Úlceras cutâneas – Úlceras Neurotróficas

Dermatoses no idoso – parte 3

As úlceras neurotróficas, são as mais raras e um grande exemplo, são as úlceras que ocorem nos pacientes portadores de hanseníase, em que há comprometimento de nervos como o tibial posterior (responsável pela sensibilidade das plantas dos pés). Logicamente, nesses casos, há total anestesia da pele ou seja as feridas são indolores. As pessoas a adquirem após traumatismos, queimaduras ou outras noxas.

Referências:

- Sampaio & Rivitti – Dermatologia , 3ª Edição. Artes Médicas.
– Dermatologia de Fitzpatrick – 6ª Edição . Artmed.
- Maffei,  FH.  Doenças Vasculares Periféricas;   ED. Guanabara-Koogan.

Colaborador : Dr Edilson Pinheiro do Egito *

* Médico Dermatologista

Dispepsia

Entendendo os sintomas dispépticos de origem reflexa

As doenças e discinesias biliares representam patologias que alteram reflexamente o funcionamento gástrico.

Colelitíase ou Colecistite aguda ou crônica em especial com cálculos é a principal representante da dispepsia reflexa com quadro de dores abdominais localizadas na região do lado superior direito (região do hipocôndrio direito). A intolerância alimentar – frituras, gorduras, chocolates – as náuseas matutinas e flatulência, diarréias e constipação ajudam a compor o quadro clínico de colecistite calculosa. O quadro agudo acompanha de quadro toxêmico, febre, mal estar geral e dor a palpação na região do hipocôndrio direito (Ponto de Murphy). O estudo ecográfico do abdomen auxilia no diagnóstico.

Veja mais – Cálculos biliares

Colecistite aguda acalculosa (CAA) é a inflamação aguda da vesícula biliar na ausência de pedras geralmente ocorre nas pessoas que são submetidos a grandes cirurgias, infecções extremamente graves, queimados ou traumatismos extensos. Outros problemas comumente relacionados são diabetes, câncer, transplante de medula, vasculites, embolias (principalmente gordurosa), AIDS e insuficiência cardíaca grave. Assim, este evento não apresenta a dispepsia reflexa como ponto principal.

Discinesia biliar

O termo mais aceito na atualidade é distúrbio funcional da vesícula biliar, produz sintomas de dor abdominal, geralmente após refeições colecinéticas (especialmente alimentos gordurosos). Os sintomas se dão pelo não funcionamento adequado da vesícula biliar, que acomete cerca de 8% dos homens e 21% das mulheres que tem dor na parte superior direita do abdômen com ultrassonografia normal.

A dor geralmente se dá em episódios (ou crises) que são espaçados e não diários, é intensa e dura pelo menos 30 minutos, geralmente obrigando o paciente a acordar, parar suas atividades ou refeição e muitas vezes a procurar ajuda médica imediatamente. Dor superior a 6 horas de duração chama a atenção para colelitíase e suas complicações. A dor não melhora com postura, posição, evacuação ou antiácidos.

Não se sabe exatamente o que causa esta disfunção. Dentre as diversas teorias propostas, as mais aceitas são o depósito de cristais na bile (fase anterior à formação de pedras) ou que a discinesia da vesícula biliar esteja relacionada com distúrbios dos hormônios que controlam o esvaziamento da bile, a contração da vesícula biliar ou do esfíncter de Oddi que controla a saída de bile para o intestino (duodeno).

Tratamento – O tratamento inicialmente é clínico com mudança do padrão alimentar, evitando-se alimentos gordurosos e refeiçnoes copiosa, principalmente no jantar. Medicação sintomática auxilia no controle clínico. Nos casos de difícil controle pode-se optar por tratamento cirúrgico, com remoção da vesícula biliar.

Referência:

Ransohoff DF, Gracie WA – Treatment of gallstones. Ann Inter Med. 1993;119:606-619.
Westphal JF, Brogard JM – Biliary tract infections: a guide to drug treatment. Drugs 1999;57:81-91.
Carpenter HA – Bacterial and parasitic cholangitis. Mayo Clinic proc. 1998;73:473-478.

Malária

Como prevenir?

Prevenção para viajantes

Medidas de prevenção individual: uso de
mosquiteiros impregnados ou não com inseticidas,
roupas que protejam pernas e braços, telas em
portas e janelas, uso de repelentes.

Medidas de prevenção coletiva: drenagem,
pequenas obras de saneamento para eliminação de
criadouros do vetor, aterro, limpeza das margens  dos criadouros, modificação do fluxo da água, controle da vegetação aquática, melhoramento  da moradia e das  condições de trabalho, uso racional da terra.

Programas coletivos de quimioprofilaxia não têm sido adotados devido à resistência do P. falciparum à cloroquina e outros antimaláricos, à toxicidade e custo mais elevado de novas drogas.

Quimioprofilaxia

Em situações especiais, como missões militares, religiosas, diplomáticas e outras, em que haja deslocamento para áreas maláricas dos continentes africano e asiático, recomenda-se entrar em contato, com os setores responsáveis pelo controle da malária,
nas secretarias municipais e estaduais de saúde, e do Ministério da Saúde, para uso de quimioprofilaxia con drogas antimaláricas.

Referência:

Malária – sintomas

Paludismo ou Maleita

A malária, também conhecida como paludismo ou maleita, é uma parasitose causada por um protozoário do  gênero Plasmodium. Apesar de as mais de cem espécies deste gênero, somente Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae e Plasmodium ovale infectam o homem, sendo as duas primeiras espécies as mais importantes.

Sintomatologia

Febre palúdica – O ciclo de febre da malária, chamada de febre palúdica, é característica da malária e se apresenta de acordo com o ciclo do parasita e do estado imunológico do hospedeiro.

• Fase do período de infecção – A fase sintomática inicial, denominado período de infecção, caracterizada por mal-estar, cansaço e mialgia (dores musculares).
• Fase do ataque paroxístico – O ataque paroxístico inicia-se com calafrio, acompanhado de tremor generalizado, com duração de 15 minutos a 1 hora.
• Fase febril – Na fase febril, a temperatura pode atingir 41°C. Esta fase pode ser acompanhada de cefaléia, náuseas e vômitos. É seguida de sudorese intensa.
• Fase de remissão – A fase de remissão caracteriza-se pelo declínio da temperatura (fase de apirexia). A diminuição dos sintomas causa sensação de melhora no paciente.

Estado de Febre Intermitente – Após o paciente passar por todas as fases da febre palúdica descrita acima, novos episódios de febre podem acontecer em um mesmo dia ou com intervalos variáveis, caracterizando um estado de febre intermitente. Os sinais e sintomas podem evoluir para formas graves e complicadas, dependendo da resposta imunológica do organismo, aumento da parasitemia e espécie de plasmódio.

Tipos de febre palúdica

1. Febre ter̤̣ (ciclo de 48 horas) maligna РCausada pelo P. falciparum que ̩ o mais patog̻nico, e pode causar a morte se ṇo diagnosticado e tratado precocemente, principalmente em pessoas em sua primeira infec̤̣o.
2. Febre terçã (ciclo de 48 horas) benigna -  Causada pelo P. vivax,  raramente produz infecções fatais, mas tem uma ampla distribuição mundial sendo a espécie mais prevalente na maioria das regiões malarígenas fora do continente africano. P. ovale é responsável por outra forma de febre terçã benigna, mas está restrito ao continente africano.
3. Febre quarṭ (ciclo de 72 horas) РCausada pelo P. malariae que apesar de ser encontrado no mundo todo, apresenta uma distribui̤̣o muito pontual.

 Transmissão

A transmissão é feita por meio da picada da fêmea do mosquito Anopheles, infectada pelo Plasmodium. Os vetores são mais abundantes nos horários crepusculares, ao entardecer e ao amanhecer. Todavia, são encontrados picando durante todo o período noturno, porém em menor quantidade em algumas horas da noite. Não há transmissão direta da doença de pessoa a pessoa. Raramente pode ocorrer a transmissão por meio de transfusão de sangue contaminado ou do uso compartilhado e seringas contaminadas.

 Referência:

SUCEN – Superentindência de Controle de Endemias – Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo. Malária. [on line]

http://www.cremerj.org.br/publicacoes/145.PDF

Malária

Existe uma vacina para a doença?

A melhor medicação e prevenção contra uma determinada doença é a vacina, pois ela estimula das nossas próprias defesas imunológicas. Mas para seu perfeito funcionamento devemos conseguir criar um anticorpo contra um antígeno específico do agente causador da doença, como exemplo, para o bacilo tetânico, bacilo da tuberculose, etc.

As dificuldades para o desenvolvimento de uma vacina eficaz contra a malária residem no fato de que não se pode assegurar que a imunidade celular e humoral sejam capazes de impedir a infecção. Os antígenos parasitários variam nas diferentes fases do ciclo evolutivo dos plasmódios, de modo que anticorpos específicos para antígenos de uma fase podem não proteger contra antígenos de outra fase do desenvolvimento dos parasitos.

Imunidade adquirida

Em áreas com endemicidade, a população exposta consegue adquirir uma imunidade que desenvolve-se lentamente, após muitos anos de exposição à doença e vários episódios maláricos. A imunidade adquirida é parcial, e não impede a infecção mesmo em indivíduos expostos por longo tempo à doença. Nestes casos o que ocorre é uma infecção assintomática com baixa parasitemia sanguínea.

Antígenos dos plasmódios

Na membrana de superfície dos parasitos são expressas proteínas altamente polimórficas e antigenicamente variáveis, que parecem estar relacionadas com a resposta imune adquirida. Já, os antígenos internos liberados no momento da ruptura dos esquizontes são parcialmente conservados entre as espécies de plasmódios e parecem estar relacionados com a sintomatologia e a patologia da malária. 

Muitos são os antígenos que se constituem em alvo para o desenvolvimento de uma vacina, incluindo proteínas do esporozoíto (CSP) e do merozoíto (MSP-1). A interação entre o esporozoíto e o hepatócito ocorre através de uma proteína denominada circumsporozoíta, que recobre a superfície do parasito.

Em P. vivax, a invasão do eritrócito pelo parasito é realizada por meio de um antígeno da superfície da hemácia denominado fator Duffy e por meio de proteínas do parasito que promovem a ligação com os reticulócitos.

Em P. falciparum a ligação se processa por meio da glicoforina A presente na célula hospedeira e de antígenos do parasito, como o antigeno EBA 175. A invasão do eritrócito pelo merozoíto ocorre em 20 segundos. Este se liga ao glóbulo vermelho através de sua região apical, promovendo deformações na hemácia e penetrando na mesma por um processo semelhante à endocitose. A hemácia invaginada cria um vacúolo parasitóforo, onde o merozoíto se aloja. Então o merozoíto perde roptrias, micronemas e membrana e dá origem ao trofozoíto.

Em conclusão ainda não temos um vacina eficaz contra a malária. Portanto, o prevenção é evitar o contato com os mosquitos transmissores com medidas preventivas