Úlceras cutâneas – Úlceras Neurotróficas

Dermatoses no idoso – parte 3

As úlceras neurotróficas, são as mais raras e um grande exemplo, são as úlceras que ocorem nos pacientes portadores de hanseníase, em que há comprometimento de nervos como o tibial posterior (responsável pela sensibilidade das plantas dos pés). Logicamente, nesses casos, há total anestesia da pele ou seja as feridas são indolores. As pessoas a adquirem após traumatismos, queimaduras ou outras noxas.

Referências:

- Sampaio & Rivitti – Dermatologia , 3ª Edição. Artes Médicas.
– Dermatologia de Fitzpatrick – 6ª Edição . Artmed.
- Maffei,  FH.  Doenças Vasculares Periféricas;   ED. Guanabara-Koogan.

Colaborador : Dr Edilson Pinheiro do Egito *

* Médico Dermatologista

Dispepsia

Entendendo os sintomas dispépticos de origem reflexa

As doenças e discinesias biliares representam patologias que alteram reflexamente o funcionamento gástrico.

Colelitíase ou Colecistite aguda ou crônica em especial com cálculos é a principal representante da dispepsia reflexa com quadro de dores abdominais localizadas na região do lado superior direito (região do hipocôndrio direito). A intolerância alimentar – frituras, gorduras, chocolates – as náuseas matutinas e flatulência, diarréias e constipação ajudam a compor o quadro clínico de colecistite calculosa. O quadro agudo acompanha de quadro toxêmico, febre, mal estar geral e dor a palpação na região do hipocôndrio direito (Ponto de Murphy). O estudo ecográfico do abdomen auxilia no diagnóstico.

Veja mais – Cálculos biliares

Colecistite aguda acalculosa (CAA) é a inflamação aguda da vesícula biliar na ausência de pedras geralmente ocorre nas pessoas que são submetidos a grandes cirurgias, infecções extremamente graves, queimados ou traumatismos extensos. Outros problemas comumente relacionados são diabetes, câncer, transplante de medula, vasculites, embolias (principalmente gordurosa), AIDS e insuficiência cardíaca grave. Assim, este evento não apresenta a dispepsia reflexa como ponto principal.

Discinesia biliar

O termo mais aceito na atualidade é distúrbio funcional da vesícula biliar, produz sintomas de dor abdominal, geralmente após refeições colecinéticas (especialmente alimentos gordurosos). Os sintomas se dão pelo não funcionamento adequado da vesícula biliar, que acomete cerca de 8% dos homens e 21% das mulheres que tem dor na parte superior direita do abdômen com ultrassonografia normal.

A dor geralmente se dá em episódios (ou crises) que são espaçados e não diários, é intensa e dura pelo menos 30 minutos, geralmente obrigando o paciente a acordar, parar suas atividades ou refeição e muitas vezes a procurar ajuda médica imediatamente. Dor superior a 6 horas de duração chama a atenção para colelitíase e suas complicações. A dor não melhora com postura, posição, evacuação ou antiácidos.

Não se sabe exatamente o que causa esta disfunção. Dentre as diversas teorias propostas, as mais aceitas são o depósito de cristais na bile (fase anterior à formação de pedras) ou que a discinesia da vesícula biliar esteja relacionada com distúrbios dos hormônios que controlam o esvaziamento da bile, a contração da vesícula biliar ou do esfíncter de Oddi que controla a saída de bile para o intestino (duodeno).

Tratamento – O tratamento inicialmente é clínico com mudança do padrão alimentar, evitando-se alimentos gordurosos e refeiçnoes copiosa, principalmente no jantar. Medicação sintomática auxilia no controle clínico. Nos casos de difícil controle pode-se optar por tratamento cirúrgico, com remoção da vesícula biliar.

Referência:

Ransohoff DF, Gracie WA – Treatment of gallstones. Ann Inter Med. 1993;119:606-619.
Westphal JF, Brogard JM – Biliary tract infections: a guide to drug treatment. Drugs 1999;57:81-91.
Carpenter HA – Bacterial and parasitic cholangitis. Mayo Clinic proc. 1998;73:473-478.

Dispepsia

Entendendo os sintomas dispépticos de origem orgânica

Gastrites agudas - As agudas são causadas por toxinas alimentares ou ação de agentes patogênicos, como o rotavírus. A sensação é de plenitude gástrica e dores no epigástrico algumas horas após a alimentação, por vezes ocorre azia, arrotos chocos e cefaléia. Quando a causa é infecciosa surge mal-estar geral, febre e cólicas abdominais, acompanhando o quadro dispéptico.

Gastrites crônicas – Nas gastrites crônicas existe uma inflamação e alteração das células da musosa gástrica, ocorre pontos de hiperemia e hemorragia. Nos exames histológicos observa-se infiltrado inflamatório crônico (predomínio linfo-monocitário). O paciente queixa-se de um digestão lenta, flatulência, dores vagas no abdome superior, arrotos chocos e empaxamento gástrico. Pode ocorrer anemias do tipo megaloblástica (carência de vitamina B12) ou ferro priva (carência de ferro e ácido fólico) por atrofia da mucosa gástrica.

Úlceras pépticas – As úlceras pépticas, gástricas ou duodenais, têm como fatores etiopatogênicos considerados, infecção pelo Helicobacter pylori, uso de antiinflamatórios não-hormonais, uso de ácido acetilsalicílico, e situações de estresse. Para a gastrite erosiva, acrescentam-se causas metabólicas, como o que acontece na insuficiência renal. As pessoas portadoras de úlcera péptica gástrica frequentemente têm concomitante gastrite. Nos ulcerosos duodenais há hipercloridria, azia, pirose (refluxo gastroesofágico), intolerância a alimentos ditos secretagogos como: banana, sardinha, depumados e sobretudo café e cigarro. Geralmente são pessoas ansiosa, estressadas e competitivas consigo e com as pessoas do seu convívio social próximo.

Câncer gástrico – O câncer gástrico, geralmente, produz acloridria (falta de produção de ácido clorídrico pelo estômago) e gastrite atrófica. Os sintomas dispépticos são imprecisos e vagos e o que faz suspeitar do diagnóstico é a idade (acima de 50 anos), emagrecimento inexplicável, arrotos chocos, inapetência, intolerância a carnes e dores na região do epigástrio.

Veja mais – Câncer do estômago

Dores nas mãos – Artrite reumatóide

Sinovite articular

A artrite reumatóide (AR) é uma doença sistêmica que atinge 1% da população adulta e se caracteriza principalmente por poliartrite simétrica crônica e erosiva, tendo o diagnóstico eminentemente clínico.

As manifestações clínicas envolvem principalmente a membrana sinovial das articulações. A membrana sinovial sadia possui uma a duas camadas de células da linhagem fibroblástica e algumas da linhagem macrofágica, embebidas numa matriz extracelular. Na AR, a membrana sinovial apresenta vasos neoformados e grande quantidade de células inflamatórias (Linfócitos T CD4+, Linfócitos B e células dendríticas). Este tecido recebe o nome de pannus e é característico da AR. Este é o substrato da dor e e inflamação articular.

As manifestações sistêmicas são: astenia, anorexia e perda de peso. As alterações extra-articulares, como tenossinovites, nódulos subcutâneos, linfonodopatias, alterações oftálmicas, serosites, miosites, parotidite, fibrose pulmonar intersticial, vasculite cutâneo-visceral e anemia. A pior complicação da AR é a vasculite que geralmente ocorre nas extremidades inferiores, e indica mau prognóstico.

Diagnóstico

Em suas fases iniciais, existe uma considerável dificuldade na identificação de elementos clínicos e radiológicos típicos. Apesar de sua baixa especificidade (35%) e sensibilidade (50%) tem sido utilizado a dosagem do fator reumatóide IgM (FR) como meio de diagnóstico nas fases iniciais. Nos últimos anos, surgiram novos exames com melhor valor preditivo para o diagnóstico, como anticorpos contra filagrina/profilagrina e peptídeo citrulinado cíclico (CCP) com sensibilidade em torno de 70% e especificidade acima de 90%.

Embora com sua etiologia ainda seja desconhecida, avanços significativos têm sido feitos no esclarecimento da patogênese da AR. Há, certamente, fatores desencadeantes dos processos imunológicos e inflamatórios e uma evidente participação genética, principalmente em relação ao HLA-DR4.

 Tratamento

Na fase inicial da AR – os antiinflamatórios não hormonais (AINH) continuam amplamente indicados. Se, por volta de um mês, os sintomas persistem, devem ser associadas drogas de ação lenta, conhecidas também como drogas de base na AR, os antimaláricos (hidroxicloroquina ou difosfato de cloroquina), metotrexato, sulfassalazina, sais de ouro, D-penicilamina, azotioprina e ciclosporina, sendo que estes medicamentos são utilizados nas fases crônicas da doença.

Pneumopatia eosinofílica aguda – Infiltrado pulmonar eosinofílico

A pneumonia eosinofílica aguda (PEA) é caracterizada por uma insuficiência respiratória aguda*, febre, infiltrado pulmonar difuso e eosinofilia intensa demonstrada no lavado broncoalveolar (LBA) e/ou no tecido pulmonar. A histologia mostra uma infiltração de eosinófilos e edema nos espaços alveolares e no interstício, incluindo os septos interlobulares. Imunologicamente há uma liberação de citocinas quimiotáticas de eosinófilos nos tecidos pulmonares, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), interleucinas – IL-3, IL-5 e IL-1B, que se acumulam e são demonstradas no LBA, sem aumento no sangue periférico.

* Insuficiência Respiratória Aguda (IRA) – A insuficiência respiratória aguda pode ser definida como a condição clínica na qual o sistema respiratório não consegue manter a troca dos gases oxigênio e gás carbônico dentro dos limites da normalidade, para determinada demanda metabólica. Pacientes com IRA, habitualmente, queixam-se de dispnéia (falta de ar) e apresentam elevações das freqüências respiratória e cardíaca, cianose (lábios e extremidades dos dedos azuladas). A medida que a hipoxemia (baixa de oxigênio do sangue) acentua-se, manifestações neurológicas, tais como diminuição da função cognitiva, deterioração da capacidade de julgamento, agressividade, incoordenação motora.

Na investigação das causas das pneumopatias eosinofílicas devem-se serem considerados incluem a exposição a certos parasitas em regiões endêmicas, produtos tóxicos inalados, medicamentos e drogas ilícitas, assim como história de asma e atopia. Atualmente, causa mais importante de eosinofilia pulmonar são os medicamentos, onde no passado predominavam as verminose com ciclo pulmonar com o ascaris e o ancilostoma. A lista de fármacos que causam infiltrado pulmonar eosinofílico é bem extensa, chamando atenção os seguintes: ácido acetilsalicílico, amiodarona, bleomicina, carbamazepina, captopril, fenitoína, hidroclorotiazida, mesalazina, minociclina, nitrofurantoína, penicilamina, sulfassalazina e sulfonamidas. Entre os mais importantes, estão também o contraste iodado e as transfusões de sangue.

 Eosinofilia tropical

A eosinofilia tropical acomete usualmente pessoas que vivem nos trópicos, especialmente no Sudeste Asiático, Ásia, Índia e certas partes da China e da África e também na América do Sul. Quando da visita a estes locais deve-se ficar atento a certas contaminações e exposições, como ao se ingerir crustáceos mal cozidos (paragonimiase) ou carne crua (echinococose), assim como o contato com águas contaminadas (esquistossomose) e com animais domésticos, como cães e gatos (toxocaríase). Como a infecção pela filária não é tão eficiente, a exposição geralmente requer um tempo de residência na área por meses ou anos, e não apenas uma visita de poucos dias ou semanas.

Pneumonia Eosinofílica Aguda (PEA)

A pneumonia eosinofílica aguda (PEA) pode estar relacionada com a inalação de algum fator novo, como o início do hábito tabágico, com a limpeza de tanques de gasolina ou de chaminés ou com a exposição maciça a poeiras ou à fumaça, como no caso dos ataques ao World Trade Center.

Associação com a asma

Certas síndromes eosinofílicas têm a asma como pré-requisito, tais como a aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) e a síndrome de Churg-Strauss (SCS). A asma ainda é encontrada em 50-60% dos pacientes com pneumonia eosinofílica crônica (PEC) e pode surgir em pacientes infectados com nematódeos e que nunca haviam tido asma anteriormente.

Pneumonia Eosinofílica Crônica (PEC) – A pneumonia eosinofílica crônica (PEC) é uma entidade clínica rara, que se caracteriza por infiltração alveolar e intersticial eosinofílica, com incidência maior no sexo feminino, de causa desconhecida.

Surtos epidêmicos de eosinofilia pulmonar

Uma epidemia de eosinofilia pulmonar ocorreu em 1981 com a síndrome do óleo tóxico espanhol, contaminado com derivados de anilina*, e que afetou cerca de 20.000 pessoas na Espanha.  A fase aguda era caracterizada por eosinofilia, infiltrado pulmonar e mialgia. A segunda epidemia foi relatada no Novo México (EUA) em 1989 envolvendo o L-triptofano, com mais de 1.400 casos.

*Anilina – A anilina é um corante amplamente usado nos produtos da vida moderna. É obtido através da redução do nitrobenzeno, e é utilizada para colorir sapatos  e como adtivo artificial em comidas, sabões, sabonetes e perfumes devido ao aroma de amêndoa amargas. Os agentes corantes, tinturas de cabelo, dentifícios e colutórios são geralmente compostos com a anilina.

Tratamento

O tratamento visa combater o agente etiológico causal. Na fase aguda há necessidade de internação em centro de terapia intensiva com monitorização da oximetria de pulso (medida do nível de oxigênio sanguíneo), e quando este está muito baixo colocar em respiração assistida. O uso de corticosteroides costuma levar a uma melhora dramática dos sintomas, em 24-48 h, com sensação de bem-estar, volta do apetite, melhora da dispneia, da sibilância e da tosse. A melhora radiológica geralmente acontece em até 10 dias. Porém, o tratamento deve persistir por até 6 semanas.

Referências:

Hetzel JL. Eosinofilias pulmonares. In: Corrêa da Silva LC, ed. Condutas em pneumologia. Rio de Janeiro: Editora Revinter, 2001;972-80.

Allen J. Acute eosinophilic pneumonia. Semin Respir Crit Care Med. 2006;27(2):142-7.

Wechsler ME. Pulmonary eosinophilic syndromes. Immunol Allergy Clin North Am. 2007;27(3):477-92.