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Arquivo de Gerontologia





22 - fev

Dor crônica – causas de insucesso no tratamento

Categoria(s): DNT, Fisioterapia, Gerontologia, Neurologia geriátrica, Psicologia geriátrica

Atualização

A dor é uma das queixas mais comuns durante as consultas geriátricas. Pacientes com mais de 60 anos se queixam duas vezes mais de dor que aqueles com menos de 60 anos. 25% a 50% de idosos morando nas comunidades e 45% a 80% morando em instituições sofrem de dor crônica.

Definir quando a dor se torna crônica é sempre uma missão difícil. Ela é considerada crônica quando dura além do esperado (geralmente mais de três meses). A causa geralmente é relacionada a doenças (por exemplo: neuropatia diabética, osteoartrite, hernia de disco, nevralgias). Os sinais neurovegetativos (vômitos, sudorese, palidez, etc) geralmente estão ausentes.

dor1A dor persistente compromete a qualidade de vida ao induzir ou agravar distúrbios do sono e do apetite, a depressão, provocando restrições para execução nas atividades de vida diária e a imobilidade, causando diminuição da socialização.

A dor nociceptiva pode ser somática ou visceral e decorre da estimulação de receptores específicos para a dor por processos inflamatórios, infecciosos, traumáticos, deformidades mecânicas, destruição tecidual (exemplos: gota, cistite, fratura óssea, artropatias degenerativas, síndromes dolorosas miofasciais, coronariopatias, doença arterial periférica).

A dor neuropática decorre de lesões das unidades nervosas: nervos periféricos (exemplos: neuralgia do trigêmeo, neuropatia diabética, síndrome do túnel do carpo); raízes nervosas; medula espinal (estenose do canal medular); encéfalo (dor por lesão encefálica cerebrovascular).

As dores inespecíficas ou mistas apresentam mecanismos diversos ou desconhecidos. São representadas pelas cefaléias recorrentes crônicas (migrânea cefaléia tipo tensão) e síndromes dolorosas vasculopáticas (vasculites).

As dores psicogênicas (transtornos somatoformes) são diagnósticos de exclusão, uma vez que as demais categorias álgicas podem acompanhar-se de alterações emocionais.

Os tratamentos que ignoram essa complexidade de uma síndrome dolorosa geralmente não têm sucesso, uma vez que focalizam somente uma visão dos problemas, os orgânicos.

Os idoso têm peculiaridades própria da faixa etária, como declínio de reserva funcional dos órgãos, alterações na farmacocinética e farmacodinâmica, diversas morbidades associadas e polifarmácia, que aumentam os riscos de efeitos colaterais e de interações medicamentosas especialmente em idosos frágeis. A falta de conhecimento sobre a prescrição de analgésicos opióides e não opióides também contribui para o manejo inapropriado da dor em idosos.

Outro fator de insucesso do tratamento é deixar de utilizar as terapias psicológicas no âmbito cognitivo-comportamental. O sentimento e o comportamento individuais são amplamente determinados por um processo cognitivo de avaliação em que o indivíduo interpreta os eventos nos termos de sua percebida importância. As cognições (pensamentos ou imagens) são baseadas em atitudes, crenças ou suposições adquiridas a partir de experiências prévias. O objetivo do tratamento é fazer o paciente dominar o problema, identificando e corrigindo pensamentos distorcidos, com isso superando o trauma da dor.

Referência:

Falcão DM, Natour J – Fibromialgia e as técnicas cognitivo-comportamentais Sinopse de Reumatologia Vol.4; N.2: 37-39, jun 2002.

Gomes JCP , Teixeira MJ – Dor no idoso. Revista Brasileira de Medicina Vol. 63 N.11: 554 – 563,nov 2006.

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21 - fev

Cirrose Hepática – Hepatite Alcoólica

Categoria(s): Bioquímica, DNT, Gastroenterologia, Gerontologia, Nutrição, Programa de saúde pública

Resenha

No Brasil, causa mais freqüente da cirrose hepática é a provocada pelo abuso do álcool. Seu tipo anatômico mais comum é o micronodular (veja a figura). A cirrose alcoólica se apresenta após lesões necróticas focais dos hepatócitos (células do fígado), inflamação, acúmulos de proteínas celulares, esteatose, fibrose e regeneração micronodular. Nas fases iniciais da lesão hepática, quando ocorre a chamada esteatose hepática, que é o depósito de gordura nas células hepáticas, o fígado aumenta de tamanho (hepatomegalia), com aumento da sensibilidade no hipocôndrio direito (lado superior direito do abdomem) e desconforto epigástrico (região central e lateral esquerda do abdominal, área de projeção do estômago).

A explicação mais aceita (teoria da hipoxia centrolobular) da lesão hepática pelo álcool, propõe que o metabolísmo do etanol acetaldeído aumente o consumo de oxigênio dos lóbulos hepáticos; os produtos dos hepatócitos lesados são fagocitados pelas células macrofágicas do figado (* Células de Kupfer). O macrófago amplifica a resposta inflamatória, secretando lipídeos bioativos e glicoproteínas com propriedades quimiotáticas e imunorreguladoras, como os leucotrienos, prostaglandinas, interleucinas (IL-1), interferons, fator de necrose tumoral (TNF) e o fator estimulador de colônias.

O processo estimula o recrutamento dos neutrófilos através de várias vias. Em uma delas ocorreria liberação de peptídeos com capacidade de estimular a adesão e migração dos leucócitos. Além disso, ocorre a ativação da via alternativa do complemento gerando C5a, que também é potente fator quimiotático, facilita a migração dos neutrófilos.

Após o recrutamento dos neutrófilos da corrente sangüínea para a região lesada se dá então o acoplamento delas ao endotélio capilar. Este processo é mediado por moléculas determinantes de aderência, também chamadas de moléculas de adesão, tais como moléculas de adesão leucócito-endotélio (ELAM), moléculas de adesão interstício-celular (ICAM), selectinas, dentre outras. Como resultante desta interação reversível, os neutrófilos se acumulam na superfície das células endoteliais através da ação de várias substâncias mediadoras como o fator de ativação plaquetária (PAF), óxido nítrico (NO), prostaglandina E (PGE), interleucina-1 (IL-1), interleucina-8 (IL-8) e fator de necrose tumoral. Finalmente, os neutrófilos migram através da parede dos capilares para o local da infecção.

A formação de complexos acetaldeídos-proteínas, que atuam como neoantígenos, geram linfócitos sensibilizados e anticorpos específicos que atacam outros hepatócitos sadios e transportam esses antígenos. Outra explicação é a gerações de radicais livres por vias alternativas do metabolísmo do etanol, constituindo o denominado sistema de oxidação enzimático mitocondrial.

cirroseAspectos clínicos

As manifestações clínicas da cirrose hepática pelo alcool são fadiga, adinamia, fraqueza, anorexia e caquexia. No exame físico, devemos procurar por sinais de hepatopatia crônica e sua severidade; como teleangiectasias cutâneas (microveias visíveis na pele), eritema palmar, baqueteamento de dedos, contratura de Dupuytren, neuropatia periférica, hipogonadismo e ginecomastia.

Laboratorialmente devemos estudar a dosagem sérica da albumina, bilirrubia, Transaminases, provas de coagulação. A ultrassonografia, laparoscopia abdominal e a biopsia hepática, confirmam e quantificam a cirrose.

No alcoolátra inveterado freqüentemente são encontradas evidências clínicas e laboratoriais de desnutrição e deficiência vitamínica. Esse fato se deve a má-absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, com conseqüente redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes. A redução do metabolísmo hepático leva a uma alteração dos hormônios que mantêm a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoideanos), dos hormônios sexuais (acúmulo de androstenediona, podendo ocorrer ginecomastia e atrofia testicular), e dos elementos da coagulação sangüínea.

O tratamento da cirrose alcoólica envolve o manuseio de suas complicações e a inibição da compulsão pelo alcool, com suporte medicamentoso e psicoterapia. A esses tratamento é importante uma suplementação dietética composta por baixo teor de gordura insaturada e maior ingesta proteíno-calórica. Outras medidas, como transplante hepático, devem ser estudadas caso a caso.

* Células de Kupfer são macrófagos encontrados na luz dos capilares hepáticos que atuam metabolizando hemáceas velhas, digerindo suas hemoglobinas, secretando imunosubstâncias e destruindo possíveis bactérias que tenham penetrado pelo sistema venoso do fígado (sistema porta).

Referência

Friedman SL – Hepatopatia alcoólica, cirrose e suas principais seqüelas. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001 p.891-901.

Bellini FA, et al – Cirrose hepática -parte1- definição, etiologia, sinais e sintomas. JBM vol. 84 n.6:41-48,2003

Entenda o papel das enzimas hepáticas na página – ALT e AST – Aminotransferase: enzimas hepáticas – Qual o seu valor?

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16 - fev

Imobilidade, um sério problema para o idoso

Categoria(s): DNT, Fisioterapia, Gerontologia, Gerontotecnologia

Resenha

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti

Do ponto vista médico, a imobilidade é definida como a perda da capacidade de realizar movimentos autônomos empregados no desempenho atividades de vida diária (AVDs)* em decorrência da diminuição das funções motoras. Este fato, compromete a independência do indivíduo e por fim leva ao estado de incapacidade ou fragilidade.

Muitos fatores físicos, psicológicos e ambientais podem causar imobilidade em pessoas idosas, como: artrites, osteoporose, fraturas, doença de paget, doença de Parkinson, neuropatias periféricas, seqüelas de acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca grave, doença coronariana instável (anginas), claudicação (doença vascular periférica), doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), dor crônica, desnutrição grave, etc.

Um fator quase sempre esquecido é o efeito colateral de medicamentos. os sedativos e os hipnóticos, ao causarem sonolência e ataxia, podem prejudicar a mobilidade. os fármacolos antipsicóticos, especialmente os agentes d tipo fenotiazina, têm efeitos extrapiramidais e podem causar rigidez muscular e redução da mobilidade.

atrofia

Se este comportamento já é grave no ambiente domiciliar, que dizer quando o idoso está hospitalizado, apresentando uma menor reserva psicológica e uma menor capacidade de adaptação a ambientes não familiares, características que podem agravar a diminuição da capacidade funcional. A mobilidade reduzida, ou seja, que leva ao leito, é uma manifestação comum da depressão.

Um paciente é considerado portador da síndrome da Imobilidade quando apresenta as características do critério maior, ou seja, déficit cognitivo médio a grave, além de múltiplas contraturas. E também apresentar pelo menos duas características do critério menor: sinais de sofrimento cutâneo ou úlcera de pressão, dificuldades na deglutição (disfagia) leve ou grave, incontinência urinária e fecal, e alterações na fala.O sistema músculo-esquelético mostra as manifestações mais evidentes da imobilização coma fraqueza e a atrofia por desuso. Com a imobilização ocorre 1 a 2% perda da força muscular por dia, podendo atingir 40% nos longos períodos. Os grupos musculares que se atrofiam mais rapidamente são: quadríceps, flexores plantares e extensores da coluna. Observam-se também alterações bioquímicas, ocasionando o aumento de ácido lático nos músculos. A formação de contratura é uma das conseqüências mais comum na imobilização.

A imobilidade, provoca, além da perda hídrica, alterações no vigor e elasticidade da pele, facilitando as lesões dermatológicas, exemplo a dermatite amoniacal pelo uso de fralda geriátrica e a úlcera de decúbito.No sistema gastrointestinal pode levar a falta de apetite e a constipação.

Do ponto de vista psicológico a imobilidade prolongada pode provocar ansiedade, depressão, insônia, agitação, irritabilidade, desorientação no tempo e no espaço, diminuição da concentração e diminuição da tolerância à dor.

No sistema respiratório, o volume de ar corrente, volume-minuto,capacidade respiratória máxima, capacidade vital e a capacidade de reserva funcional sofrem uma redução de 25 a 50%. As secreções da mucosa tendem a acumular e a tosse pode ser ineficaz por causa da piora da mobilidade ciliar e da fraqueza dos músculos abdominais. Justificando uma das mais temidas complicações, a broncopneumonia, que acomete 15% dos idosos acamados nos hospitais.

Miller (1975) descreve os efeitos da imobilidade prolongada em pacientes idosos hospitalizados correlacionando a diminuição da atividade física com a perda metabólica. Oliveira (1983). Relata que durante a imobilidade há catabolismo com balanço negativo de nitrogênio, cálcio, fósforo, enxofre ,sódio e potássio.

Para tratar e prevenir o quadro causado pela imobilidade, necessitamos de uma abordagem multidisciplinar e da participação ativa dos familiares, durante a internação e principalmente após a alta hospitalar, procurando manter a qualidade de vida do idoso.

*As atividades de vida diária (AVDs) compreendem aquelas atividades que se referem ao cuidado com o corpo das pessoas (vestir-se, fazer higiene, alimentar-se)

Referências:

Siqueira AB, Cordeiro RC – Imobilidade In:Ramos LR;Toniolo Neto J- Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP-Escola Paulista de Medicina–Geriatria e Gerontologia, Editora Manole 2005. Cap 21, pg 271.

Miller M. Iatrogenic and nurisgenic effects of prolonged immobilization of the aged. J Am Geriatric Soc 23(8), 1975.

Kane RL, Ouslander JG, Abrass IB – Geriatria Clinica Ed. McGrawHill 5a. edição 2005. Cap 10 Imobilidade p.227.

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15 - fev

Catarata senil

Categoria(s): Gerontologia, Oftalmologia geriátrica, Programa de saúde pública

catarata

Editorial

Catarata é a denominação dada a qualquer opacidade do cristalino*, que não necessariamente afete a visão. É a maior causa de cegueira tratável nos países em desenvolvimento. Segundo a Organização Mundial de Saúde, há 45 milhões de cegos no mundo, dos quais 40% são devidos à catarata.As causas não estão bem definidas, porém estudos epidemiológicos revelam associação de catarata à idade. Assim, estima-se que 10% da população norte-americana têm catarata e que esta prevalência aumenta em 50% no grupo etário de 65 a 74 anos, enquanto em pessoas acima de 75 anos a incidência aumenta para 75%.

Como toda a luz que entra no olho deve passar pelo cristalino, qualquer parte do mesmo que bloqueie, distorça ou difunda a luz pode alterar a visão. O grau de deterioração da visão depende da localização da catarata e de quão densa (madura) ela está. Frente à luz intensa, a pupila contrai, estreitando o cone de luz que entra no olho, de modo que a luz não consegue passar facilmente através da catarata. Por essa razão, as luzes intensas são especialmente incômodas para muitos indivíduos que apresentam catarata, os quais enxergam halos em torno de lâmpadas, clarões e difusão da luz.

O médico pode detectar uma catarata ao examinar o olho com o auxílio de um oftalmoscópio (um instrumento utilizado para examinar o interior do olho). Utilizando um instrumento denominado lâmpada de fenda, o médico pode determinar a localização exata da catarata e a extensão de sua opacidade.

Inúmeros fatores de risco podem provocar ou acelerar o aparecimento de catarata, incluindo medicamentos (esteróides), substâncias tóxicas (nicotina), doenças metabólicas (diabetes mellitus, galactosemia, hipocalcemia, hipertiroidismo, doenças renais), trauma, radiações (UV, Raio X, e outras), doença ocular (alta miopia, uveíte, pseudoexfoliação), cirurgia intra-ocular prévia (fístula antiglaucomatosa, vitrectomia posterior), infecção durante a gravidez (toxoplasmose, rubéola), fatores nutricionais (desnutrição).

O único tratamento curativo da catarata é o cirúrgico, onde o cristalino é removido e, normalmente, é inserido um cristalino de plástico ou de silicone. Este cristalino artificial é denominado implante de cristalino. Toda vez que a qualidade de vida do portador de catarata esteja comprometida, ou seja, que existam limitações nas atividades que realiza habitualmente, a cirurgia está indicada. A evolução da catarata geralmente é bilateral com certa assimetria, daí a importância da realização da cirurgia do segundo olho para recuperação integral da visão.

Entre as complicações pós-operatórias estão: edema macular cistóide, descolamento de retina, endoftalmite, elevação da pressão intra-ocular, lesão do endotélio corneano, opacificação da cápsula posterior. Esta opacificação capsular é considerada a mais freqüente das complicações pós-operatórias e a sua incidência depende da idade do paciente, da técnica cirúrgica empregada e do modelo e da tecnologia empregada na fabricação das lentes intra-oculares.

* veja o glossário da Sociedade Brasileira de Oftalmologia com as informações básica sobre o olho e suas patologias.

Referência:

Catarata Diagnóstico e tratamento – Diretriz da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina [on line]

Projeto catarata [on line]

Sociedade Brasileira de Oftalmologia [on line]

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13 - fev

Degeneração macular senil

Categoria(s): Emergências, Gerontologia, Saúde Geriátrica

Editorial

Em 2002, Conselho Brasileiro de Oftalmologia apontam que aproximadamente 2,9 milhões de brasileiros, com mais de 65 anos de idade, apresentam casos de degeneração macular senil, também conhecida como degeneração macular relacionada à idade (DMRI), e com o aumento da expectativa de vida, é natural que este número se eleve. A moléstia afeta cerca de 30 milhões de pessoas em todo o mundo, sendo a maior causa de cegueira a partir dos 50 anos, nos EUA e responsável por 50% dos casos de cegueira no Reino Unido.

macular

Por DMRI conhecemos os danos ou falência da mácula, uma região muito pequena e central da retina que é responsável pela precisão da “Visão Central”, a qual usamos para ler, dirigir, reconhecer fisionomias, etc. É o ponto da retina no qual os raios de luz se encontram após serem focados pela córnea e pelo cristalino do olho (veja a figura). Se a mácula estiver lesada o olho ainda vê objetos nos lados “Visão Periférica” pois somente a parte central da visão é bloqueada, é como se uma mancha fosse feita no centro de uma gravura e as imagens ao redor da área manchada ainda pudessem ser estar claramente visíveis.

Cerca de 90% da sua forma clínica de apresentação é do tipo seca ou geográfica, menos grave, com menor perda da visão central. A forma exsudativa, embora menos freqüente, assume quadros muito mais graves. Evolui com membranas neovasculares sub-retinianas que podem ser clássicas, ocultas, mistas, disciformes tardias, além dos descolamentos do epitélio pigmentar. A forma seca pode, eventualmente, progredir para a forma exsudativa.

Efeito das radiações Ultravioleta – luz solar é uma fonte significativa das radiações UV, que são divididas em duas faixas principais, a UV-A e UV-B. UV-A é a radiação de comprimento de onda mais longa, perto do azul no espectro visível e a que normalmente induz à Degeneração da Macula entre as pessoas acima de 60 anos.

Papel da Luteína – descobriu-se que a luteína que é o carotenóide mais abundante encontrado nas frutas e vegetais é encontrado também, depositado em grandes quantidades na retina e na mácula do olho (parte central da retina, região de maior acuidade visual e que possui cor amarelada justamente pela sua presença) e se mostra essencial para a sua preservação, sendo o antioxidante predominante e desenvolvendo papel fundamental contra os efeitos nocivos dos raios ultravioletas, protegendo os tecidos da oxidação ao filtrar a luz azul e destruir os radicais livres.
Pesquisas verificaram existir grandes benefícios a partir da suplementação de vitaminas, minerais, carotenóides e dentre este a luteína que é encontrada naturalmente em legumes de folha verde e frutos, mas não é produzida pelo organismo, tanto na prevenção da degeneração macular, quanto da catarata.

Um importante estudo multicêntrico, denominado Age-Related Eye Disease Study (AREDS), demonstrou que a ingestão de uma combinação de vitamina C (500 mg), beta-caroteno (15 mg), vitamina E (400 UI), zinco (80 mg) e cobre (2 mg), é benéfica para alguns portadores de DMRI.

Tratamento

No tratamento atual da DMRI exsudativa, o foco está sempre direcionado na destruição da membrana neovascular, que é o resultado final do processo exsudativo. Portanto todas as opções disponíveis nos dias de hoje apresentam enormes limitações.

Até bem pouco tempo atrás a fotocoagulação a laser se consistia na única modalidade bem estudada e aceita mundialmente para o tratamento da membrana neovascular subretiniana. Porém, o tratamento ideal é o baseado na patogênese da doença, em um estágio bem anterior à formação dos complexos neovasculares, daí a proteção contra os raios ultravioletas e a dieta com produtos que tem luteína.

Programas de pesquisa vem investigando intensamente drogas inibitórias da angiogênese, radioterapia, transplantes de epitélio pigmentar retiniano, uso de nutrientes entre muitos outros. Destes, o que tem despertado interesse crescente é a inibição da angiogênese tendo como alvo o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF).

Referência:

Gomes AMV – Degeneração macular relacionada à idade: como enfrenta-la? SINOPSE DE OFTALMOLOGIA Vol.4 N.4: 116-119,2002.

Thomas, A.C.; Ronald P.D.; Alon H. – Age-related macular degeneration: a review of experimental treatments. Surv Ophthalmol. 43: 134-146, 1998.

Gildo, Y.F.; Mark S.H.; Dante J.P.; Andrew P.S.; Kah-Guan A.E.; Eugene D.J. – Initial experience of inferior limited macular translocation for subfoveal choroidal neovascularization resulting from causes other than age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol. 131: 90-100, 2001.

Arquivos Brasileiro de Oftalmologia [on line]

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