquelético, epitélio gástrico e pelo tecido adiposo, que fornece informações sobre o equilíbrio energético para o centro regulatório do cérebro e a sua liberação está associada com a promoção da saciedade. Durante o sono, a leptina encontra-se elevada (pela ingestão durante o dia) e com a privação do sono encontra-se diminuída, alterando a habilidade da leptina em produzir o sinal de saciedade, levando ao aumento da ingestão calórica. Um período de sono de 8 h que diminui para 5 horas, ocorre diminuição de 15,5% nos níveis da leptina.

Obesidade

A prevalência mundial de obesidade, vem crescendo de forma assustadora sendo que ela representa um dos problemas contemporâneos de saúde mais importante de todos os tempos. Tornou se um problema de Saúde Pública, pois responde pelo aumento das doenças crônicas com risco de morbidade e mortalidade.

Pode-se entender a obesidade como sendo o resultado de um balanço energético positivo e de longa duração, e defini-se obesidade, o índice de massa corpórea acima de 27kg/m2, e a circunferência abdominal maior que 94cm para homens e maior que 80cm para mulheres.

O número de obesos tem aumentado e isto se observa também entre os idosos, o que representa um impacto muito negativo na vida dos idosos, uma vez que limita sua independência na execução das atividades de vida diária, diminui sua capacidade funcional, aumenta o risco para desenvolver doenças crônicas (Diabetes Mellitus, Hipertensão, Síndromes Metabólicas, doença cardiovascular).

A prevalência na região sudeste do Brasil é de 37% para os homens e 57% para as mulheres acima dos 65 anos. Estudos desenvolvidos com idosos por Tadei et al (1997), em ambulatório hospitalar para riscos cardiovasculares, demonstram que 30% destes, eram obesos e a faixa de maior incidência, foi a de 65 a 74 anos.

Tratar obesidade em idosos, é muito complexo, pois vários são os fatores que influenciam em suas escolhas alimentares, como: renda, composição familiar, hábitos e valores culturais, religião, etnia, sexo. Suas necessidades nutricionais dependem do estado geral da sua saúde física, emocional, mental e funcional.

A obesidade tem alta prevalência na população geral, sendo que apresentam risco maior de desenvolver, além das doenças crônicas já citadas, também a Síndrome da Apneia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS), que é uma doença crônica, progressiva, incapacitante, com alta morbidade e mortalidade cardiovascular. Fatores anatômicos e funcionais contribuem para esta instabilidade das vias aéreas. Como sintomas gerais, está presente o Ronco, as pausas respiratórias, sono fragmentado, sonolência excessiva e défcits cognitivos entre outros.

Ronco e Apnéia

A Introdução do estudo do sono realizado com o suporte da Polissonografia, na Europa, iniciou na década de 1960. Foram realizados estudos com pacientes obesos, observando os despertares pós-apnéias, sendo a fragmantação do sono, a causa mais provável da sonolência diurna, que era um dos sintomas observados. Durante o sono, o tônus dos tecidos orofaríngeos diminui se aproximam e bloqueiam a passagem do ar pelas vias aéreas, causando as apnéias durante o  sono.

Como sinal  clínico mais comum e preditivo, ocorre o Ronco, que se traduz na interrupção da respiração de forma intermitente durante o sono, agitação, diminuição da capacidade de memória e concentração, despertar súbito com sensação de sufocamento, sonolência excessiva, irritabilidade e outros que serão relatados neste trabalho.

Existe o ronco primário que é definido pela CIDS como presença de ruído característico de ronco durante o sono, na ausência de alterações na saturação da oxi-hemoglobina.

O Ronco aumenta com a idade, sendo que prevalece em 30% das mulheres acima de 65 anos e 45% dos homens. A comorbidade da Apneia Obstrutiva do Sono é a hipertensão Arterial (HAS), que incide duas vezes mais em roncadores, excluindo a idade e obesidade.

É comum, despertares com o ruído do próprio ronco, causado pela dificuldade de respirar e geralmente é percebido pela família e ou cônjugue.

Referências:

Tufik, S. Medicina e Biologia do Sono;  Instituto do sono SP:cap.20-26; pag.240-305: ed. Manole, 2008

I CONSENSO BRASILEIRO DE RONCO E APNEIA DO SONO,2000. In:Sociedade Brasileira do Sono.[on line]

Alfredo, C. Neto, L. T. Consulta Geib; Sono e Envelhecimento. Ver. Psiquiatria. RS, 25(3):453-465, set/dez.2003

Nabarro,P - Ronco e apnéia: Os Benefícios da Odontologia do Sono. Ortopedia funcional dos maxilares. [on line]

Mariani CM;Tavares S;Aloi F - Apnéia do sono em Obeso. Arq. Brasileiro de Endocrinologia Metabólica,2000;44(2): 81-90.