Arquivo de Gastroenterologia





14 - dez

Doenças do verão – Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)

Categoria(s): Caso clínico, Emergências, Enfermagem, Gastroenterologia, Infectologia, Inflamação

Doenças do verão – Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)

 

Interpretação clínica

  • Senhor com 65 anos, em acompanhamento geriátrico para diabetes mellitus, hipertensão arterial, é trazido por familiares ao setor de emergência por apresentar quadro de diarréia há dois dias, após regressar de período de férias em estância climática, com a familia. As 10 horas da manhã após tomar o café da manhã apresentou tonturas, disfagia, diastria e fraqueza nos braços. Teve um episódio de grande cólica abdominal, seguida de diarréia e eliminação de sangue (hematoquezia). No exame físico apresentou-se desidratado em grau moderado a grave, hipotenso, taquicárdico e com hematomas e petéquias na pele e mucosa oral. Os exame laboratoriais mostraram hemogrobina de 8,6 g/dl; leucocitose de 11.ooo com desvio para esquerda e anaeosinofilia (ausência de eosinófilos); plaquetas de 55.000/μl. Uréia de 50 mg/dl e creatinina de 3,0 mg/dl.

Hipótese clínica – O quadro clínio e hematológico sugerem a síndrome hemolítico-urêmica

Sintomatologia – A principal manifestação clínica da síndrome hemolítico-urêmica é a insuficiência renal, acompanhada de palidez, hematomas e petéquias. A hipertensão arterial e manifestações neurológicas como irritabilidade, letargia, convulsões, coma, apresentam-se em 25% dos doentes. A ausência de febre pode auxiliar a diferenciar estas das shigeloses e disenterias causadas por cepas enteroinvasivas de E. coli ou Campylobacter. Sabe-se que 10% dos casos com colite hemorrágica evoluem para SHU, e que cerca de 10 a 50% desses pacientes permanecem com algum comprometimento renal crônico, requerendo procedimentos dialíticos ou, até mesmo, transplante renal.

E. coli O157:H7 – O E. coli O157:H7 (“Escherichia coli” Êntero-hemorrágica), um contaminante de bife ou queijo mal processados, pode causar colite hemorrágica, podem complicar como síndrome hemolítico-urêmica ou púrpura trombocitopênica trombótica. Acredita-se que ocorra pela citotóxina que danifica as células endoteliais.

Estudos realizados na década de 70 mostraram que filtrados de culturas de
determinadas cepas de E. coli produziam uma toxina, denominada Verotoxina, capaz de causar um efeito citopático irreversível na linhagem celular Vero*.
 
 Transmissão
 
Os animais domésticos, especialmente os ruminantes, têm sido identificados como reservatório da bactéria STEC**. O gado bovino é apontado como o reservatório principal. A transmissão se dá através do consumo de alimentos contaminados, principalmente preparados com carne moída, crua ou mal cozida, e também leite não pasteurizado. A contaminação fecal da água e outros alimentos e a contaminação cruzada durante a preparação de alimentos são apontadas como importantes vias de infecção.
 
Cepas da bactéria STEC sobrevivem, por meses, nas fezes, no solo e na água contaminados com matéria fecal. A E. coli O157:H7 pode sobreviver em condições de baixo pH como nos sucos e nas carnes fermentadas. As verduras podem ser contaminadas durante o cultivo através da irrigação com água contaminada.
 
Tratamento
 
Pacientes com Síndrome Hemolítico-Urêmica e púrpura trombocitopênica trombótica  demandam a unidade de terapia intensiva (UTI) e cuidados especializados que envolvem a área de nefrologia, hematologia, neurologia e outras, dependendo das complicações.
  * A linhagem celular VERO (African Green monkey kidney) é a técnica de cultura mais utilizada para a propagação do agente infeccioso  in vitro.
**STEC – Atualmente as cepas de E. coli produtoras da toxina Shiga (pela sua semelhança com a toxina produzida pela Shigella dysenteriae) são classificadas na categoria STEC (Shiga Toxin-producing E. coli).
 
Referências:
 
Centro de Vigilância Epidemiológica Prof. Alexandrfe Vranjac – Secretaria de Estado da Saúde  São Paulo.Síndrome Hemolítico-urêmica: Normas e Instruções. 2002 [on line]
 
Griffin PM,  Tauxe RV. The epidemiology of infections caused by Escherichia coli O157:H7, other enterohemorrhagic E.coli, and the associated hemolytic Uremic Syndrome.Epidemiol.Rev.,13:60-97,1991

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08 - dez

Polipose Intestinal – Síndrome de Turcot

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Gastroenterologia

Polipose intestinal – Síndrome de Turcot


A síndrome de Turcot é síndrome genética rara que caracteriza-se clinicamente pela ocorrência pólipos intestinais, tumor cerebral primário e de múltiplos adenomas colo-retais. Os tumores do Sistema Nervoso Central costumam ser malignos, usualmente meduloblastomas ou, com uma incidência um pouco inferior, glioblastomas multiformes e astrocitomas na medula espinal (figura). Já foram descritos também casos de ependimomas.

Características Genéticas – Demonstrou-se que a associação entre essas características clínicas provém de pelo menos dois tipos distintos de defeitos germinativos: mutação no gene APC, que é responsável pela FAP – familial adenomatous polyposis, ou mutação nos genes de reparo PMS2 ou MLH1. Dois terços das pessoas com Síndrome de Turcot têm uma mutação no gene APC e um terço têm mutações em um dos genes reparadores do DNA, o que causa câncer de cólon hereditário não-polipóide (CCHNP). Os tumores do SNC nos pacientes com CCHNP são geralmente glioblastomas multiformes.

Referências:

Turcot J, Despres JP, Pierre FS — Malignant tumours of the central nervous system associated with familial polyposis of the colon. Dis Colon Rectum 2:465, 1959.

Warde PJ, Canto Al, Cavallante F, Habr-Gama A — Tumor maligno do sistema nervoso central associado a polipose do colon (síndrome de Turcot): apresentação de um caso. Arq Gastroenterol (São Paulo) 13:119, 1976.

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06 - nov

Falta de apetite nos idosos – Centro da fome no cérebro

Categoria(s): Endocrinologia geriátrica, Gastroenterologia, Gerontologia, Nutrição

Falta de apetite nos idosos – Centro da fome no cérebro

A falta de apetite do idoso está relacionada com mudanças fisiológicas decorrentes do envelhecimento, com a diminuição dos sentidos auditivo, olfativo e gustativo, e também pode estar relacionado com a situação econômica, familiar e social que se encontra o idoso.

Geralmente o idoso deixa de comer certos alimentos por acreditar que eles podem fazer mal ou causar indigestão, quando na verdade está deixando de ingerir nutrientes fundamentais para prevenção de doenças e manutenção da saúde.

Os idosos tendem a perder peso a partir dos 70 anos, devido á progressiva perda de massa óssea e massa muscular. No entanto, o emagrecimento nesta fase da vida pode também estar relacionada a alterações metabólicas como ocorre na diabete sem controle, em doenças digestivas ou intestinais, na moléstia cancerosa, e também em problemas psicológicos.

Controle da fome: O hipotálamo – figura ao lado – regula a ingestão de alimentos através de dois centros: centro da fome [Área hipotâmica lateral] e centro da saciedade [localizado no núcleo ventromedial]. A estimulação do centro da fome induz à conduta de comer e sua destruição leva a severa desnutrição por anorexia. Estimulação do centro da saciedade leva à conduta de cessar o ato de alimentação e a destruição deste centro leva à hiperfagia e obesidade. Estes centros não trabalham alternadamente – na verdade, o centro da alimentação está sempre ativado e pode ser inibido pelo centro da saciedade. O centro da saciedade é ativado quando os níveis de glicose em suas células [assim chamadas "glucostatos"] for elevado. Quando os níveis de glicose estão baixos, as células são inibidas e o centro da fome passa a exercer sua função.

Sistema Límbico – O sistema límbico, que é um centro cerebral complexo que regula os estados emocionais, também exerce um papel no controle da fome. Nos casos de lesão dos núcleos amigdalóides do sistema límbico, os animais apresentam hiperfagia [mais discreta do que em lesões do hipotálamo], porem perdem o critério da escolha de alimentos e ingerem alimentos deteriorados e diversos materiais e objetos. Animais hiperfágicos costumam apresentar tambem alterações de comportamento do tipo agressividade. Outros fatores também colaboram no ato da alimentação em seres humanos, dificultando assim o estudo puro dos centros controladores da fome são: visão e olfação, contrações peristálticas do estômago vazio, gasto energético com exercícios, fatores culturais, situações de ansiedade, recuperação pós-enfermidades e cirurgias etc.

Papel Hormonal – O nosso organismo trabalha sob a influência de dois tipos de hormônios a grelina que é uma estimulante do apetite e o hormônio PYY que é o hormônio da saciedade

Grelina – O hormônio grelina foi descoberto por pesquisadores japoneses em 1999, mas foram os cientistas britânicos que revelaram ser ele um estimulante da fome. Pesquisadores da Califórnia e da Universidade de Washington analisaram sangue de pessoas que seguiam uma dieta e de outras submetidas à cirurgia conhecida como “marca-passo gástrico”, que diminui a capacidade do estômago, reduzindo a fome. Descobriram, então, que os operados produziam uma quantidade menor de “Grelina”. Também constataram que o contato de nutrientes com a parede do estômago torna mais lenta a produção do hormônio.

Hormônio PYY – Quando os alimentos passam do estômago para os intestinos há a liberação do hormônio PYY, que também age no cérebro, ativando o centro da saciedade, diminuindo a fome. Os carboidratos simples, como a batata e os doces, são absorvidos antes que os intestinos liberem o hormônio PYY inibidor da fome. O excesso de carboidratos se transforma em gordura para ser armazenada, podemos usar esse conhecimento e melhorar a nossa forma de alimentação.

Papel do Núcleo Familiar – A convivência em família e o convívio social é muito importante para o idoso, pois vai estimular seu apetite, sua memória e afastar a sensação de solidão muito comum entre eles. Outra recomendação é que a alimentação seja variada, mas com moderação e balanceada. Para isso, recomenda-se procurar uma nutricionista para preparar um cardápio adequado para cada um, levando em conta o gosto do idoso e possíveis restrições em casos de diabéticos, por exemplo. A temperatura dos alimentos é muito importante. Eles não devem ser muito quentes nem muito frios, pois podem causar a perda da sensibilidade. O ideal é que o alimento seja servido morno, de preferência na temperatura do corpo (cerca de 37º a 39º) ou na temperatura ambiente para líquidos (água, suco, refrigerante).

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30 - out

Perda do paladar – Estimulação gustativa

Categoria(s): Fonoaudiologia, Gastroenterologia, Nutrição

Perda do paladar

Estimulação sensorial gustativa

O olfato, pela sua intermediação química, foi o órgão que maior importância teve para facilitar a exploração do ambiente e satisfazer a curiosidade animal. Porém, é o paladar que também mediada por estímulos químicos permitiu ao animal saber o que é alimento agradável e bom, dos alimentos desagradáveis, ruins e perigosos. Com o envelhecimento muito das atividades das papilas gustativas desaparecem e a pessoa fica sem vontade de ser alimentar, assim, cabe ao médico, ao dentista e ao fonoaudiólogo procurar restituir a capacidade das papilas gustativas. A cavidade oral bem higienizada e lubrificada com saliva de boa qualidade é fundamental para a volta do apetite e do paladar para os idosos.

Estimulação gustativa – O objetivo da estimulação sensorial gustativa é trabalhar a adequada percepção dos estímulos, ou seja que provoque uma resposta automática em região intra-oral. A partir da estimulação digital são estimuladas as regiões intra-orais. Para estimular a percepção gustativa podem ser utilizados sabores amargos, azedos, doces e salgados.

Anatomia da aparelho gustativo – a Língua – O dorso da língua é dividido pelo sulco longitudinal, que é contínuo desde a parte posterior até um orifício de extensão variável chamado forame cego (O forame cego é remanescente da origem embrionária da glândula tireóide). A partir do forame cego, um sulco rasoem forma de “V” , denominado sulco terminal, faz trajeto anterior e lateralmente para as margens da língua. As papilas gustativas são abundantes nos dois terços do dorso da língua e dão à sua superfície o aspecto áspero. Existem quatro tipos de papilas gustativas. As papilas valvadas (circunvaladas), cerca de dez, formam uma fileira em forma de “V”, imediatamente anterior ao forame cego e ao sulco termina. As papilas fungiformes (em forma de cogumelo) situadas na “ponta” da língua, são eminéncias grandes e arredondadas, vermelhas e revestidas por papilas secundárias. Os botões gustativos são abundantemente distribuídos sobre elas. Papilas filiformes (semelhante a fios) são as mais comuns. Organizam-se em fileiras paralelas às papilas valvadas. Papilas simples, semelhantes as da pele, reveste toda a mucosa e superfície das papilas maiores (veja a microscopia da língua na figura ao lado).

Circuito cerebral da gustação – Cada área da língua apresenta uma característica sensorial para uma determinada substância básica como ilustra a figura. Esta papilas gustativas são quimiorreceptores, de origem epitelial, que se coneta a terminações nervosas que conduzem a informação codificada em potencias de ação até os centros cerebrais (córtex gustatório) passando pelos nervos cranianos; facial (VII), glossofaríngeo (IX) e vago (X), até o núcleo do trato solitário situado no tronco encefálico e em seguida ao núcleo ventral medial do tálamo até atingir o córtex cerebral na região chamada de córtex insular, que fica próxima ao núcleo ventral posterio medial do tálamo. Visto isso, pode-se entender que a perda do apetite pode ocorrer por lesão desde as papilas gustativas da língua até o córtex cérebral, por doenças degenerativas ou isquêmicas (AVC – acidente vascular cerebral) .

A estimulação digital é um bom exemplo de uma Técnica de Indução. Nesta técnica, o paciente é estimulado em um ponto específico da região intra-oral em geral, com alimento real. Este estímulo, na maioria das vezes causa uma resposta do paciente de reorganização durante a percepção deste e como é realizado com alimento real, favorece o deflagrar de um processo de deglutição e retomada do paladar. No atendimento das disfagias, o melhor exercício para a deglutição é a repetição organizada deste processo com alimento real. Isto deve ser realizado de forma controlada e segura para a fisiopatologia de cada caso.

Referência:

Marchesan, IQ – Deglutição – Diagnóstico e Possibilidades Terapêuticas. In: MARCHESAN, I.Q. – Fundamentos em Fonoaudiologia – Aspectos Clínicos da Motricidade Oral. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, Cap. 6, p. 51-8, 1998.

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27 - out

Câncer de esôfago – Estudo de caso

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Gastroenterologia

Câncer de esôfago

  • Homem de 62 anos vem ao consultório, acompanhado pela filha, com queixa de perda de peso acentuada nos últimos 2 meses, devido a dificuldade de deglutir alimentos sólidos. Está dificuldade iniciou-se a 6 meses, inicialmente alimenta-se as custas da ingestão de líquidos com os alimentos. Alimentos como carne e pão aderem na altura do seu esterno e, ele só consegue completar a deglutição da comida com a ingestão de líquidos. Fumante de uma carteira de cigarro por dia nos últimos 45 anos. Está se recuperando de alcoolísmo crônico de 30 anos. Ao exame físico, sinais vitais normais. Ausência de adenopatia, bulhas cardíacas normais, pulmões com roncos difusos. Abdomem normal. Dentes em péssimo estado de conservação, orofaringe normal. Desnutrido grau leve a moderado.

Qual a hipóse diagnóstica e o exame mais indicativo para o caso?

O tabagismo e o etilismo do paciente o coloca nos grupo de risco da neoplasias, tanto do sistema respiratório com digestório. A queixa de disfagia aliada a perda de peso, nos indica a necessidade de se estudar o esôfago do paciente com a hipótese de carcinoma de células escamosas.

A endoscopia digestiva alta é o método mais sensível de diagnosticar as anomalias da mucosa esofágica e gástrica. O exame histológico através da biópsia da lesão permitirá o diagnóstico histopatológico.

Após o diagnóstico histopatológico, o estadiamento da lesão poderá ser feito através da tomografia computadoriza de tórax e abdomen a procura de mestástases, indicando a terapia adequada.

Veja mais sobre câncer do esôfago.

Referência:

Spechler SJ – American Gastroenterological Association medical position statement on treatment of patients with dysphagia caused by benign disorders or the esophagus. Gastroenterology. 1999;117:229-233.

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