Interpretação clínica

• Homem de 65 anos, voce foi chamado na enfermaria de urologia para avaliar um paciente com diarréia há dois dias, após ter feito tratamento de nefrectomia à direita e estar sendo alimentado por sonda nasogástrica há 1 semana. A pesquisa nas fezes para enteropatógenos foi negativo, mas positiva para toxina B e C do Clostridium difficile.
  

Como agir?

Este paciente tem colite associada à antibióticoterapia. A colite que surge após o uso de antibióticos, geralmente é pelo Clostridium difficile (20% dos casos), esta mesma infecção pode ocorrer durante a alimentação por sonda em pacientes hospitalizados. O Clostridium difficile (CD) é um bacilo Gram-positivo anaeróbico formador de esporos, que foi descrito pela primeira vez em 1935, mas sua associação com algum tipo de doença só foi reconhecido em 1978. Atualmente, é o mais importante patógeno causador de diarréia em ambiente hospitalar ou em casas de repouso, causando alta morbidade e mortalidade.

A flora bacteriana de uma pessoa adulta normal é resistente à colonização pelo CD entretanto, se essa flora é alterada, por exemplo pela antibióticoterapia de amplo espectro (penicilinas, cefalosporinas e clindamicina), essa resistência desaparece ficando suceptível a infecção. Além dos antibióticos, quimioterápicos e imunossupressores, em menor incidência, também podem causar a diarréia. Outros fatores são: idade avançada e gravidade da doença que causou a internação, cirurgias gastrointestinais, uso de sonda nasogástrica, amaciantes fecais, medicamentos antiperistálticas, antiácidos e enemas.

A maioria das bacilos CD ingeridos é eliminado pela acidez gástrica,e somente 1% alcança o intestino delgado, já os esporos são bem mais resistentes ao pH do estômago e começam a germinar quando entram em contato com os sais biliares. Durante a passagem pelo intestino delgado, as bactérias vão se proliferando, adquirindo flagelos e produzindo enzimas proteoliticas que indicarão a virulência da cepa. No cólon, as bactérias aderem à mucosa e produzem suas principais toxinas, A e B.

A maioria das bacilos CD ingeridos é eliminado pela acidez gástrica,e somente 1% alcança o intestino delgado, já os esporos são bem mais resistentes ao pH do estômago e começam a germinar quando entram em contato com os sais biliares. Durante a passagem pelo intestino delgado, as bactérias vão se proliferando, adquirindo flagelos e produzindo enzimas proteoliticas que indicarão a virulência da cepa. No cólon, as bactérias aderem à mucosa e produzem suas principais toxinas, A e B.

A gama de sintomas dos pacientes contaminados com CD vai desde quadros frustos a disenterias importantes com repercussão hemodinâmica, colite pseudomembranosa e formação de megacólon tóxico.

Diagnóstico – O diagnóstico é confirmado pelo contexto clínico e pela detecção de tanto da toxina A (citotoxina) quanto da toxina B (enterotoxina) nas fezes. Ambas as toxinas estão presentes em apenas 35% dos casos. A toxina A é a que desempenha o maior papel citotóxico levando à extensa destruição tecidual e à retenção líquida intra-epitelial, a toxina B tem sua ação mais nociva somente após a barreira mucosa estar lesada. Outro método diagnóstico é a colonoscopia (imagem B).

Tratamento - A primeira linha de tratamento é com metronidazol por ser barato e eficaz. Nos pacientes que não tem boa resposta a esse tratamento deve receber um novo tratamento com metronidazol oral (1g/dia, durante 10 a 14 dias), antes da vancomicina (125 mg/dia durante 7 dias), que é muito cara.

Recorrência – Apesar do sucesso terapêutico do episódio inicial, a recorrência da infecção é de 15% a 25% dos casos, entre três a 21 dias após o final do tratamento. Esses quadros podem ser explicados pela persistência dos esporos a nível intestinal ou reinfecção, com cepas diferentes de CD. A conduta é refazer o mesmo esquema terapêutico, com taxa de resposta de 95%. O uso de probióticos ( Saccharomyces boulardi e Lactobacillu GG) demonstram ação benéfica contra as recidivas da doença.

Referências:

Cleary RK – Clostidium difficile associated diarrhea and colitis: clinical manifestation, diagnosis e treatment.Dis Colon Rectum. 1998;41:1435-1449.

Surawicz CM – clostridium difficile disease: diagnosis and treatment. Gastroenterologist. 1998;6:60-65.

Interpretação clínica

• Homem de 46 ano, homossexual, apresentou-se no ambulatório de geriatria com história de anemia crescente. Foi diagnosticado como portador de infecção pelo HIV há dois anos e tem sido mantido em terapia anti-retoviral altamente ativa (HAART), com contagem CD4 de 213 cél/ul e carga viral de 250 cópias/ml.
• O exame sanguíneo confirmou a anemia normocítica, com ausência de reticulócitos. O paciente recusou-se a fazer um exame de medula óssea.

Como saber se o paciente está infectado pelo parvovírus B19?

Anemia crescente em um paciente imunossuprimido é sugestiva de infecção por parvovírus B19, especialmente com uma reticulocitopenia associada. A “quinta doença” é uma doença infecciosa causada  pelo parvovírus B19, uma doença leve seguida de exantemafacial exuberante (bochechas palmadas) e, em alguns pacientes, um exantema no corpo. Porém a ausência de exantema é apresentação comum da infecção, sobretudo nos adultos. Aproximadamente 60% dos adultos em todo mundo têm anticorpo específico anti-parvovírus B19, indicando exposição prévia ao vírus, que é transmitido predominantemente pela via respiratória.

Diagnóstico – O diagnostico é confirmado pela detecção de antígeno contra parvovírus B19 ou níveis significtivos de DNA parvovírus B19 no soro, por reação em cadeia de polimerase (PCR) semiquantitativa.

O exame da medula óssea (imagem acima) mostra ausência de células progenitoras eritróides e a presença dos pronormoblastos gigantes. O mielograma (exame da medula óssea, por punção) não é solicitado para diagnósticar infecção por parvovírus B19, apesar das características da doença encontradas no exame de medula, como descrito acima.

Referências:

Brown KE, Young NS, Liu JM – Molecular cellular and clinical aspects of parvovirus B19. Crit Rev Oncol Hematol 1994;16:1-31.

Cossart YE, Field AM, Cant B, Widdows D – Parvovirus-like particles in human sera. Lancet 1975;1:72-73

Interpretação clínica

• Enfermeiro de 45 anos apresenta dor e vesículas no polegar da mão direita (foto). Inicialmente a região apresentou intenso prurido e encontrava-se eritematosa. Ele trabalha em unidade de cuidados intensivos para pacientes com transplante renal. Nega qualquer fator de risco para infecção pelo HIV.
• Ao exame físico, estado geral bom e sinais vitais normais. O dedo polegar apresenta várias lesões papulosas-vesiculares pequenas com eritema circundante. Leves vergões linfangíticos estão presentes em seu antebraço e forma palpados nódulos linfáticos epitrocleares e axilares.
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Qual a causa desta lesão?

Esses agupamentos de pequenas lesões vesiculares associadas com intenso prurido e dor é característico de infecção pelo vírus herpes simples. A linfadenopatia e a linfangite são inespecíficas e pode ocorrer em qualquer tipo de infeção, é um sinal de defesa (limitação do processo) e drenagem da área infectada.

Embora as lesões do vírus do herpes simples tipos 1 e 2 possam ser indistinguíveis, a ausência de fatores de risco para doenças sexualmente transmissíveis, faz do vírus herpes simples tipo 1, adquirido como doença ocupacional, o diagnóstico mais provável.

A disseminação assintomática dos vírus do herpes é comum durante doenças graves, particularmente em pessoas imunodiprimidas. Esse paciente deve ser estudado do ponto de vista de sua imunidade.

Nesse caso, deve-se distinguir paroníquia herpética de infecção bacteriana localizada, porque a tentativa de realizar drenagem das lesões herpéticas somente prolongarão o curso da infecção.

As causas de celulite em trabalhadores da área de saúde incluem bactérias rotineiras como, Staphylococcus aureus e estreptococos hemoliticos, e, mais raramente, Mycobacterium tuberculosis.

Referência:

Jones J – Herpetic whitlow: an infectious occupational hazard. J Occup Med. 1985;27:725-728.

Kltz R – Herpetic whitlow: an occupational hazard. AANA J. 1990;58:8-13.

Interpretação clínica

• Mulher de 46 anos, professora de biologia,  em ao consultório por apresentar três episódios autolimitados de dor de cabeça intensa, no último ano. As cefaléias são acompanhadas de rigidez de nuca e ansia de vômito. Os episódios duram 1 semana e necessitam de internação. Em todos os exames o exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) apresentava entre 60 e 110 leucócitos/µl (50% de células mononucleares), sem eritócitos, proteína entre 70 e 100 mg/dl e glicose normal. Entre as crise ela se mantém sadia e o exame do LCR tem sido normal.

Qual o possível diagnóstico da cefaléia?

O quadro é de uma meningite recorrente, ou seja crises repetidas de meningite aguda, sendo que entre as crises a pessoa fica assintomática e LCR normal. No caso das meningites crônica o paciente persiste com cefaléia, febre, rigidez de nuca, estado mental alterado, déficits focais e crises. O exame do LCR encontra-se alterado, com pleocitose e proteinas, sem alteração da glicose. O quadro da meningite crônica dura mais de quatro semanas.

As causas mais prováveis de meningite crônica são: meningite tuberculosa, meningite fúngica, neurossarcoidose e linfoma. A maioria dos episódios de meningite recorrente é devido a déficits anatômicos subjacentes congênitos (mielomeningocele, sinus dérmico), adquiridos (trauma, tumor, anastomose), decorrente de defeitos imunológicos (defeitos do complemento, defeitos de anticorpos, esplenectomia) ou infecções parameníngeas.

Meningite de Mollaret – A meningite de Mollaret é uma meningite benigna recorrente asséptica (sem agente infeccioso) associada com uma pleocitose (tipicamente mononuclear) no exame do LCR, que dura 3 a 5 dias e que pode recidivar várias vees ao longo de um período de 5 anos. Apesar de ser de causa desconhecida, uma associação com os vírus herpes simples (HSV-1 e HSV -2) tem sido relatada.

Referência:

Hermans PE, Goldstein NP, Wellamn WE – Mollaret’s meningitis amd differential diagnosis of recurrent meningitis. Report of case, with review of the literature. Am J Med. 1972;52:128-140.

Interpretação clínica

• Homem asiático com 62 anos é levado ao setor de emergência com história de febre e cefaléia há quatro dias. A cefaléia de início fraca foi progressiva, acompanhada de letargia e confusão. Recentemente fêz tratamento odontológico. Ao exame físico apresenta-se febril (38,4º C), edema de papila no fundo de olho, fraqueza no lado direito do corpo e rigidez de nuca.

Qual o provável diagnóstico?

O paciente apresenta febre com sinais meníngeos sugerindo quadro de meningite, porém a presença de papiledema é incomum nas meningites bacterianas agudas ou assépticas. Nesse caso deve-se realizar uma tomografia cerebral antes da punção lombar para coleta do liquor. A punção lombar está basicamente contra-indicada nos casos de suspeita de abscesso cerebral, por causa do risco de herniação. Outra hipótese plausível é o de abscessos cerebrais, onde a clínica é variável e depende da localização e extensão do processo, causando a hipertensão intracraniana , demonstrada pela presença do papiledema ( presente em 50% dos casos de abscessos cerebrais).

O dado da história pregressa de tratamento odontológico reforça a hipótese de abscesso cerebral, pois a maioria dos abscessos cerebrais são polimicrobianos, e  bactérias anaeróbicas são os microorganismos mais comuns quando a causa predisponente é uma sepse dental crônica.

A ressonância magnética (RM) cerebral é o exame que mais fornece informações, caracterizando a quantidade e os aspectos patológicos das lesões. A RM revela uma zona central de hipointensidade em imagens ponderadas em T1, correspondendo à material purulento com um anel de hipersensibilidade ponderada em T1 que se constrasta em seguida ao gadolínio e delineia a cápsula do abscesso ( MRI com gadolínio é o método mais sensível para a detecção de um abscesso cerebral).

Os abscessos piogênicos cerebrais são processos supurativos focais no interior do parênquima cerebral. São de incidência rara, 4 a 13 casos por milhão por ano. Os agentes mais comuns são os anaeróbios; entretanto, eles geralmente tem flora mista. As causas dos abscessos podem ser divididas em três grupos: 1. disseminação contígua de focos infecciosos adjacentes; 2. disseminação hematogênica de focos infecciosos distantes; e 3. trauma ou pós-craniotomia local.

A otite média crônica é o fator mais comum de abscesso cerebral.

Tratamento – O tratamento inclui a instituição de terapia antibiótica de largo espectro por no mínimo 6 a 8 semanas, tratamento da pressão intracraniana aumentada com esteróides ou manitol, e de drenagem cirúrgica. A combinação de vancomicina, cefalosporinade terceira geração e metronidazol está recomendada como cobertura empírica. A vancomicina está indicada para os estafilococos, enquanto o metronidazol dá cobertura contra os anaeróbicos.

Os preditores da mortalidade, que pode ser de até 14%, são idade avançada, sexo masculino, rebaixamento do estado mental durante a internação e fonte pulmonar dos abscessos.

Referências:

Mathisen GE, Johnson JP – Brain abscess. Clin Infec Dis. 1997;25:763-779.

Wong J, Quint DJ – Imaging of central nervous system infections. Semin Roentgenol. 1999;34:123-143.