Interpretação clínica

• Mulher causiana, branca de 55 anos , com sintomas crônicos de artrite nas mãos e lombalgias. Foi trazida ao pronto socorro, com história de mais de 20 episódios de diarréia há 1 dia, acompanhada de muita dor e distenção abdominal. Está em acompanhamento com gastroenterologista para retocolite ulcerativa há 3 anos.
  
• O exame físico toxêmica, desidratada, com grande volume abdominal, com som timpânico a percussão.
  
• Exames laboratoriais: Hemograma com leucocitose de 13500, glicemia 85 mg/dl; uréia de 52 mg/dl; creatinina de 2,3 mg/dl, sódio 130 mg/dl, potássio 3,2 mg/dl. Exame radiológico de abdome com alças intestinais extremamente distendidas.
  

Qual o diagnóstico e a conduta indicada?

O quadro clínico da paciente é compatível com megacólon tóxico, com grande número de evacuações, chegando atingir 20 a 30 defecações por dia, com características disenteriformes, associadas a importante distenção abdominal, levando à dilatação tóxica aguda do cólon. Associa-se dor abdominal, febre alta, distúrbios hidroeletrolíticos. O quadro de desidratação ocasionou a elevação da uréia e da creatinina (insuficiência pré-renal).

O megacólon tóxico é uma forma complicada grave da retocolite ulcerativa, em que há importante dilatação cólica segmentar. Apesar de sua baixa incidência, sua mortalidade fica entre 25% e 30%. Esta complicação pode ocorrer tanto na retocolite ulcerativa idiopática (RCU) como na doença de Crohn, sendo mais freqüente na primeira.

Embora sua etiologia ainda não esteja bem definida, acredita-se que a presença de processo inflamatório dos plexos mioentéricos do sistema nervoso enteral, bem como à ocorrência de hipopotassemia, provocada pelo quadro diarréico agudo, ou até mesmo a corticoterapia, expliquem essa crise aguda. O megacólon tóxico raramente ocorre na fase inicial das doenças inflamatórias intestinais, mas como exacerbação da fase crônica.

A peritonite pode estar presente, agravando o caso, e se deve a perfuração da alça distendida.

O diagnóstico é feito pela clínica e confirmado pela radiografia do abdome que caracteriza a dilatação cólica, principalmente do cólon transverso, ou identifica a presença do pneumoperitônio, diagnóstico indireto da perfuração intestinal.

Tratamento

O tratamento clínico, com o paciente hospitalizado, procura a recuperação do paciente frente a exacerbação da RCU, mediante suporte hidroeletrolítico adequado, reposição sangüínea, uso de antibióticos de amplo especgtro, corticóides e cuidados gerais, como sondagem nasogástrica, venóclise e controle da diurese. Contudo, não havendo a melhora das condições clínicas com esse tratamento ou ocorrendo piora da distenção abdominal, existe a indicação do tratamento cirúrgico de urgência, colectomia total. Vários estudos mostram que quanto mais precoce o seu diagnóstico e rápida indicação cirúrgica, melhor será o prognóstico do paciente.

Referências:

Santos Jr JCM - Retocolite ulcerativa - aspectos clínicos, diagnóstico e tratamento. Rev Bras Colo-Proct. 1999;19(1):29-34.

Roth JLA, Valdes D, Stein GN - Toxic megacolon in ulcerative colitis. Gastroenterology 1959;37:239-255.

Reis Neto JA; Reis Neto Jr JA - Tratamento cirúrgico da retocolite ulcerativa. In Cruz GMG - Coloproctologia - Terapêutica. Revinter, Rio de Janeiro. 2000 p.2044

Resenha

As doenças inflamatórias intestinais podem ser de dois tipos básicos: a retocolite ulcerativa idiopática e a doença de Crohn (conhecida como ileíte regional).

A retocolite ulcerativa idiopática e a doença de Crohn representam mais de 90% dos casos e podem ser distinguidas uma da outra pela clinica, pela endoscópica, pela patologia e pela sorologia. O 10% dos casos restantes são consideradas como sendo DII indeterminada. Ambas, retocolite ulcerativa idiopática e doença de Crohn, têm curva de incidência bimodal, com maior pico em torno da idade de 20 anos e pico menor na idade de 50 anos, mas cada doença pode ocorrer em qualquer idade.

Retocolite ulcerativa idiopática - Os pacientes com colite ulcerativa se apresentam com diarréia e hematoquezia (sangue nas fezes), geralmente não são tabagistas e têm ulcerações superficiais se extendendo do reto até os colons, com abscessos da cripta intestinal. O diagnóstico diferencial da colite ulcerativa inclui colite infecciosa, colite induzida por estrogênio ou antiinflamatórios não hormonal (AINEs), isquemia, vasculite, lesões por irradiação, colite por exclusão de segmento colônico ou linfoma.

Doença de Crohn - Os pacientes com doença de Crohn comumente se apresentam com diarréia, dorno quadrante inferior direito do abdome com massa inflamatória, febre e perda de peso. Esses pacientes, geralmente são fumantes e têm ulcerações aftosas ou lineares discretas com áreas de inflamação descontínuas ou salteadas. Granulomas não caseosos vistos na histopatologia (figura abaixo) são encontrados em 30% desses pacientes.

Teste laboratoria HLA B27 - O HLA B27 está presente em 50% dos pacientes com doença de Crohn e retocolite ulcerativa idiopática .

A Doença de Whipple (ou granulomatose intestinal lipofágica com densa infiltração da parede intestinal), na doença celíaca (enteropatia induzida por glúten de causa desconhecida), na síndrome da alça cega (bypass jejunoileal), na amebíase e na giardíase também são causas de inflamação intestinal, mas sem associação com o HLA B27.

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Doença inflamatória intestinal - Terapia biológica

Doença de Whipple

Referência:

Enzenauer RJ, Root S - Arthropathy and celiac disease. J Clin Rheumatol. 1998;4:205-208.

Fiocchi C - Inflammatory bowel disease - etiology and patogenesis. Gastroenterology 1998;115:182-205.

Interpretação clínica

• Homem de 62 anos tem diabetes mellitus tipo 2 há 15 anos. Tem tido dificuldade de manter um bom controle glicêmico, por apresentar episódios freqüentes de náuseas e vômitos. Um estudo de esvaziamento gástrico nuclear confirma gastroparesia grave com menos de 25% de esvaziamento gástrico em duas horas.

Qual o tratamento indicado?

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O ponto chave no tratamento da gastroparesia é o suporte nutricional e nos diabéticos controle estrito da glicemia. Refeições freqüentes são melhor toleradas do que grandes refeições e permite a ingesta calórica adequada para a melhora do controle glicêmico nos diabéticos, o que também pode ajudar na melhora dos sintomas de esvaziamento gástrico.

Se a implantação da orientação nutricional com pequenas refeições, em número mais freqüente, não obtiver sucesso, a colocação de uma sonda de jejunostomia pode ser necessária para manter o suporte nutricional.

Devemos considerar que: as refeições muito gordurosas retarda mais o esvaziamento gástrico e as refeições ricas em fibras pode levar a formação de “massas” no interior do estomago, conhecida como fitobenzoar.

A longo prazo a terapia farmacológica do esvaziamento gástrico retardado, permanece insatisfatória na maioria dos pacientes, embora existam evidências da melhora com o uso de agentes procinéticos.

Em processo de aprimoramento do tratamento da gastroparesia incluem o desenvolvimento de agentes antagonistas da motilina , e o uso de marcapasso gástrico (figura).

Referências:

Koch KL - Diabetic gastropathy: gastric neuromuscular dysfunction in diabetes mellitus: a review of symptoms, pathophysiology, and treatment. Dig Dis Sci. 1999;44:1061-1075.

Quigley EM - Gastric and small intestinal motility in health and disease. Gastroenterol Clin North Am 1996;25:113-145.

Interpretação clínica

• Homem de 52 anos vem ao consultório, com queixa de perda de peso acentuada, e 5 a 6 episódios de evacuações volumosas e gordurosas ao dia. Paciente relata que a 6 meses necessitou de cirurgia de urgência por ferimento por arma branca que atingiu a artéria mesentérica superior e necessitou da ressecção de extensa parte do intestino delgado, do ligamento de Treitz até a válvula ileocecal, deixando-o com aproximadamente 100 cm de intestino delgado.
• No exame físico emagrecido com sinal de Chvostek. Hemodinamicamente normal. Pulmões limpos. Avaliação das fezes mostra 15 g de gordura por 24 horas em uma dieta, padronizada para o exame, com 100 g de gordura por dia, durante 3 dias. Sua concentração de albumina é de 2,5 g/dl e sua concentração de cálcio sérico é de 6,6 ng/dl.

Como entender o caso e como conduzi-lo?

Esse paciente apresenta a síndrome do intestino curto, como identificado pelo comprimento residual de seu intestino delgado com cólon intacto e esteatorréia.

A síndrome do intestino curto resulta de ressecção do intestino delgado por isquemia ou doença de Crohn, ou por derivação jejunoileal para obesidade mórbida. O processo adaptativo de alongamento das vilosidades e hiperplasia epitelial pode levar dois anos e pode melhorar algumas deficiências nutricionais, mas, eletrólitos, vitaminas A, D, E, K e B12, zinco, magnésio e cálcio devem ser repostos.

Como uma dieta pobre em gorduras ira diminuir sua esteatorréia e melhorar sua absorção de nutrientes, óleos de triglicérides de cadeia média, que é absorvido sem micelas, ajudarão com o paladar da comida e suprirá gordura calórica.

Este paciente apresenta sinal clínico patognomônico de hipocalcemia (sinal de Chvostek) e, necessita de urgente reposição de ion cálcio e vitamina D junto com a albumina, para melhorar a absorção de nutrientes e evitar arritmias cardíacas graves. O supercrescimento bacteriano ocorre nas síndromes de má-absorção e não nos casos de síndrome do intestino curto, por tanto, não há necessidade de se administrar antibióticos de amplo espectro.

Colestiramina - A colestiramina deve ser evitada por exacerbar a malabsorção de gorduras, interferindo na circulação êntero-hepática de sais biliares e depletando o pool de sais biliares.

Orientações dietéticas

Nutrição parenteral (NPT) - Como o paciente tem pelo menos 100 cm de intestino delgado com cólon intacto, provávelmente, não precisará de nutrição parenteral para manter suas necessidades diárias.

Para pacientes com intestinos delgados maiores de 100 cm anastomosados ao cólon ou maiores de 150 cm terminado em estoma, agentes antidiarréicos e alimentação apropriada por sonda enteral podem evitar as muitas complicações e gastos coma NPT.

Lipídeos - Dieta pobre em gorduras irá diminuir a esteatorréia e melhorar a absorção de nutrientes, óleos de triglicerídios de cadeia média, que é absorvido sem micelas, ajudarão com o paladar da comida e suprirá gordura calórica.

Cálcio e vitamina D - A vitamina D é solúvel em gordura e necessitará se resposta, pois o cálcio é dependente da vitamina D, que no caso das esteatorréia se perderá na fezes. A reposição de cálcio e vitamina D junto com albumina, para melhorar a absorção de nutrientes, pode reverter os achados de deficiência de cálcio.

Magnésio - a reposição de magnésio via oral (óxido de magnésio ou hidróxido de magnésio) encontrado na composição da maioria dos antiácidos, pode piorar a diarréia e a síndrome de má-absorção.

Referência:

Scolapio JS, Fleming CR - Short bowel syndrome. Gastroenterol Clin North Am. 1998;27:467-479