Arquivo de Neurologia geriátrica





23 - jul

Dor ombro e braço – Atrofia de Sudeck

Categoria(s): Doença de causa desconhecida, Especialidades Médicas, Fisioterapia, Neurologia geriátrica, Ortopedia geriátrica, Reumatologia geriátrica

Síndrome Dolorosa Complexa Regional (SDCR)

Atrofia de Sudeck

RSD3A Síndrome Dolorosa Complexa Regional (SDCR), assim denominada a partir de 1994 pelo Consenso da Associação Internacional para o Estudo da Dor (AIED). Esta doença, cujo mecanismo que estimula seu surgimento ainda não é claro, vem recebendo diversas terminologias, tais como Causalgia, Algodistrofia, Atrofia de Sudeck, Síndrome ombro-mão, Neuroalgodistrofia, Distrofia simpática pós-traumática, é uma condição que pode durar anos, mas a recuperação em geral espontânea ocorre em 18 e 24 meses, onde são identificados três estágios.

  • Estágio I (reversível): Essa fase é observada a vasodilatação, dura 3 semanas a 6 meses. A dor é característica predominante, geralmente desproporcional à gravidade da lesão. Há sudorese (hiperidrose), calor, vermelhidão (eritema), crescimento anormal das unhas e inchaço nas mãos *.
  • Estágio II (distrófico ou de vasoconstrição): Essa etapa dura de 3 a 6 meses. Caracteriza-se por hiperatividade simpática, dor em queimação e Sensação de formigamento (hiperestesia) exacerbada pelo tempo frio. A mão apresenta-se rouxa (cianótica) e com manchas, as unhas quebradiças e ocorre o surgimento da osteoporose.
  • Estágio III (atrófico): Esse estágio é caraterizado por dor decrescente ou aumentada e por osteoporose grave. Pode ocorrer perda muscular e contraturas.

* Edema de punho e mão (figura) é secundário ao comprometimento circulatório dos sistemas linfáticos.

Fisiopatologia

A fisiopatologia ainda é incerta e pouco progresso tem sido observado no entendimento dos processos que ocorrem na doença. Postula-se que o fenômeno inicial seja o processo inflamatório desproporcional desencadeado após a uma lesão dos tecidos locais. A sensibilização das terminações nervosas (nociceptores) no local da lesão, que produz a Distrofia Simpática, se estabelece por causa de mediadores inflamatórios liberados como bradicinina, leucotrienos, serotonina, histamina e prostaglandinas; assim, como radicais livres de oxigênio produzidos no local.

Tratamento:

A SDCR por suas características peculiares mostra-se de tratamento difícil e pouco eficaz. Por ser um distúrbio progressivo, a melhor intervenção é a prevenção, quando se identificada a possibilidade do desenvolvimento da SDCR, como após a ocorrência de trauma de ombro. O objetivo primário de aliviar a dor, porém o paciente deve ser motivado para proteger o ombro e braço afetado minimizando edemas e a estagnação vascular.  O acompanhamento do paciente deve ser multidisciplinar e multiprofissional devido aos vários componentes envolvidos na doença. Logo, a avaliação psicológica e tratamento de seus distúrbios, quando presentes, garantem uma melhor adesão do paciente ao tratamento instituído.

sistema autonomicoSimpatectomia

As terapias farmacológicas são muitas, com variadas técnicas de aplicação. Classicamente, o bloqueio simpático é o mais utilizado – Bloqueio do gânglio estrelado**. Entre as várias técnicas de bloqueio simpático, citam-se: bloqueio ganglionar simpático, infusão venosa de fentolamina ou lidocaína, bloqueio venoso regional com guanetidina, clonidina, dexmedetomidina, reserpina ou corticóides. Os procedimentos cirúrgicos como a simpatectomia química ou cirúrgica têm respostas variadas, sendo indicados naqueles pacientes que respondem bem a outros bloqueios não ablativos, embora ocorra a reincidência da dor.

** Gânglio estrelado – O gânglio estrelado (ou gânglio cervicotorácico) é um gânglio simpático formado na maioria das vezes pela fusão do gânglio cervical inferior e do primeiro gânglio torácico (figura). O gânglio estrelado é localizado no nível de C7 (sétima vértebra cervical), anterior ao processo transverso de C7, posterior ao colo da primeira costela e logo abaixo da artéria subclávia.

Referências:


Francisco Carlos Obata Cordon FCO, Lemonica L.Síndrome Dolorosa Complexa Regional: Epidemiologia, Fisiopatologia, Manifestações Clínicas, Testes Diagnósticos e Propostas Terapêuticas. Rev Bras Anestesiol. 2002; 52: 5: 618 – 627. [on line]

Kemler MA, Vusse AC, Berg-Loonen EM et al – HLA-DQ1 associated with reflex sympathetic dystrophy. Neurology, 1999;53:

Payne R – Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome: Diagnosis and Treatment. Pain Syndromes in Neurology. London: Butterworks, 1990;107-129.

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16 - abr

Obesidade – Controle cerebral do apetite

Categoria(s): Bioquímica, Endocrinologia geriátrica, Genética médica, Neurologia geriátrica, Nutrição

Obesidade – Controle cerebral do apetite

 

A proteína ob (ou leptina) é secretada pela célula adiposa, em resposta ao aumento da massa gordurosa, e age sobre o hipotálamo ventromedial, no qual diminui a biossíntese e a secreção do NPY (neuropeptídeo Y), reconhecido como o mais potente estimulador do apetite. A leptina, assim, emergiu como um hormônio da saciedade. Estas descobertas apontaram para a terapêutica sob a forma de drogas que aumentem a produção de leptina ou que amplifiquem seu sinal.

 


Controle energético cerebral

O núcleo arqueado do hipotálamo contém dois grupos distintos de neurônios que têm um papel chave na regulação do balanço energético. O primeiro grupo de neurônios expressa os neurotransmissores orexígenos (estimulantes do apetite), neuropeptídeo Y (NPY) e peptídeo relacionado ao gene agouti (AgRP), enquanto a outra população de neurônios expressa os  neurotransmissores anorexígenos: transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART) e pró-opiomelanocortina (POMC). Ambas as populações de neurônios inervam o núcleo paraventricular, o qual por sua vez manda sinais para outras áreas do cérebro.

 Estímulos hormonais

Essas duas populações de neurônios recebem informações de vários hormônios
Anorexigenos
Leptina – No final de 1995, identificou-se um hormônio protéico codificado pelo gene ob, o qual foi denominado leptina (do grego, delgado), e que se sabe estar centralmente envolvido na regulação do tecido adiposo. Portanto, a leptina é um hormônio secretado pela célula gordurosa, anorexigênico cujos níveis plasmáticos são proporcionais à massa de tecido adiposo e exerce seus efeitos através da ligação ao seu receptor (LepR). A leptina promove uma redução na ingestão alimentar e aumento no gasto energético através de estímulo na expressão de peptídeos anorexígenos (POMC e CART) e diminuição da expressão de peptídeos orexígenos (NPY e AgRP). Veja mais

Insulina – O pâncreas secreta a insulina, a qual tem influência anorexígena no núcleo arqueado.

Grelina – A grelina é produzida predominantemente no estômago e duodeno e em pequenas quantidades no pâncreas, hipófise, fígado e placenta. Estimula os neurônios NPY/AgRP através da ligação aos seus receptores secretagogos de hormônio de crescimento (GHSRs), aumentando o apetite e a adiposidade. Seus níveis plasmáticos aumentam antes da alimentação e decrescem após a mesma.

O peptídeo YY3-36 (PYY3-36)   –  O peptídeo YY3-36 é secretado pelo trato intestinal distal pela ingestão alimentar e produz um efeito inibitório nos neurônios NPY/AgRP.

** Os neurônios NPY/AgRP têm ainda um efeito inibitório sobre os neurônios POMC/CART através da liberação de ácido g-amino-butírico (GABA), o qual pode ser estimulado pela ligação da grelina aos GHSRs.

*** Os sinais orexígenos e anorexígenos produzidos pelos neurônios NPY/AgRP e POMC/CART são então enviados aos neurônios efetores em outra áreas do cérebro, os quais também recebem sinais da dopamina, serotonina e endocanabinóides.

***A saciedade é ainda regulada por outros fatores, como a distenção intestinal e liberação do peptídeo colecistoquinina (CCK). Ainda, as incretinas: peptídeo símile ao glucagon-1 (GLP-1), peptídeo insulinotrópico glicose-dependente (GIP) e oxintomodulina (OXM), potencializam a resposta do pâncreas endócrino aos nutrientes absorvidos.

**** a enzima dipeptidil peptidase -4 (DPP-4) é responsável pela inativação dos hormônios incretinas.

Referências

Borges MBF, Jorge MR. Evolução histórica do conceito de compulsão alimentar. Psiq Prat Med 2000;33(4):113-8.

 

Overweigh and Obesity – Centers for Desease Control and Prevention – EUA [on line]

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31 - mar

A Hospedeira – Entre a ficção e a realidade

Categoria(s): Gerontologia, Neurologia geriátrica, Psicologia geriátrica, Semiologia Médica

A Hospedeira – Entre a ficção e a realidade

 

Ficção

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No filme “A Hospedeira”,  seres alienígenas conhecidos como almas, que ocupam corpos humanos como se fossem parasitas. Pregando uma sociedade baseada na paz, as almas perseguem os poucos humanos que ainda não foram dominados. Um deles é Melanie Stryder (Saoirse Ronan), passa a ser dominada por uma alma chamada Peregrina, que tem por missão vasculhar suas memórias para encontrar rastros de outros humanos. Entretanto, a consciência de Melanie ainda está viva dentro do corpo, o que faz com que Peregrina tenha que lidar com ela constantemente. Com o tempo, a alma fica cada vez mais fascinada com a vida e os sentimentos que Melanie tinha e passa a protegê-la de Buscadora (Diane Kruger), que deseja capturar seus amigos humanos o quanto antes.

A realidade

A lesão traumática da área do giro fusiforme ou sua conexão com as amígdalas (área emocional do sistema límbico) produz uma alteração neurológica denominada de prosopagnosia. O mesmo podendo ocorrer em pacientes com distúrbios psiquíatricos como esquizofrenia.

Prosopagnosia – A prosopagnosia é um déficit neurológico caracterizado pela inabilidade de reconhecer faces, embora a função intelectual e o processamento visual estejam intactos. As lesões na área do giro fusiforme da face,  provocadas por um ferimento na cabeça é que estão associadas com prosopagnosia. Estudos recentes relatam casos onde a prosopagnosia ocorre com pouco ou nenhum comprometimento no reconhecimento visual de outros tipos de estímulos. As pessoas que sofrem de prosopagnosia reconhecem a voz do familiar, mas não reconhece o rosto e acha que alguém ou algo está ocupando o corpo do familiar. Age agressivamente, julgando que está ocorrendo um “dublê de corpo” como nos filmes de ficção científica.

Ilusão de Capgras é um distúrbio psiquiátrico raro em que o paciente acredita que seus amigos ou familiares não são quem eles dizem que são (prosopagnosia). Segundo quem sofre do distúrbio, as pessoas reais foram substituídas por impostores mal-intencionados. Joseph Capgras, o psiquiatra francês que primeiro escreveu sobre a ilusão, em 1923, depois de tratar uma mulher que se convenceu de que o marido e os outros que ela conhecia eram realmente dublês de corpo.

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23 - mar

Dores nas mãos – Síndrome do Túnel do Carpo

Categoria(s): Fisioterapia, Neurologia geriátrica, Ortopedia geriátrica, Reumatologia geriátrica

Dores nas mãos – Síndrome do túnel do carpo

 

Compressão do nervo mediano – Formigamento nas mãos

artroses das mãos

 

A Síndrome do túnel do carpo  resulta da compressão do nervo mediano em sua passagem pelo túnel do carpo.

Sintomatologia

O quadro clínico mais típico se caracteriza por dor noturna em queimação que acorda o paciente, incitando-o a sacudir vigorosamente a mão, acompanhada de parestesias nos dedos de inervação sensitiva do nervo mediano, afetando o polegar, o segundo e terceiro dedos e metade radial do quarto dedo.

Tratamento

Para o tratamento da síndrome do túnel do carpo nos casos leves, a utilização que órtese no período noturno que mantenham o punho em posição neutra desempenha papel básico. O paciente deve ser orientado a evitar as atividades que determinem constante flexão do punho. Quando o tratamento clínico falha, a descompressão cirúrgica do túnel do carpo por liberação do ligamento transverso do carpo deve ser realizada.

Referências:

Werner RA, Andary M. Carpal tunnel syndrome:pathophysiology and clinical neurophysiology. Clin Neurophysiol 2002; 113: 1373-81.

Karolczak APB, Vaz MA, Freitas CR, Merlo ARC. Síndrome do Túnel do Carpo. Rev. bras. fisioter.2005, Vol.9 (2):117-122. [on line]

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22 - fev

Dor de cabeça – Celaféia em salvas

Categoria(s): Neurologia geriátrica

Cefaléia em salvas

A cefaléia em salvas, também conhecida com cefaléia histamínica de Horton e como cluster headache, é caracterizada pelo padrão temporal da dor, ou seja, até oito episódios de dor no dia, repetindo-se por mais de 14 dias até alguns meses. Após, ocorre um período de remissão sem qualquer dor e o ciclo de dor se repete. Este é o padrão chamado cluster, ou seja, em salvas. A cefaléia tem início súbito com rápida piora, durando de 10 a 45 minutos. É freqüente iniciar-se à noite e, em alguns casos, no mesmo horário tanto no período REM como no não REM do sono.

Os episóidos da cefaléia em salvas iniciam-se entre 20 e 40 anos de idade, e predomina nos pacientes do sexo masculino.

Característica da dor

A dor é sempre unilateral, do mesmo lado, raramente mudando durante o mesmo período de salva. A localização é ao redor do olho (periorbitária), frontal ou temporal, podendo em alguns casos atingir a face. A dor geralmente é intensa, excruciante, levando o paciente ao desespero, tornando-o inquieto. A cefaléia se acompanha de sintomas autonômicos como congestão ocular, lacrimejamento, obstrução nasal, sudorese frontal, edema palpebral, síndrome de Horner com miose e ptose parcial, sendo estes sintomas e sinais são do mesmo lado da dor.

Fatores desencadeantes

A crise pode ser desenadeada por a apnéia de sono, pela ingestão de álcool ou medicamento derivado de nitroglicerina.

Tratamento

O tratamento da cefaléia em salvas consiste em três formas distintas: tratamento preventivo; agudo; e de transição ou transicional.

  • Tratamento preventivo – As opções para o tratamento preventivo incluem o verapamil; os anticonvulsivantes como o divalproato, topiramato e a gabapentina; corticoterapia, melatonina, bloqueios de nervo occipital, lítio, metisergida e ergotamina.

    Tratamento na fase aguda
    – O tratamento na fase aguda inclui oxigenioterapia, uso de ergotaminas, triptans e olanzapina.

    Tratamento na fase de transição ou transicional
    – O tratamento transicional se define pela introdução de terapêuticas no intuito de controlar a dor, enquanto o tratamento preventivo inicia a sua eficácia. Além do tratamento medicamentoso, a orientação do paciente em relação a seus hábitos e vícios deve ser realizada. O paciente deve evitar alterações do seu ritmo biológico, como trabalho em turno trocado, avanço ou retardo da fase de sono, jet lag, e cochilos diurnos. O paciente deve evitar o tabagismo, consumo de álcool, locais de altitudes, como montanhas e altas temperaturas. Condições associadas como úlcera péptica, hipertensão, apnéia do sono, abuso de álcool e drogas e obesidade devem ser corrigidas.

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