Arquivo de Infectologia





18 - out

Virose do verão – Meningite viral

Categoria(s): Emergências, Infectologia, Neurologia geriátrica, Programa de saúde pública, Semiologia Médica

Dor de cabeça – Meningite viral

As meningites virais  também chamadas de meningites assépticas ou meningites serosas, são inflamações da meninge (membrana que reveste o cortéx cerebral). Em geral, a evolução é rápida e benigna, sem complicações – exceto nos casos de indivíduos com imunodeficiências. A doença tem distribuição universal. A frequência de casos se eleva no final do verão e começo do outono. Os sintomas são aparição súbita de dor de cabeça, fotofobia, rigidez de nuca, náuseas, vômitos e febre.

Etiologia – Aproximadamente 85% dos casos são devido ao grupo dos Enterovírus, dentre os quais se destacam os Poliovírus, os Echovírus e os Coxsackievírus dos grupos A e B. O quadro neurológico pode ser acompanhado ou antecedido de manifestações gastrintestinais, respiratórias e, ainda, mialgia e erupção cutânea. Os Enterovírus têm comportamento sazonal, predominando na primavera e verão, podendo ocorrer em número menor nas outras estações do ano. A duração da doença geralmente é menor que uma semana. Outros grupos virais menos freqüentes são: os arbovírus, o herpes simples vírus e os vírus da varicela, da caxumba e do sarampo.

Quadro clínico
A meningite pode apresentar-se com quatro quadros características:

1. Quadro infeccioso: febre ou hipotermia, anorexia, apatia e sintomas gerais de um processo infeccioso;
2. Quadro de irritação radicular com sinais meníngeos característicos: rigidez de nuca, sinais de Köernig, Brudzinski e Lasègue;
3. Quadro de hipertensão intracraniana: cefaléia, vômitos sem relação com a alimentação, fundo de olho com edema de papila e,
4. Quadro encefalítico: caracterizada por sonolência ou agitação, torpor, delírio e coma.

Diagnóstico – O diagnóstico é clínico e a punção liquórica revela líquor límpido com celularidade de 50 a 500 células/mm, com predomínio de linfomononuclear à microscopia. Na bioquímica do líquor há proteína, cloreto e glicose normais ou com discreta alteração. O nível normal de glicose do líquor corresponde a dois terços da glicemia normal, a proteína pode variar de 15 a 45 mg/dl e o cloreto, de 680 a 750 mg/dl.

Tratamento – O tratamento é clínico, com medicamentos antiinflatórios, hidratação (os vômitos frequentes podem causar desidratação), antitérmicos, em regime de internação em unidade de isolamento. As pessoas que tiveram contato com o doente devem ser avisada e dependendo do caso vacinadas.

A prevenção é feita através medidas gerais de higiene e medidas de prevenção específicas, conforme o agente etiológico identificado. A transmissão é de pessoa a pessoa, e varia de acordo com o agente etiológico, sendo fecal-oral, no caso dos enterovírus.

Referências:

Doenças infecciosas e Parasitária – Guia de Bolso – Ministério da Saúde do Brasil. 2010; p321-322. [pdf]

Centro de vigilância epidemiológica – Secretaria do Estado de São Paulo. Meningite viral [pdf]

 

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17 - out

Sistema Imunológico – Imunidade contra vírus

Categoria(s): Biologia, Imunologia, Infectologia

Sistema Imunológico – Imunidade contra vírus


Entendendo o assunto

Imunidade celular

A imunidade celular é essencial na defesa do hospedeiro contra patógenos intracelulares (vírus), que são capazes de se multiplicar no interior do macrófago parasitando-a.

A imunidade celular depende da interação entre o linfócito T e o macrófago para controlar as infecções. A indução da imunidade celular necessita da apresentação do antígeno microbiano pelo macrófago (célula apresentadora de antígeno) ao linfócito T, que promove uma expansão clonal de antígenos específicos sob a influencia da Interleucina-1 (IL-1), Interleucina-2 (IL-2) e outras citocinas.

Assista o vídeo ilustrando o receptor da superfície celular para a interleucina-1 e a interação com a interleucina.
O vídeo ilustra as formas de representar as proteínas

A célula T ativada produz linfocinas que estimulam a produção de anticorpos e aumentam as vias microbicidas das células fagocitárias (resposta TH2). A ativação da célula T pode levar linfócitos citotóxicos a promoverem a lise das células do hospedeiro, invadidas por microrganismos. Tanto os linfócitos T auxiliadores (CD4+) como os linfócitos T supressores (CD8+) participam deste processo.

A ligação da IgG aos antígenos virais nos receptores Fc promove a destruição das células infectadas pelos virus por meio da ação das células Natural Killer (NK), pelos linfócito T citotóxico e pelos fagócitos. Este processo é conhecido como citotoxicidade.

Os linfócitos T auxiliares CD4+ reconhecem o antígeno presente, através das moléculas classe II do complexo maior de histocompatibilidade (MHC) e são as maiores fontes de interferon gama, principal linfocina ativadora dos macrófagos (resposta TH1), na resistência às infecções intracelulares.

Os linfócitos T supressores CD8+ reconhecem o antígeno através das moléculas classe I dos complexos maiores de histocompatibilidade (MHC), promovendo a atividade citotóxica contra as células infectadas e produzindo linfocinas reguladoras.

As células natural Killer (NK) também contribuem nesta linha de defesa, são linfócitos não antígeno-específico, mas quando ativados pelas citocinas, como o Fator de necrose tumoral (TNF), Interleucina-1 (IL-1) e Interleucina-2 (IL-2), liberam interferon gama que lisam células infectadas.

Com este breve resumo podemos imaginar quão complexo é o sistema de defesa do organismo humano e incrível grau de sofisticação e inter-relação entre eles.

Referências:

Schultz RM, Liebman MN – Cap.9 Proteínas Parte II: Relações Estruturais -Função nas Famílias de Proteínas (Moléculas de Anticorpo), In: Devlin TM Coord. – Manual de Bioquímica com correlações clínicas. Editora Edgard Blücher 2003.

Sociedade Brasileira de Imunologia [on line]

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16 - out

Flora intestinal/Microbiota – Diarréia víral pelo rotavírus

Categoria(s): Enfermagem, Gastroenterologia, Gerontologia, Infectologia

Microbiota – Diarréia víral pelo rotavírus

Infecções virais do trato gastrintestinal, pelo rotavírus, especificamente, são a causa mais comum de diarréia em todo o mundo. As infecções por rotavírus também têm a capacidade de prejudicar microbiota intestinal do ser humano.

As alterações observadas na mucosa intestinal são inespecíficas e resultam de um efeito colateral da diarréia associada da sistema de defesa do intestino, em vez de um resultado de interações diretas entre o rotavírus e as bactérias residentes. Este fato foi observado em um estudo que encontrou alterações intestinais e da microbiota, semelhantes, tanto na diarréia por rotavírus e não-rotavirus .

Tratamento – O tratamento probiótico mostrou ser particularmente eficaz para a diarréia por rotavírus, o que demonstra que a comunidade microbiana saudável do intestino do hospedeiro proporciona uma proteção contra as infecções de rotavírus.

Síndrome do intestino irritável (SII), um distúrbio com etiologia complexa, às vezes surge após infecções entéricas, o que sugere que a infecção resulta em alterações da comunidade microbiana e, consequentemente,  mau funcionamento do intestino.

* O termo flora intestinal é errado, apesar de consagrado, pois bactéria não é planta (flora).

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05 - out

Príons – Doença de Creutzfelt-Jakob

Categoria(s): Avanços da Medicina, Biogeriatria, História da medicina, Infectologia, Neurologia geriátrica

Príons – Proteínas replicantes

O príon é uma proteína com 209 aminoácidos, normalmente presente na membrana dos neurônios, onde desempenha funções ainda pouco conhecidas. Inicialmente conhecida com responsável pela chamada “doença da vaca”, cujo surto no gado bovino causou grandes transtornos na Inglaterra na década de 1980. Os príons estão abrindo novos horizontes na compreensão das doenças neurodegenerativas, como Parkinson e Alzheimer.

A doença de Creutzfelt-Jakob é a patologia causada pelos prions conhecida a mais tempo, e afeta uma a cada um milhão de pessoas. Pertence ao grupo de patologias conhecidas como encefalopatias espongiformes transmissíveis, por deixar o cérebro com aspecto esponjoso. O termo príon foi criado pelo neurologista americano Stanley Prusiner – prêmio Nobel de medicina de 1997 – (proteinaceous infectious particle).

Proteínas replicantes – A doença de Creutzfelt-Jakob e as encefalopatias espongiformes transmissíveis é o único caso conhecido de molécula protéica reponsável por um processo infeccioso do qual não participam micro-organismo (vírus, bactérias, fungos) apenas a proteína príon. Em 1983 Stanley Prusiner, propos a teoria “protein-only” , onde a proteína príon-patogênico seria uma molécula replicante, cuja programação dependia do recrutamento de príons celulares. Assim, ao encontrar estas proteínas normamente ancoradas na fece externa da membrana dos neurônios, a versão maligna as converteria em réplicas de si mesmo, igualmente patogênicas e disfuncionais.

Estranhas coincidências – Distúrbios neurodegenerativos como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, doença de Huntington, Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e as doenças priônicas costumam se manifestar após os 60 anos de idade e se caracterizam pela alteração conformacional de proteínas, antes solúveis, que passam a se depositar na forma de agregados conhecidos como fibras amilóides.

Poderia ser estas doenças neurodegenerativas, as neuropatias amilóides, doenças priônicas? O assunto é complexo, apaixonante e abre novas fronteiras de estudo na neurociência.

Doença de Alzheimer – Do ponto de vista das alterações do tecido cerebral encontra-se acúmulo de dois tipos de lesões: as placas neuríticas extracelulares, cujo constituinte molecular principal é o peptídeo β-amilóide, e os emaranhados neurofibilares intracelulares, formados pela proteína tau hiperfosforilada.


Referências:

Martins V et al – Complementary hydropathy identifies a cellular prion protein receptor. Nature Medicine 1997;3:1376-1382.

Collinger J, Clarke AR – A general model of prions strains and their pathogenicity. Science 2007;318:930-936.

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14 - set

Sífilis – Doença Sexualmente Transmitida – Fase Primária

Categoria(s): Dermatologia geriátrica, Ginecologia geriátrica, Infectologia, Programa de saúde pública, Sexualidade e DST, Urologia geriátrica

Sífilis primária – Doença venérea

A sífilis é uma doença infecciosa, de transmissão sexual e eventualmente transplacentária. Caracteriza-se por longos períodos de silêncio clínico, quando a pessoa pensa estar curada, e pela capacidade de atingir vários orgãos, produzindo lesões cutâneas, mucosas, cardiovasculares e nervosas.

Veja na figura a lesão primária da sífilis no lábio e os linfonódios (glânglios linfáticos) de defesa reacional entumecidos (seta), e os treponemas visto no exame de campo escuro colhido da lesão ulcerada.

Etiologia – A sífilis é causada pela espiroqueta  Treponema pallidum que é um micro-organismo desprovido de membrana celular, pequeno (5x15x0,2nm), fino, de espiras regulares e em número não superior a 12, com extremidades afiladas. Possui movimentos de rotação, flexão e contração, assim como de translação. Não é visível ao microscópio óptico, exceto quando tingido pela técnica de impregnação por corante com sais de prata (Fontana).

A fonte de infecção é exclusivamente humana, e são contagiosas as manifestações da sífilis primária e secundária. Não confere imunidade, sendo portanto possível a reinfecção e sobreinfecções. Sua transmissão se faz por contato direto com lesões abertas, por transfusão de sangue contaminado na sífilis adquirida e por via transplacentária na sífilis congênita. O treponema é capaz de penetrar via pele e mucosas íntegras, porém sua penetração é muito facilitada quando há soluções de continuidade. Multiplica-se rapidamente no epitélio infectado e, por via linfática, atinge os gânglios regionais, onde igualmente se multiplica com rapidez. Sua disseminação também é imediata por via sanguínea. Dessa forma, invade todo o organismo, generalizando-se a infecção ao longo de poucas horas, mesmo quando a sintomatologia é local.

Sintomatologia – A primeira manifestação da sífilis adquirida é o cancro duro, cujo período de incubação varia de duas a quatro semanas. Quando plenamente desenvolvida, mostra-se como lesão exulcerada, redonda ou oval, de fundo limpo e rosado, granulomatoso e cor de carne, que emana serosidade transparente rica em treponemas, sem fenômenos inflamatórios. Faz parte do quadro da sífilis primária a adenopatia satélite ao cancro, sempre presente e sem sinais flogísticos.

Diagnóstico laboratorial
Exame de campo escuro (figura acima) – Das provas diretas é a superior, pois permite a observação do Treponema pallidum vivo, móvel, com todas as suas características morfodinâmicas, executando movimentos de rotação, torção e flexão sem se deformar. A indicação máxima do campo escuro reside na sífilis primária.

Testes sorológicos  (cardiolipídicos ou reaginas) – Esse tipo de prova detecta a presença de anticorpos inespecíficos (reaginas) no soro. Surgem habitualmente três a cinco semanas após o aparecimento do protosifiloma. São basicamente dois os tipos de provas: provas de floculação e reação de fixação de complemento. Das primeiras, a mais bem padronizada e mais largamente utilizada é a do VDRL (Venereal Disease Research Laboratory); e das últimas, a mais utilizada é a reação de Wassermann, além da RPR (Rapid Plasma Reagin). Os anticorpos detectados por essas técnicas são observáveis três semanas depois do aparecimento do cancro, aumentam seus títulos progressivamente até o máximo no período secundário, com praticamente 100% de positividade nessa fase. No período terciário a positividade é de aproximadamente 90%. Estas reações  não são específicas e, além de ser positivas em outras treponematoses como a bouba e pinta.

Tratamento -  O Treponema pallidum é um dos micro-organismos mais sensíveis à penicilina, desaparecendo das lesões em 12-18 horas após sua administração sistêmica. Dessa forma, a dose recomendada para o tratamento da sífilis recente (primária, secundária e latente com menos de um ano de evolução) é penicilina benzatina 2.400.000UI, intramuscular, dose única. Nos casos de alergia à penicilina, são recomendados os seguintes esquemas alternativos: na sífilis recente: doxiciclina 100mg VO, 12/12 horas por 15 dias; tetraciclina 500mg VO, 6/6 horas por 15 dias; eritromicina 500mg VO, 6/6 horas por 15 dias; e ceftriaxone 250mg IM/dia por 10 dias. Na sífilis tardia, latente, cutânea e cardiovascular: doxiciclina 100mg VO, 12/12 horas por quatro semanas; tetraciclina 500mg VO, 6/6 horas por quatro semanas e, eritromicina 500mg VO, 6/6/horas por quatro semanas.

Controle de cura – Os exames sorológicos deverão ser realizados aos três, seis e 12 meses após o tratamento. Admite-se que, se a titulação da sorologia não diminuir em quatro vezes na sífilis recente após três meses de tratamento ou aos seis meses na sífilis latente recente, ou ainda se persistirem os sinais e sintomas clínicos da enfermidade, deve-se aceitar o fracasso terapêutico ou a possibilidade de reinfecção. Nesse caso, antes de se instituir novo tratamento, deverão ser realizados a punção lombar e o exame do LCR. O exame do LCR também deverá ser efetuado sempre que ocorrer aumento de quatro vezes na titulação dos exames sorológicos.16

Outras fases da sífilis

A fase secundária caracteriza-se por roséola sifilítica, condilomas acuminados, alopecia em clareira e micropoliadenopatia generalizada que acompanha as lesões cutâneo-mucosas e pode ser observada nas regiões cervicais, supraclaviculares, axilares, epitrocleares e inguinocrurais.

A sífilis tardia ou terciária sintomática surge após períodos variáveis de latência, desde dois meses até 30 anos. Compreende desde lesões cutâneas de prognose benigna até lesões neurológicas, cardiovasculares e viscerais. As lesões cutâneas surgem em média entre dois e sete anos após o secundarismo.

Referências:

Nogueira JM, Camarena JJ. Diagnóstico microbiológico de la sífilis del adulto y de la sífilis congênita. In: Vilata JJ, ed. Enfermedades de transmision sexual. Barcelona: JR Prous Editores; 1993.

Passos MRL, Benzaken AS, Coelho ICB, Rodrigues GHS, Dutra JC, Varella R, et al. Estudo de equivalência entre azitromicina e penicilina G benzatina no tratamento da sífilis. DST J Bras Doenças Sex Transm. 2004;16:52-66.

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