Arquivo de Nefrogeriatria





15 - fev

Desnutrição – Psicose de Korsakoff

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Conceitos, Nefrogeriatria, Neurologia geriátrica, Nutrição, Psicologia geriátrica

Desnutrição – Psicose de Korsakoff

A psicose de Korsakoff é uma desordem mental na qual a memória de retenção está seriamente comprometida em um paciente até então sadio. Esta desordem
está também associada ao alcoolismo e à deficiência nutricional. A doença tem sido descrita em pacientes com anorexia nervosa, com caquexia secundária a um câncer subjacente, como um complicação de gastrectomia (cirurgia bariátrica) e pacientes em programa de diálise renal crônica.

Os distúrbios de consciência e de estado mental ocorrem principalmente como um estado confusional global, no qual o paciente está apático, desatento e com mínima expressão verbal espontânea. Com a administração de tiamina o paciente recobra rapidamente o estado de alerta.

O estado amnésico característico da psicose de Korsakoff é marcado por uma lacuna permanente na memória do paciente. O principal aspecto da desordem
amnésica é o defeito do aprendizado (amnésia anterógrada) e perda da memória passada (amnésia retrógrada). A memória imediata está intacta, mas a memória de curto prazo está comprometida.

Além da desnutrição a psicose de Korsakoff pode ocorrer nos casos de tumores do terceiro ventrículo cerebral, infarto ou ressecção cirúrgica do lobo temporal ou como seqüela de encefalite por herpes simples.

 

Tratamento de emergência

Uma vez suspeitado o diagnóstico deve-se iniciar rapidamente a tiamina endovenosa. Os pacientes devem ser hospitalizados e tiamina 50-100 mg deve ser administrada por via endovenosa diariamente por vários dias, em função da comprometida
absorção intestinal. É importante administrar a tiamina (Vitamina B1) antes ou durante a administração de glicose em todos pacientes malnutridos, pois a exacerbação da encefalopatia  pode ocorrer se a tiamina não for administrada em primeiro lugar. A taxa de mortalidade é alta, variando de 10 a 20%, principalmente devido a agravantes como infecção pulmonar, septicemia, doença hepática descompensada e a um estado irreversível de deficiência de tiamina.

Tiamina – A tiamina é sintetizada pela bactérias da microbiota intestinal, são hidrossolúveis e se perde com o cozimento. A quantidade de tiamina diminui com a utilização exagerada de açúcar, café, chá preto, nicotina e álcool. A forma ativa da tiamina é a tiamina pirifosfato.
Fontes de tiamina  – Levedura de cerveja, cereais e grãos integrais, castanha do Pará, gema de ovo, carne, nozes, farinha de trigo, germe de trigo.

Referências:

Butterworth R F. Pathophysiology of cerebelar dysfunction in the Wernicke – Korsakoff syndrome. Can. J. Neurol. Sci., 20: 123-6, 1993.

Wernicke C., ed. Die äkute hamorrhagische Polioencephalitis superior. In: Lehrbuch der Gehirnkrankheiten fär Ärzte und Studierende. Kassel, Fischer, 1981, Band 2, p. 229-42.

Blansjaar, B A. The localization of memory. Clin. Neurol. Neurosurg., 94: 36-8, 1992.

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01 - fev

Insuficiência renal – Valor da dosagem sanguínea da cistatina C

Categoria(s): Avanços da Medicina, Bioquímica, DNT, Nefrogeriatria

Insuficiência renal – Valor da dosagem sanguínea da cistatina C

 

A cistatina C constitui uma das substâncias mais promissoras para a avaliação da função renal. Trata-se de uma proteína não glicosilada de baixo peso molecular, pertencente à família das cisteinoproteases, enzimas proteolíticas envolvidas em uma série de processos patológicos, tais como inflamação, doenças neurológicas, invasão tumoral e formação de metástases.

 

A cistatina C  é produzida por lisossomos das células nucleadas do organismo, e está presente em diversos fluidos biológicos (soro, líquido seminal, líquido cefalorraquidiano). É livremente filtrada pelos glomérulos renais devido ao seu baixo peso molecular (13260 Da), sendo a seguir quase que totalmente reabsorvida e metabolizada nos túbulos proximais. Ela não sofre interferência de outras proteínas de baixo peso molecular, tais como a RBP (proteína ligada ao retinol), e a B2 microglobulina, que também são utilizadas para a avaliação da capacidade de filtração glomerular em vigência de processos de desnutrição grave, inflamatórios e infecciosos.

A quantidade de cistatina produzida pelo organismo é constante, estando a concentração periférica na dependência exclusiva do ritmo de filtração glomerular. Estas são as razões pelas quais a cistatina foi recentemente proposta como um marcador endógeno de função renal muito mais sensível que a creatinina, permitindo que se observe alterações da filtração glomerular de maneira mais precoce que o clearance de creatinina.

 

valores de referência
1 a 19 anos 0,75 +/- 0,089 mg/l
20 e 59 anos sexo masculino 0,74 +/- 0,100 mg/l
sexo feminino 0,65 +/- 0,085 mg/l
a partir de 60 anos 0,83 +/- 0,103 mg/l

 

Referências:

Zitta S, Auprich M, Holzer H, Reibnegger G. Cystatin C concentration and glomerular filtration rate. Lancet 2001; 357(9256): 635.

Massey, D.  Clinical diagnostic use of cystatin C. J Clin Lab Anal. 2004;18(1):55-60.

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13 - jan

Câncer do Sistema Nervoso Central – Tumores da hipófise

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Emergências, Endocrinologia geriátrica, Nefrogeriatria

Câncer Cerebral – Tumores da hipófise

A glândula hipófise em si é composta de três partes:

  • Lobo anterior – que produz os seguintes hormônios:
  • GH ( Hormônio do Crescimento) – Estimula do crescimento
  • PRL – Prolactina – Estimula a produção de leite após o parto
  • ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) – Estimula as glândulas supra-renais
  • TSH (hormônio estimulante da tireóide) – Estimula a glândula tireóide
  • FSH (hormônio folículo estimulante) – Estimula os ovários e testículos
  • LH (hormônio luteinizante) – Estimula os ovários ou testículos
  • Lobo Intermediário – que produz o seguinte homônio:
  • MSH (hormônio melanócito-estimulante) – controla a pigmentação da pele
  • Lobo posterior – que armazena e libera os seguintes hormônios:
  • ADH (hormônio antidiurético) – aumenta a absorção de água para o sangue pelos rins
  • Ocitocina – contrai o útero durante o parto e estimular a produção de leite
Tumores hipofisários
   
Lobo anterior  
ACTH – Hormônio adrenocorticotrófico  Síndrome de Cushing
TSH – Hormônio estimulante da tireóide  Hipertireoidísmo
FSH – Hormônio folículo estimulante  
GH – Hormônio do Crescimento  Acromegalia
LH – Hormônio luteinizante  
PRL – Prolactina  Prolactinoma
Lobo Intermediário  
MSH – Hormônio melanócito-estimulante  
Lobo posterior  
ADH – Hormônio antidiurético  Diabetes insipidus
Ocitocina  

 

É importante lembrar que a maioria dos tumores da hipófise são benignos e câncer é muito raro. Eles têm padrões variáveis de crescimento e afetam pessoas diferentes de formas muito diferentes. Alguns são pequenos e ocasionais, enquanto outros são pequenos, mas causam excesso de hormônios. Outros podem crescer rapidamente levando a compressão das outras estruturas próximas. O ponto importante é que eles precisam de detecção e tratamento precoces.

Tratamento

Dependendo do tipo de tumor o endocrinologista poderá optar por  um dos três tipos de tratamento são utilizados: cirurgia (remoção do tumor durante uma operação), radioterapia (usando raios-x em altas doses para matar as células tumorais) e terapia medicamentosa para diminuir e, por vezes erradicar o tumor. Droga pode também bloquear a hipófise reduzindo a produção excessiva de hormônios.

No acompanhamento do caso pode haver perda permanente de alguns ou todos os hormônios hipofisários, um desequilíbrio que pode ser tratado com a Terapia de Reposição Hormonal. Esse tratamento pode substituir/repor os hormônios da tireóide, do crescimento, a testosterona e os hormônios da supra-renal uma vez que os hormônios estimulantes deixam de feitos pela hipófise assim as glândulas endócrinas alvo (tireoíde, suprarenal, ovários, testículos) não consegue mais produzi-los.

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10 - dez

Microalbuminúria – Diabetes mellitus e Hipertensão arterial

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Endocrinologia geriátrica, Nefrogeriatria

Microalbuminúria – Diabetes mellitus e Hipertensão arterial

 

O termo microalbuminúria foi introduzido por Viberti e colaboradores, em 1982, para designar a excreção urinária de albumina anormal, mas subclínica, ou seja, aquela que não é detectável pelos métodos bioquímicos usuais, mas apenas por outras técnicas, como radioimunoensaio, nefelemetria ou imunoturbidimetria.

A microalbuminúria foi definida como o aumento anormal da excreção urinária de albumina, situado entre os valores > 30 e < 300 mg/24 horas, correspondentes a > 20 a < 200 μg/min, ocorrendo repetidamente em duas ou três coletas urinárias consecutivas.

Microalbuminúria
24 horas 30 – 300 mg/24h
12 horas diurnas 20 – 200 mg/min
12 horas noturnas 16 – 150 mg/min

Albumina/creatinina

em amostra isolada

> 20 mg/g

 Identificar precocemente e de forma precisa as pessoas que vão desenvolver determinadas doenças tem sido o grande desafio da medicina atual, neste contexto, a identificação e a caracterização da microalbuminúria está ganhando destaque. Assim, conhecendo-se a história natural da microalbuminúria – veja o esquema abaixo – podemos atuar preventivamente em pacientes que tem alto risco para eventos encefálicos, coronarianos e morte cardiovascular. Esta atitude, além do fator humanístico, implica em enorme economia financeira, melhor atendimento aos portadores da doença em questão e elaboração, pelos organismos de saúde pública, de modelos de intervenção preventiva.

Microalbuminuria pode surgir através de uma variedade de mecanismos, os quais, finalmente, causar alterações microestruturais e funcionais no rim. Estes mecanismos têm em comum a tendência de alterar a permeabilidade glomerular e o funcionamento do túbulo proximal e/ou a associação com disfunção endotelial.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de microalbuminúria são:
Diabetes
Hiperinsulinemia
Hipertensão Arterial
Tabagismo
Obesidade
História familiar de doença renal diabética
Fatores genéticos

 

Evidência inicial de uma ligação entre a disfunção endotelial e albuminúria veio de observações, por longo período, de pacientes com diabetes tipo 1, em que os níveis crescentes de albuminúria foram acompanhados por aumento da permeabilidade da rede vascular em geral (a albumina e de fibrinogênio*), bem como no plasma aumentaram os níveis de fator de von Willebrand** (um marcador de disfunção endotelial). Estes resultados levaram os investigadores a hipótese de que a albuminúria reflete um processo mais generalizado vascular ( hipótese de Steno) . Desde então, vários estudos encontraram associações entre microalbuminúria e disfunção endotelial em indivíduos diabéticos e não-diabéticos. Na verdade, a disfunção endotelial tem sido demonstrado que precedem e prever o início de microalbuminuria.

* Fibrinogênio – O fibrinogênio é uma glicoproteína plasmática com ação no final da cascata de coagulação sangüínea.

** Fator de Von Willebrand  – O fator de Von Willebrand é uma proteína polimérica sintetizada exclusivamente por células endoteliais e megacariócitos, com peso molecular de 500 a 20.000 HDa (Kilo Daltons), que serve como transportador do fator VIII sangüíneo, tem importante papel na coagulação do sangue.

Tratamento

Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina exibem maior capacidade de reduzir a microalbuminúria. A melhora da microalbuminúria induzida pelos inibidores da ECA depende da redução da pressão intraglomerular, atribuível à diminuição da resistência arteriolar eferente.

 

Referências:

Zelmanovitz T, Gerchman F, Balthazar AP, et al. Diabetic nephropathy. Diabetol Metab Syndr. 1(1):10,2009. Redon J, Miralles A, Pascual JM, Baldó E, Robles RG, Carmena R. Hyperinsulinemia as a determinant of microalbuminuria in essential hypertension. J Hypertens.15(1):79-86,1997. Pascual JM, Rodilla E, Gonzalez C, Pérez-Hoyos S, Redon J. Long-term impact of systolic blood pressure and glycemia on the development of microalbuminuria in essential hypertension. Hypertension. 45(6):1125-30,2005.

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04 - out

Surdez e Doença Renal – Síndrome de Alport

Categoria(s): Nefrogeriatria, Oftalmologia geriátrica, Otorrinolaringologia geriátrica

Síndrome de Alport

A suspeita de síndrome de Alport é levantada quando uma história familiar de glomerulopatia* crônica (com hematúria) associada a surdez ocorre, embora também possa envolver um prejuízo de visão. A associação surdez-nefropatia pode ocorrer um número muito grande de outras situações. A síndrome é uma doença da membrana basal (mutação na cadeia alfa5 do colágeno tipo IV, componente da membrana basal)

Esta síndrome afeta homens e mulheres, mas os homens são mais propensos a experimentar falência renal crônica e perda motora-sensitiva da audição, bilateral. Os homens com síndrome de Alport normalmente apresentam os primeiros sinais de insuficiência renal em torno dos 20 anos de idade e necessitam de terapia dialítica aos 40 anos. As mulheres raramente têm prejuízo renal significante, e perda auditiva é tão leve que só pode ser descoberta por testes com equipamento especial.

Normalmente homens só podem passar a doença às filhas, e as mulheres podem transmitir a doença aos filhos ou as filhas.

* Glomerulopatia – Doenças que atingem os glomérulos renais, destruindo-os e causando insuficiência renal.

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