Orientação dietética

Dieta para Renal Crônico: Medidas gerais

Autores:

Antonio Carlos Leitão de Campos Castro
Armando Miguel Junior

Local da realização

Instituto de Medicina Metabólica
2004

Sumário
O controle dietético do renal crônico tem por objetivo restringir o consumo de proteínas como o propósito de diminuir o ônus de proteínas do rim e retardar o progresso da doença renal. Limitar sódio, que pode melhorar o controle da pressão sanguínea e evitar o acúmulo de líquido. O potássio que não é excretado de maneira efetiva pode acumular-se e ocasionar arritmia cardíaca perigosa.

Fontes alimentícias

Esta dieta deve controlar a quantidade de proteína, sódio e potássio.

As quantidades controladas de cada um destes nutrientes se baseiam nos níveis sangüíneos de potássio, sódio e uréia de cada paciente, bem como também no equilíbrio dos líquidos, a capacidade de eliminação da creatinina e a pressão sanguínea. Se os níveis sanguíneos indicam a necessidade de ajustar ao consumo de cálcio e fósforo, mudam-se então as quantidades permitidas na dieta. A restrição dos líquidos só é feita nos pacientes que acumulam grandes quantidades.

Cuidados dietéticos

Uma dieta baixa em proteínas pode ter deficiências de alguns dos aminoácidos essenciais, vitaminas como niacina, tiamina e riboflavina, minerais de fósforo, ferro e cálcio.

Em casos de insuficiência renal avançada, a dieta mal orientada pode conduzir a desnutrição,portanto só deve ser implementada sob supervisão de uma nutricionista.

Recomendações

Proteínas

As dietas baixas em proteínas podem prevenir ou mesmo atrasar o avanço de alguns tipos de doença renal. A quantidade de proteínas que pode consumir a pessoa se baseia no bom funcionamento dos rins e na quantidade de proteína que se requer para manter uma boa saúde. A quantidade de proteínas permitidas na dieta é determinada verificando-se os níveis sanguíneos de proteínas e de seus resíduos metabólicos. A quantidade de proteína sugerida numa dieta baixa em proteína é de 0,6 g/kg por dia.

Síndrome nefrótica

Em pacientes que estão perdendo grandes quantidades de proteína na urina os nefrologistas recomendam uma restrição moderada de 0,8g/kg por dia.As avaliações laboratoriais podem deve conter a creatinina, a albumina e o nitrogênio ureico do sangue.

Sódio

O controle do teor de sódio ajuda a impedir a retenção de líquidos. As quantidades reduzidas de sódio na dieta também ajudam a controlar a hipertensão arterial e a insuficiência cardíaca congestiva, por ventura existente.

Potássio

O controle do consumo diário de potássio para ajudar a prevenir tanto a hipocaliemia (que raras vezes é um problema para pessoas com doença renal), bem como a hipercaliemia (que é um problema comum em pessoas com doença renal).

Nesta dieta deve também controlar o fósforo mineral. Quando diminui a quantidade de fósforo devido ao consumo reduzido de produtos lácteos e outros alimentos ricos em fósforo, é necessário fornecer suplementos de cálcio para prevenir a doença óssea. Os suplementos de vitamina D também podem ajudar a controlar o equilíbrio de cálcio e fósforo no corpo.

Líquidos

Durante a insuficiência renal, diminui a quantidade de urina que produz o corpo. A quantidade de líquido recomendada diariamente se baseia na quantidade de urina produzida num período de 24 horas. Outros aspectos são: o nível de retenção de líquidos, o nível de sódio na dieta, o uso de diuréticos e a presença ou ausência de insuficiência cardíaca congestiva.

As pessoas com doença renal são mais propensas à doença cardiovascular, pelo que se recomenda uma dieta que tenha maioria de calorias provenientes de carbohidratos complexos. As calorias das gorduras devem ser de gorduras poliinsaturadas e monoinsaturadas. O consumo diário de calorias deve ser o adequado para manter o estado nutricional da pessoa num nível ótimo e evitar uma descomposição do tecido corporal. O peso, a condição nutricional e hídrica da pessoa com insuficiência renal devem se controlada com regularidade, em muitos casos diariamente.

Vitaminas e oligoelementos

Os suplementos vitamínicos são muito individualizados e estão sujeitos a diversas restrições na dieta, ao grau de insuficiência renal. Os requerimentos de vitaminas liposolubles (A, D, E e K) satisfazem-se, usualmente, por meio da dieta. Pode que seja necessário um suplemento de vitamina D, decisão que o médico deve tomar para cada caso. O consumo de vitaminas hidrossolúveis é, com freqüência, adequado até que o paciente começa o tratamento com diálise.

Os minerais que devem ser controlados são o cálcio, o ferro e o magnésio. O suplemento de cálcio recomendado é de 1.000 a 1.500 miligramos por dia. O suplemento de ferro se baseia nas necessidades de cada pessoa. Não se recomenda o suplemento de magnésio porque pode causar um aumento nos níveis de magnésio numa pessoa com doença renal. Pelo geral, prescrevem-se suplementos de ferro já que os pacientes com insuficiência renal avançada também apresentam anemia severa.

Interpretação clínica

• Homem branco de 48 anos é atendido no pronto socorro de um hospital geral com tosse seca e falta de ar  há 4 horas. O paciente que é tabagista de 1 maço de cigarro por dia, passou a sentir a falta de ar na madrugada. Nega problemas cardíacos.
• Ao exame físico, sem febre, frequência respiratória de 26 irpm, pressão arterial de 150/75 mmHg e frequência cardíaca de 100 bpm. Coração sem sopros ou bulhas anormais. Ausculta pulmonar com diminuição do murmúrio vesicular em ambas as bases, sem estertores. Não há turgência jugular. Presença de edema moderado nos tornozelos e pré-tibial, sinal de godet à digito pressão. Edema periorbital.
• Exames laboratoriais – Hematócrito de 47%; leucócitos de 9.000/µl;Plaquetas de 325.000/µl; glicemia de 88 mg/dl; uréia sérica de 24 mg/dl; creatinina sérica de 1,2 mg/dl; Colesterol de 432 mg/dl; albuminemia de 1,6g/dl; exame de urina com proteinúria significativa .
  
• Gasometria arterial com o paciente respirando ar ambiente = pH = 7,48; PCO2 = 28 mmHg; PO2 = 84 mmHg; Bicarbonato 26 mEq/l.
• Radiografia de tórax com atelectasia basal. Eletrocardiograma taquicardia sinusal.

Como entender esse caso?

O quadro clínico é de síndrome nefrótica com proteinúria (presença de proteina na urina), edema, hipoalbuminemia (albuminemia de 1,6g/dl) e hiperlipidemia (Colesterol de 432 mg/dl).  A dificuldade aguda de respirar em um paciente afebril com hipoxemia (PO2 = 84 mmHg); alcalose respiratória ( pH= 7,48) e sem infiltrado na radiografia torácica sugerem fortemente embolia pulmonar. Deve-se considerar que o trombo originário do êmbolo pode ter vindo de uma trombose da veia renal. Esse é o fato mais comum nos casos de síndrome nefrótica idiopática, onde o padrão geralmente é de nefropatia membranosa. Um exame ultrassonográfico com doppler das veias renais pode servir para o diagnóstico dessa suspeita clínica.

Síndrome nefrótica – A síndrome nefrótica é definida como concentração de albumina urinária acima de 3,0 gr/24h. acompanhada de hipoalbuminemia (baixa de albumina no sangue periférico), edema nefrótico e hiperlipemia. A hipoalbuminemia resula da perda de proteínas urinearia assim como catabolismo de albumina filtrada pelos túbulos proximais e da redistribuição de albumina pelo corpo. O edema nefrótico pode ocorrer por dois mecanismos diferentes: 1. proteinúria provoca a hipoabuminemia, assima pressão oncótica plasmática fica baixa e ocorre a depleção do volume intravascular (dentro dos vasos) com estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, causando retenção de sódio; ou 2. retenção primária do sódio renal em néfron distal. A hiperlipemia se expressa pelo aumento da lipoproteína de baixa densidade do colesterol (LDL colesterol).

O tratamento para o caso deve ser voltado para dagnóstico e controle de embolia pulmonar.

Veja mais sobre – Tromboembolísmo venoso

Referências:

Rabelink TJ, ZwagingaJJ, Koomans HA, Sixma JJ – Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int 1994;46:287-296.

Orth SR, Ritz E – The nephrotic syndrome. N Engl J Med. 1998;338:1202-1211.

Interpretação clínica

• Mulher branca com 42 anos está internada após eliminar cálculo renal após três dias de cólica renal. Tem história de nefrolitíase recorrente há 10 anos. Os cálculos analisados são de fosfato de cálcio. Aos 23 anos desenvolveu doenca intestinal inflamatória. Nos últimos dois anos tem tido sintomas de olhos secos, boca seca e fenômeno de Raynaud, quando foi feito o diagnóstico de síndrome de Sjögren.
• Exames laboratoriais uréria sérica de 15 mg/dl; creatinina sérica de 1,2 mg/dl; sódio sérico de 142 mEq/l; potássio sérico 2,9 mEq/l; Cloro sérico 112 mEq/l; bicarbonato sérico 20 mEq/l.
• Exame de urina com densidade de 1.015; pH 6,5; hemoglobina 2+; proteínas – negativo, 4 hemáceas por campo.
• Uma radiografia simples de abdome e da pelve mostra várias imgens de cálculos sobre as áreas renais.

Qual o motivo de tantos cálculos apresentados pela paciente?

A concentração de bicarbonato sérico baixo e a concentração elevada de cloreto sérico, refletindo uma acidose metabólica não relacionada ao anion gap, sugere acidose tubular renal. o pH urinário está alcalino (pH=6,5) apesar da acidose metabólica. Todos os tipos de acidose tubular renal causam acidose metabólica hiperclorêmica, como nesse caso.

A acidose tubular renal está associada com vários distúrbios sistêmicos, como, doença inflamatória intestinal síndrome de Sjögren. A nefrocalcinose é comum em pacientes com acidose tubular renal distal. A acidose tubular renal distal resulta da incapacidade dos túbulos renais de gerar e/ou manter um pH normal (o pH urinário normal mínimo é de <5,5), por isso a urina desses pacientes fica alcalina. A acidose tubular renal distal frequentemente leva a calcificações medulares e cálculos renais de cálcio (devidos à hipercalciúria e excreção urinária deficiente de citrato).

A presença de acidose metabólica hiperclorêmica e pH urinário alcalino sugerem o diagnóstico de acidose tubular renal. Contudo, infecções urinárias também podem alcalinizar a urina, porque certas bactérias irão metabolizar a uréia em amônia e dióxido de carbono.

Referência:

Smulders YM, Frissen PH, Slaats, Silberbusch J – Renal tubular acidosis. Pathophysiology and diagnosis. Arch intern Med 1996;156:1629-1636.

Buckalew VM Jr – Nephrolithiasis in renal tubular acidosis. J Urol 1989;141:731-37.

Interpretação clínica

• Senhora de 46 anos procurou o ambulatório com queixa de urina com sangue (hematúria) abundante há 1 dia. Refere ter anemia falciforme e que apresenta nictúria e poliúria de longa data, mas nunca teve sangramento na urina. Nega história de cálculos renais.
  
• Ao exame físico, temperatura de 37ºC. Frequência cardíaca de 110 bpm, frequência respiratória de 14 irpm e pressão arterial de 135/80 mmHg. Demais exame normal.
• Exames laboratoriais: hematócrito de 27%; Exame de urina com inúmeras hemácias por campo, ausência de cilindros hemáticos. Demais exames: uréia sérica, creatinina sérica, eletrólitos séricos, glicemia todos normais.
  

Qual a causa da hematúria maciça e doença falciforme?

Pacientes com anemia falciforme podem desenvolver deficiência na capacidade de concentrar a urina associada a poliúria, nictúria e episódios de hematúria microscópica ou maçica. A hematúria maçica indolor em paciente com anemia falciforme é causada por infarto medular renal.  A tomografia computadorizada dos rins e a cistoscopia deve ser feita nesse e em todos os pacientes com hematúria maçica e anemia falciforme. A TC irá descartar lesões do trato urinário superior e poderá mostrar a necrose papilar e a cistoscopia irá excluir lesões do trato urinário inferior. A ultra-sonografia do sistema urinário poderá mostrar cálculos, mas tem dificuldade para evidenciar a necrose papilar (figura).

Em paciente com anemia falciforme, os eritrócitos deformados obstruem a microcirculação renal. Isto leva a isquemia local e infarto, especialmente em uma medula renal hipertónica e hipoxêmica. Alguns pacientes desenvolvem uma forma de glomeruloesclerose focal e segmentar e síndrome nefrótica.

Tratamento – O tratamento é sintomático com hidratação e transfusões sanguíneas para corrigir a perda de sangue e aumento da concentração de hemoglobina AA.

Veja – Estudo de caso: Necrose papilar

Referência:

Pham PT, Pham PC, Wilkinson AH, Lew SQ – Renal abnormalities in sickle cell disease. Kidney int. 2000;57:1-8.

Dicionário

Doença Glomerular de Lesão Mínima (DGLM) é o diagnóstico histopatológico imputado ao paciente portador de síndrome nefrótica (com proteinúria seletiva), e cuja biópsia revela pequenas ou nenhuma mudança na estrutura dos glomerulos (discreta hiperplasia de matriz mesangial ou discreta hipertrofia celular podem ocorrer), acompanhadas de fusão das pedicelas, sinal próprio de toda síndrome nefrótica. Imunofluorescência negativa. Gotas minúsculas de uma substância gordurosa pode estar presente, mas nenhuma cicatriz pode ser vista dentro do rim.

A DGLM pode acontecer em qualquer idade, mas é muito comum na infância (nefrose lipoídica-90% dos casos). Associa-se, na criança, a atopia (asma, eczema). Tambem casos associados a antiinflamatórios não esteróides têm sido descritos. Uma porcentagem pequena destes pacientes com síndrome nefrótica idiopática não responde a terapia de esteróide, quando imunodepressores são indicados.

A  glomerulopatia de lesão mínima apresenta-se ao exame sob microscopia de luz com os glomérulos de aspecto normal. Habitualmente, a membrana basal glomerular é fina e delicada, a celularidade mesangial e a matriz estão dentro dos limites normais. Não existe fibrose intersticial e não se observa glomeruloesclerose. À microscopia eletrônica (figura) observa-se o pequeno espessamento da membrana basal glomerular.

Todavia, a possibilidade de ser uma glomeruloesclerose segmentar não pode ser completamente excluída, sobretudo se o número de glomérulos observados for menor que 250. A glomeruloesclerose focal costuma iniciar-se nos glomérulos justa-medulares, geralmente não acessíveis à biópsia.

Referência:

na Internet…