Arquivo de Hematologia geriátrica





19 - mar

Pele amarelada – Icterícia hepática

Categoria(s): Gastroenterologia, Hematologia geriátrica, Infectologia, Semiologia Médica

Pele amarelada – Icterícia:

 

Icterícia hepática

Este tipo de icterícia se deve a doenças que causem lesões nos hepatócitos e levem a aumento da produção da bilirrubina direta.

IcteríciaA icterícia hepática resulta na elevação da bilirrubina direta (bilirrubina conjugada) no plasma, e pode ser causada por:

  1. Tóxicos e drogas – àlcool, tetracloreto de carbono, halotano, tetraciclina.
  2. Infecções virais – hepatites a vírus B, hepatite a vírus C, mononucleose infecciosa, febre amarela.
  3. Cirrose hepática.
  4. Congestão hepática – insuficiência cardíaca congestiva, pericardite, obstrução da veia cava.
  5. Leptospirose.
  6. Sífilis.
  7. Septicemias.
  8. Pneumonia lobar.

 

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18 - mar

Pele amarelada – Icterícia pré-hepática

Categoria(s): Gastroenterologia, Genética médica, Hematologia geriátrica, Semiologia Médica

Pele amarelada – Icterícia:

 

Icterícia pré-hepática

Este tipo de icterícia se deve a doenças que causem aumento da produção da bilirrubina, ou defeitos na conjugação ou defeitos na sua captação pelos hepatócitos.

IcteríciaA icterícia pré-hepática resulta em grande elevação da bilirrubina indireta no plasma, e pode ser causada por:

  1. Hemólise – decorrente de anemia hemolítica auto-imune, talassemia, hemoglobinopatias, esferocitose, eliptocitose, hemoglubinúria paroxística, anemia falciforme.
  2. Eritroblastose fisiológica do recém-nato.
  3. Defeitos congênitos da hemoglobina.
  4. Infecções bacterianas que causem hemólise.
  5. Intoxicações.
  6. Efeitos colaterais de medicamentos.
  7. Jejum prolongado.
  8. Parasitose – Malária.
  9. Transfusão sanguínea incompatível.
  10. Infarto pulmonar
  11. Síndrome de Gilbert
  12. Doença de Crigler-Najjar I e II

 

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04 - jan

Coagulação – Antitrombina III

Categoria(s): Bioquímica, Conceitos, Emergências, Farmacologia e Farmácia, Hematologia geriátrica, História da medicina

Coagulação – Antitrombina III

 

A antitrombina III é um dos principais anticoagulantes endogenos que limitam a conversão do fibrinogênio em fibrina na cascata de coagulação. Foi descrita por Brinkhous et al. em 1939. A antitrombina III é sintetizada no figado e nas celulas endoteliais. Seu principal mecanismo de ação é a inativação da trombina de forma progressiva e irreversível, seguindo uma cinetica de segunda ordem, e em menor proporção pelos outros fatores de coagulação (fatores Xa, IXa, Xla, XIIa e calicreína).
A neutralização da trombina e do fator Xa pela antitrombina ocorre por meio da interação da heparina com a protease sérica específica envolvida.

As deficiências de antitrombina III podem ser decorrentes de causas hereditarias ou adquiridas, sendo determinadas por mecanismos que levam a redução ou disfunção de sua síntese e aumento do consumo ou de sua perda, via renal. A forma hereditária  é mais rara, com incidência aproximada de 1:2000. O gene da Antitrombina se encontra no Cromossomo 1 e existem centenas de mutações descritas, o que dificulta a utilização de métodos laboratoriais moleculares para o diagnóstico. As pessoas afetadas, em geral, apresentam tromboembolismo ainda jovens, não raro na adolescência. A porcentagem de tromboembolismo espontâneo nesses pacientes varia de 40 a 70% e obviamente o risco é potencializado em ocasiões em que se somam outros fatores de risco, como gravidez ou outras condições que promovam estase venosa. Quadros de Trombose Arterial, como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral, também já foram observados.

As deficiencias adquiridas de antitrombina III  variam desde formas assintomáticas até quadros graves de Trombose Venosa Profunda, Tromboembolismo Pulmonar e Complicações Obstétricas, como abortamentos, pré-eclâmpsia e partos prematuros.são frequentemente observadas coagulopatias intravasculares disseminadas, doenças hepaticas e politraumatismos.

Diagnóstico

O diagnóstico laboratorial inclui preferencialmente os exames funcionais, representados pela mensuração da atividade da proteína. A quantificação da proteína por testes imunológicos também pode ser utilizada. A interpretação deve sempre levar em consideração as causas secundárias, incluindo o uso de anticoagulantes cumarínicos. Não é recomendável que os testes sejam realizados em vigência de quadros de tromboembolismo agudo, pois nesses casos as atividades de vários inibidores podem estar alteradas.

Tratamento

O tratamento para os pacientes com deficiencia de antitrombina III e trombose aguda é o uso de heparina. Os concentrados de antitrombina III (Antitrombina III Immuno® – concentrado de antitrombina III que sofreu inativação viral), são reservados para os casos de deficiencia congenita ou adquirida.

Referências:

Gladson CL, Scharrer I, Hach. The frequency of type 1 heterogenous protein S and protein C deficiency in 141 unrelated young patients with venous thrombosis. Thromb Haemost 59: 18-23, 1988

Candrina R, Goppini A, Salvi A. Arterial thrombosis in antithrombin III deficiency. Clin Lab Haematol 8:267-272, 1986.

Bick RL Hipercoagulabilidade e trombose. Clin MedA Nort 3: 657-683,1994.

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25 - dez

Leucemias – Leucemia Linfocítica Crônica (LLC)

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Hematologia geriátrica, Imunologia, Infectologia

Leucemia Linfocítica Crônica

A Leucemia Linfocítica Crônica ( LLC) é o tipo de câncer sangüíneo  mais comum em adultos. A maioria das pessoas com LLC estão acima de 50 anos de idade, resulta de dano genético adquirido no DNA de uma única célula na medula óssea. As células doentes substituem a medula óssea normal com um crescimento incontrolável de blastos (células iniciais da linhagem) de características linfoides.

Muitos pacientes com LLC fazem o diagnóstico após um check-up de rotina, quando, durante o exame físico, é encontrado um nódulo linfático (íngua) ou baço aumentado, ou quando o hemograma mostra um número de linfócitos (seta na figura) mais alto que o normal. Pode haver perda de peso e presença de infecções recorrentes na pele, na urina, nos pulmões e em outros locais.

As células linfáticas das LLC vivem mais do que linfócitos normais. Com o passar do tempo, estas células ficam em maior número do que as células sangüíneas saudáveis no sangue, nos nódulos linfáticos e na medula, causando aumento dos nódulos linfáticos, do baço ou ambos, causado pela invasão das células doentes nesses órgãos.

Diagnóstico

O diagnóstico da Leucemia Linfóide Crônica é feito por meio do exame de sangue (hemograma). Para confirmação do diagnóstico é necessária avaliação medula óssea ( mielograma), ou biópsia de medula ósseo com os exames de imunofenotipagem* e citogenética**.

*Imunofenotipagem – A imunofenotipagem pode mostrar se a LLC começou com um dos subtipos de linfócito: célula B ou célula T. A célula B é mais comum.

**Citogenética – A citogenética avalia as normalidades cromossômicas das células blásticas auxiliando na classificação da doença e no planejamento do tratamento.

Tratamento

Muitas pessoas com LLC possuem uma LLC de baixo-risco, ou seja,  não apresentam sintomas por muitos anos, com pequena ou nenhuma mudança em suas rotinas diárias. A esses pacientes o mais importante é convece-lo da não necessitadade de medicação oncológica e somente acompanhamento médico regular. À medida que o tempo passa, os resultados dos exames e dos testes laboratoriais irão ajudar o médico a decidir sobre quando iniciar o tratamento.

Critérios para início do tratamento
Número de células LLC está mais alto do que estava o exame anterior
Número de células normais está mais baixo do que estava o exame anterior
Nódulos linfáticos aumentaram desde a última consulta
Baço aumentou desde a última consulta

Formas de tratamento

1. Quimioterapia: é um tratamento com drogas que danificam as células cancerígenas. Algumas drogas são ministradas via oral, outras drogas são ministradas através da veia.
2. Imunoterapia: é um tratamento que usa as próprias defesas do organismo para combater a LLC. A terapia de anticorpo monoclonal é um tipo de imunoterapia.
3. Transplante de células tronco hematopoéticas (TCTH): é um tratamento para restituir as células saudáveis da medula óssea de um paciente.
4. Radioterapia: é um tratamento com raios de alta-energia. A radioterapia não é um tratamento comum para LLC.
5. Esplenectomia: é a retirada cirúrgica do baço, tipo de cirurgia usado em um pequeno número de pacientes com LLC. Se o baço estiver muito aumentado com muitas células doentes, pode causar desconforto e baixar as contagens de células sangüíneas a níveis perigosos (fenômeno do hiperesplenismo).

Referências

Rai, KR et al. Clinical staging of chronic lymphocytic leukemia. 1975 Blood,1975;46: 219.

Dameshek, W. Chronic lymphocytic leukemia- an accumulative disease of immunologically incopetent lymphocytes. Blood, 1967;29: 566, 1967.

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24 - dez

Leucemias – Leucemia Linfocítica Aguda

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Hematologia geriátrica

Leucemia Linfocítica Aguda

A Leucemia Linfocítica Aguda,também chamada de leucemia linfoblástica aguda, ou leucemia linfóide aguda, resulta de dano genético adquirido no DNA de uma única célula na medula óssea. As células doentes substituem a medula óssea normal com um crescimento incontrolável de blastos (células iniciais da linhagem) de características linfoides provocando bloqueio da produção normal de glóbulos vermelhos – causando anemia, glóbulos brancos – provocando imunodeficiências, e plaquetas – resultando em distúrbios da coagulação com sangramentos.

A exposição a altas doses de irradiação é certamente um fator gerador desta neoplasia, conforme pode ser comprovado com os criteriosos estudos em sobreviventes japoneses de explosões da bomba atômica.

 

Diagnóstico

Em caso de suspeita de leucemia, um exame conhecido como punção aspirativa de medula óssea (mielograma) deve ser feito. A punção aspirativa mostra os tipos de células presentes na medula óssea e quais anormalidades apresentam, enquanto. Quando há dificuldade na definição do diagnóstico, por exemplo, ou quando há poucos blastos no mielograma, a biópsia de medula óssea deve ser indicada. Assim, o mielograma e a biópsia de medula óssea, indicada em alguns casos, são dois exames que definem o diagnóstico da doença. O mielograma é hipercelular, com grande quantidade de células precursoras dos linfócitos (bastos) e muitas delas em fase de divisão celular (setas).

Tratamento

O principal objetivo do tratamento é atingir a remissão, ou seja, a ausência de células blásticas no sangue e na medula óssea. Com isso, a produção de células sanguíneas normais é restaurada e sua contagem retorna aos níveis normais no hemograma. Através dos teste de imunofenotipagem e citogenética pode-se caracterizar os tipo citológico da neoplasia e o melhor protocolo terapêutico para o paciente, considerando-se o seu estado clínico. Os protocolos são variáveis e depende da experiência de cada centro oncológico em concordância com as normais das sociedades de hematologia e oncologia.

Imunofenotipagem – A imunofenotipagem utiliza-se de anticorpos para definir o subtipo da leucemia aguda. Este método utiliza as reações dos anticorpos com os antígenos para determinar os tipos celulares específicos em uma amostra de células do sangue ou da medula óssea.
Método – Um marcador é colocado em anticorpos reativos contra antígenos específicos de uma célula. Esse marcador pode ser identificado por um equipamento laboratorial utilizado para o teste. À medida que as células, com seus arranjos de antígenos, vão reagindo contra anticorpos específicos, elas podem ser identificadas pelo marcador.

 Referência

Leucemia Linfóide Aguda – Manual da ABRALE - Associação Brasileira de Linfoma e Leucemia [on line]

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