Resenha

Esclerodermia

A esclerodermia (ES) é definida como uma doença auto-imune sistêmica na qual os pacientes desenvolvem extensa disfunção do tecido conjuntivo, representada clinicamente por espessamento e fibrose cutânea, podendo estar associada com alterações do sistema osteoarticulomuscular e com manifestações sistêmicas diversas, cardíacas, pulmonares, renais e gastrointestinais.

Histopatologicamente ocorre arteriosclerose fibrótica dos vasos periféricos e viscerais, resultante de um processo tanto proliferativo como obliterante, acometendo as artérias de pequeno calibre, arteríolas e capilares; notando-se acúmulos variáveis de tecido colágeno, tanto na pele (região da derme) como em outros tecidos orgânicos, combinado com a presença de auto-anticorpos específicos (anticentrômero e anti-Scl-70).

É uma doença rara, que apresenta uma incidência de 10-15 casos novos por ano por milhão de habitantes. Tem um predomínio pelo sexo feminino (relação mulher:homem 3-8:1), ocorre em qualquer faixa etária, porém a idade de inicio mais freqüente é na quarta e quinta décadas da vida. Aproximadamente 40% a 60% dos pacientes com esclerose sistêmica progressiva vão a óbito dentro dos cinco primeiros anos de evolução em conseqüência do comprometimento visceral, os casos de acometimento limitado têm índice de sobrevida em torno de 70% nos primeiros dez anos.

A esclerodermia é classificada em formas sistêmicas e localizadas. Nas formas sistêmicas encontram-se a esclerose sistêmica difusa (esclerose sistêmica progressiva) e a forma sistêmica limitada (a síndrome CREST, constitindo em calcinose*, fenômeno de Raynaud, dismotilidade esofagiana, esclerodactilia e teleangiectasias**). As forma localizadas incluem morféia (veja figura B) e esclerodermia linear.

Etiopatogenia - A teoria atualmente mais aceita, para explicar a patogênese da esclerodermia, acredita que ocorreria uma interação entre o fator etiológico (não conhecido), a participação da vasculopatia dos vasos pequenos, da fibrose ampla e de fenômenos auto-imunes. Vinculações complexas ocorre entre as células do endotélio dos vasos sangüíneos pequenos, fibroblastos intersticiais, células da musculatura lisa das paredes dos vasos, diversos mediadores do sistema imune (células mononucleares, auto-anticorpos, citocinas e monocinas), moléculas de adesão e mediadores inflamatórios. A ativação e a deterioração da célula endotelial podem ser conseqüência, tanto de mediadores solúveis quanto da citotoxidade celular. Células do tipo linfócitos T e B, monócitos, neutrófilos, mastócitos e eosinófilos tomam parte ativa dos mecanismos patogênicos. As citocinas por sua vez, ativam os fibroblastos aumentando a produção do colágeno.

Clínica

Os principais achados clínico que norteiam o diagnóstico são as alterações esclerosas (esclerodermatosas) proximais às articulações metacarpofalangianas. O aspectos menos evidentes incluem a esclerodactilia, cicatrizes digitais em depressões e fibrose pulmonar bilateral. O aparecimento da esclerodermia é insidioso. Os sintomas iniciais incluem edema nos dedos ou mãos, poliartralgia ou artrite e o fenômeno de Raynaud. Os achados cutâneos progridem através de três estágios:

· Fase edematosa - edema difuso, depressível inicialmente em mãos e pés, com progressão centrípeta; representa uma queixa inespecífica, pois pode ocorrer em outras doenças do tecido conjuntivo. Estes sintomas podem ser acompanhados de prurido intenso, e tem duração de alguns meses.
· Fase indurativa - com regressão do edema, começa a ocorrer endurecimento progressivo da pele, iniciando-se nas extremidades, com duração de anos; (veja figura A).
· Fase atrófica - espessamento cutâneo acentuado levando a retrações tendíneas, evoluindo para contraturas em flexão; nas mãos ocorre a garra esclerodérmica; na face cursa com microstomia, afilamento do nariz, perda dos sulcos perilabiais e ausência progressiva de anexos.

* Calcinose - resulta do acúmulo de cristais de cálcio ou hidroxipatita em locais de uso excessivo ou traumatismos (cotovelos, joelhos) e naqueles afetados pelo fenômeno de Raynaud. Quando associado a microulcerações torna a área mais friável de difícil cicatrização. A calcinose ocorre mais em pacientes com anticorpos anticentrômero positivo. (veja o detalhe da mão com acúmulo de cristais na articulações)

** Telangiectasias - mais freqüentes nas formas clínicas limitadas, acometem face, lábios, língua dedos das mãos e áreas periungueais.

Manifestações viscerais

Manifestações gastrointestinais - podem acometer todo o sistema gástrico desde orofaringe até o reto. São observadas em mais de 90% dos pacientes com ES sendo causa comum de morbidade e rara de mortalidade.

Manifestações pulmonares - o acometimento pulmonar na ES é, atualmente, a principal causa de morte. Pode manifestar-se com doença pulmonar restritiva, hipertensão pulmonar, doença pleural, pneumonia aspirativa e neoplasia.
- A doença pulmonar restritiva é encontrada em 50% a 90% dos casos, dependendo do método diagnóstico utilizado e se manifesta clinicamente com quadro de dispnéia progressiva aos esforços podendo ser acompanhada de tosse seca e dor tipo pleural, cursando com estertores subcrepitantes em bases pulmonares evolui para cor pulmonale. O Rx pode estar normal no início da doença e nos casos avançados toma o aspecto característico de favo de mel.

Manifestações cardíacas - são observadas em 30% a 90% em estudos de necropsia em pacientes esclerodérmicos. Clinicamente pode aparecer em 5% a 20% dos casos e quando presente é fator de mau prognóstico. Pode manifestar-se como pericardite, miocardite e arritmia cardíaca.

Manifestações renais - são as manifestações viscerais mais graves da esclerodermia e podem ocorrer em 20% a 25% dos casos na forma clínica difusa, nos primeiros cinco anos da doença.

Diagnóstico

O diagnóstico de esclerose sistêmica é feito através dos achados clínicos, porém pode levar meses ou anos para ser definido, porque as alterações esclerodermatosas não aparecem por vários meses ou anos e o quadro inicial somente se apresenta com o fenômeno de Raynaud.

As alterações laboratoriais na ES são inespecíficas e diretamente relacionadas com o envolvimento visceral. O diagnóstico da esclerodermia pode Não ser estabelecido

Comumente se encontra anemia leve, havendo casos descritos de anemia hemolítica, pancitopenia e aplasia medular. Provas de atividade inflamatória (VHS PCR mucoproteinas) estão elevadas na fase ativa da doença. Níveis de complemento sérico são normais.

Auto-anticorpos - mais de 90% dos pacientes com esclerose sistêmica apresentam auto-anticorpos como os referidos abaixo:

Antinucleares
(nucleolar, pontilhado, entre outros)
Anticentrômero
Antinucleolares
RNA polimerases I, II, III
Fibrilarina (complexo protéico U3 RNA)
Antinucleolar (4-65 RNA)
Complexo protéico U2 RNA
Anticolágenos I e IV
Antitopoisomerase I (inicialmente denominado Scl-70)

Capilaroscopia ungueal - O pacientes que apresentam fenômeno de Raynaud e alterações capilares dos leitos ungueais, vistos através da capilaroscopia, têm maior risco de evoluir para doença do tecido conjuntivo. A característica capilaroscópica das unhas é a presença de grandes alças capilares, separadas por áreas avasculares.

Tratamento

O tratamento da esclerodermia baseia-se no uso de medidas de suporte. O fenômeno de Raynaud pode ser controlado por vasodilatadores, especialmente, com bloqueadores dos canais de cálcio. A doença de refluxo gastroesofágico deve ser tratada com inibidores da bomba de próton. Para controle da crise renal recomenda-se os inibidores da ECA. As lesões pulmonares, como pneumonite intersticial aguda, podem ser controladas com o uso de glicocorticóides e drogas imunossupressoras, como azatioprina ou ciclofosfamida. O esquema com D-penicilamida é muito utilizado nos paciente com comprometimento cutâneo e pulmonar.

Referências:

Marques Neto JF, Barros PS: Esclerose sistêmica. In: Moreira C, Carvalho MAP eds. Reumatologia: Diagnóstico e Tratamento. 2ª ed, Belo Horizonte, Editora Médica e Científica Ltda, 2001. p. 465-480.

Steen VD, Costantino JP, Shapiro AP, Medsger TA Jr. Outcome of renal crisis in systemic sclerosis: relation to availability of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. Ann Intern med 1990;113:352-357.

Schnabel A, Reuter M, Gross WL - Intravenosus pulse cyclophosphamide in the tratment of intersticial lung disease due to collagen vascular diseases. Arthritis Rheum 1998;41:1215-1220.

Resenha

Incontinência anal em Idosos - Qualidade de vida

Colaboradora: Natália Azambuja Mendonça *

* Enfermeira e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp  

Tratamento 

O tratamento da IA poderá envolver o uso de terapêutica farmacológica, procedimentos cirúrgicos, reabilitação da musculatura do assoalho pélvico, reeducação alimentar, ou ainda, o uso de dispositivos que minimizem os sintomas e suas conseqüências, como plug anal.

O tratamento não cirúrgico da IA destina-se aos casos menos graves, onde a avaliação clínica e os métodos diagnósticos não identificaram lesões estruturais ou funcionais importantes.

Aspectos medicamentosos

      Alguns pacientes requerem agentes farmacológicos para aumentar a consistência das fezes ou reduzir a motilidade do cólon. Os agentes mais utilizados agem na redução da fluidez das fezes, na redução das secreções intestinais e proliferação microbiológica. Medicações anti-diarrêico são usados para reduzir a motilidade intestinal e devem, portanto, ser usados somente para diarréia não infecciosa. Dentre os agentes anti-motílicos, loperamida é a droga escolhida devido a sua excelente segurança e a eficácia no tratamento de diarréia crônica. Loperamida age na redução da atividade peristáltica a qual reduz a urgência fecal, a freqüência de defecação e o volume das fezes. Além disso, loperamida, aumenta o tônus do esfíncteres e pode reduzir a sensitividade dos reflexos reto-anal, ambos podem suportar a continência durante episódios de diarréia. Loperamida, entretanto, pode causar dor abdominal e constipação caso não seja dosada corretamente.

      Atualmente, terapias farmacológicas para tratamento da IA tem sido limitada a agentes anti-diarreicos, entretanto gel phenilefrine esta sob pesquisa como um agente estimulante do esfíncter. Phenilefrine é um adrenérgico alfa 1 usualmente utilizado como descongestionante nasal e está sendo avaliado pela sua capacidade de aumentar o tônus do esfíncter anal interno.

      Em um estudo envolvendo pacientes com deficiência muscular no esfíncter interno, aplicação tópica do gel em concentrações em 10 e 40% aumenta a pressão anal em níveis significativos, e com concentrações de 30 a 40 % aumenta o tônus a níveis normais. O único efeito adverso é queimação localizada que é amenizada após 20 min. Esse agente é promissor para indivíduos com incontinência resultante de baixa pressão do canal anal, entretanto, estudos mais detalhados são necessários e o seu uso é considerado experimental.     

      Injeção de silicone - A injeção de silicone tem demonstrado ser uma opção eficaz. O procedimento é realizado com o paciente na posição de decúbito ventral sob anestesia local. É realizado ambulatorialmente. A utilização do silicone tem como vantagens baixo índice de complicações infecciosas e representa uma opção eficaz e segura.  

     Biofeedback - O biofeedback vem se constituindo um importante meio terapêutico para IA. A técnica vem sendo utilizada desde a década de 70. É feita com aparelho de manometria sendo introduzida uma sonda intra-retal, e o paciente responde contraindo a musculatura esfincteriana a estímulos verbais, visuais ou auditivos. O paciente é colocado na posição lateral, e é introduzido um cateter no reto o qual é tracionado lentamente, até o balonete insuflado localizar-se na zona de alta pressão no canal anal; é solicitado que o paciente contraia a musculatura esfincteriana, enquanto o mesmo foi estimulado a atingir gradualmente, maiores pressões de contração máxima do esfíncter anal, assim como maior sustentação dessa contração, até que atingisse a normalização da função esfincteriana.  

      Tratamento cirúrgico - O objetivo do tratamento cirúrgico da incontinência anal é a restauração da função esfincteriana compatível com a vida social normal. O esfíncter anal artificial (EAA) é uma prótese destinada a simular a função esfincteriana normal, sendo a abertura do canal anal mecanicamente acionada pelo paciente. O EAA é constituído de três principais mecanismos: cinta oclusiva ou “cuff”, reservatório e bomba de controle. O “cuff” é implantado ao redor do canal anal e quando inflado, oclui o canal anal através de aplicação circunferencial de pressão. O reservatório ou balão regulador de pressão é implantado no espaço pré-vesical, sendo responsável pelo controle da pressão exercida pelo “cuff”. A bomba de controle é implantada na bolsa escrotal ou no grande lábio e contém um resistor e válvula que regula a transferência de fluído do reservatório para o “cuff”.

O “cuff” mantém-se em situação basal preenchido por fluído o que promove a oclusão do canal anal. Para atender o chamado à evacuação, através da compressão da bomba reguladora, o paciente promove a transferência de fluido do “cuff” para o balão reservatório. Assim, após várias compressões, o “cuff” se esvazia, e o canal anal se abre, permitindo que o paciente possa evacuar. Após a evacuação, o fluído automaticamente retorna do balão para o “cuff” para ocluir o canal anal novamente após a evacuação.

O EAA é implantado através de um procedimento relativamente simples, requerendo apenas dois sítios de incisão: perineal e abdominal. O acesso perineal consiste de duas incisões laterais ao ânus, seguidas de dissecção romba ao redor do canal anal para criação de túnel para implantação do “cuff”. A incisão abdominal, transversa em região suprapúbica, é utilizada para implantar o balão reservatório, o qual é posicionado no espaço pré-vesical, e a bomba reguladora, posicionada no escroto ou no grande lábio através de tunelização subcutânea. O sistema fica em sua totalidade implantado dentro do organismo, e a conexão entre os componentes pode ser facilmente realizada através de dispositivos especializados que integram o sistema. 

Papel da enfermagem

      A enfermeira tem um papel muito importante na educação, orientação e assistência do paciente com IA.

      É responsável pelo plano de cuidados, com o objetivo de evitar complicações e melhorar a qualidade de vida. Personalizar os cuidados conforme a realidade psicossocial, econômica e habilidosa do idoso. Desvendar qualquer dúvida que o paciente tenha, sobre a doença ou tratamento. Encaminhar para um especialista quando achar necessário. Aperfeiçoar a equipe de enfermagem sobre o assunto.

      Entre os cuidados, estão: higiene, onde o paciente realizará a retirada do excesso do conteúdo fecal e limpeza local contínua, evitando o contato direto com a pele íntegra, contaminação bacteriana das vias urinárias e não haverá presença de odor fétido, facilitando o convívio social.

      O cuidado com a pele do idoso com IA é importante. Deve-se inspecionar diariamente e proteger do contato das fezes utilizando cremes, óleos ou filmes transparentes. Ter atenção com o uso prolongado de fraldas, pois favorecerá o aparecimento de úlceras por pressão.  

Referências:

Carvalho LP, Corleta OC Neuropatia pudenda: correlação com dados demográficos, índice de gravidade e parâmetros pressóricos em pacientes com incontinência fecal. Arq. Gastroenterol. 2002 v. 39 n.3 São Paulo.

Doughty DB. Urinary & Fecal Incontinence. 2000.

Habr-Gama A, Jorge JM O esfíncter anal artificial no tratamento da incontinência grave: descrição técnica e resultados preliminares, Rev. Brás. Coloproct, 2002 20(4): 217-222.

Yusuf SAI, Jorge JMNJ Avaliação da qualidade de vida na incontinência anal: validação do questionário FIQL (Fecal Incontinence Quality of Life). Arq. Gastroenterol, 2004. v.41, n3.

Oliveira L. Incontinência fecal. 2006. J. bras. Gastroenterol, 6(1):35-37.

Oliveira L, Jorge JMN Novos Tratamentos para Incontinência Anal: Injeção de Silicone Melhora a Qualidade de Vida em 35 pacientes incontinentes. Rev. Bras Coloproct, 2007 27(2):167-173.

Ramalho EN, Starling F Tratamento da Incontinência anal com biofeedback. Resultados preliminares. Rev. Bras Coloproct, 1999; 19(2):89-83.

Santos VLCG, Silva AM Qualidade de vida em pessoas com incontinência anal. Rev. Brás Coloproct, 2002; 22(2):98-108

Sobrado JCW Incontinência anal: fisiopatologia. Rev. Esc Enf USP 1999; 33: 33-38.

Voebig RG Os desafios diagnósticos da Incontinência Fecal. Arq. Gastroenterol. 2002 39(3):137-138. 

Dicionário

A artrite reativa caracteriza-se como sendo uma sinovite asséptica que ocorre em média duas a quatro semanas após uma infecção à distância, geralmente, localizada no intestino ou trato geniturinário.

As recentes demonstrações de antígenos bacterianos na membrana sinovial e/ou células do líquido sinovial não invalidam o conceito de artrite reativa. Atualmente, valoriza-se uma predisposição genética associada ao antígeno HLA-B27 e suas inter-relações com o patógeno ou seus produtos no melhor conhecimento e entendimento da patogenia da ARe.

A artropatia inflamatória pós-infecção por Chlamydia trachomatis (Ct), Salmonella, Shigella e Campylobacter e distinguida ou diferenciada de outras artrites induzidas por infecção devido à sua associação com o complexo principal de histocompatibilidade (MHC), via antígeno HLA-B27, e com padrão clínico do tipo oligoartrite de membros inferiores, freqüentemente associado com sacroiliite e manifestações sistêmicas (conjuntivite, balanite e lesões cutâneas).

Em geral, qualquer microrganismo artritogênico pode induzir um processo inflamatório articular, embora mais comumente as bactérias entéricas gram-negativas como Salmonella, Shigella, Yersinia e Campylobacter e genitais como a Chlamydia são as responsáveis pela maioria dos casos de ARe, geralmente ligados ao HLA-B27.

Achados clínicos

As manifestações articulares ocorrem geralmente após quatro semanas a infecção à distância, de oligoartrite assimétrica, principalmente de membros inferiores como joelhos, tornozelos e pés. A presença de acometimento dos dedos dos  pés e mãos com aspectos característicos. Nas mãos, o processo inflamatório pode afetar todo o dedo, envolvendo as articulações interfalangeanas proximais e distais. Esse aumento de volume difuso, ou dactilite, também é conhecido como “dedo em salsicha”.  A evolução clínica caracteriza-se por se autolimitada em 60% dos pacientes, num período de três a doze meses. Pode apresentar recaída em 15% dos casos, cronificação em outros 15% e quadro de espondilite anquilosante nos 10% restantes.
Outros achados
· Inflamação articular estéril
· Doença sistêmica (articular, ocular, cutânea, intestinal, cardíaca, renal, geniturinária etc.)
· Geralmente pós-infecção orofaringe, geniturinária e intestinal
· Associado à síndrome de Reiter (um terço dos casos) e doença inflamatória intestinal
· 80% dos pacientes têm ligação com antígeno histocompatibilidade HLA-B27
· Geralmente autolimitada, porém em 20%-30% têm evolução para a fase crônica
· Prognóstico na maioria das vezes é bom
· Mais comum em adultos jovens do sexo masculino

Apresenta uma incidência anual de 30-40 casos por 100 mil habitantes. Tem uma distribuição universal, ocorrendo em todo o mundo. A ARe está classificada no grupo das espondiloartropatias seronegativas.
A sua patogênese ainda não está bem esclarecida. Sabe-se, porém, que é muito complexa. São descritos vários mecanismos multifatoriais, tais como ambientais, imunológicos, genéticos e infecciosos.

Roteiro de diagnóstico laboratorial

· Velocidade de hemossedimentação
· Proteína C reativa
· Hemograma completo
· TGO,TGP
· Uréia, creatinina
· Pesquisa do fator reumatóide
· Urinálise
· Eletrocardiograma
· Sinovianálise (citologia, pesquisa de cristais, bacterioscopia, cultura)
· Bacteriologia e cultura das secreções
· Sorologia de patógenos (Chlamydia, Yersinia etc.) no início dos sintomas
· Tipagem do HLA-B27 após duas a quatro semanas do início dos sintomas
· Radiografia das articulações envolvidas e do tórax
· Exame oftalmológico, quando necessário

Tratamento - O tratamento é feito utilizando-se AINEs

Referências:

Ximenes AC, Fernandes RN, Silva NA. Artrite reativa induzida por Chlamydia trachomatis: Análise clínica laboratorial e terapêutica. Rev. Bras. Reumatol. 36(6):359-366,1996.

Espinoza LR, Cabrera GE, Scopielitis E, Cuellar ML, Citera G: Reactive arthritis :pathogenesis and clinical overview. Rev. Bras. Reumatol. 33(3):107-113,1993.

Kvien TK, Glennas A, Melby K, Granfors K, Andrupp O, Thoen JE Reactive arthritis: Incidence and clinical presentation. J. Rheumatol. 21:115-122,1994.

Conceitos

Vias aéreas superiores - Anatomia e Fisiologia

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeiral e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp
Os fisiopatologistas acreditavam que a hipoventilaçào associada à obesidade causava alterações dos gases arteriais (hipoxemia e hipercapnia), a sonolência diurna, pois a literatura mencionava a associação entre obesidade e sonolência. Com a polissonografia introduzida na Europa a partir da década de 60, foi possível observar os pacientes apnêicos e seus despertares pós-apnéias, passando a fragmentação do sono, a causa mais provável da sonolência diurna. Desde então, a obstrução das vias aéreas superiores (VAS) ficou reconhecida como a causa primária da Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS).

Anatomicamente, na faringe é onde ocorre a obstrução na VAS do paciente com SAHOS e algumas evidências demonstram essas alterações devido a já existência de anormalidades fisiológicas e anatômicas. Ela é um tubo flexível e a pressão transmural é que a mantém aberta, pérvia.

A abertura da VAS depende do balanço entre os músculos dilatadores da faringe e da pressão de sucção intraluminal negativa da mesma durante a inspiração. O estreitamento da faringe envolve as forças adesivas da mucosa, tônus vasomotor, flexão do pescoço, deslocamento inferior da mandíbula, a gravidade, a resistência nasal aumentada e o aumento da complacência dinâmica. Durante a vigília, consegue-se manter a patência da VAS, mantida por uma ativação neuromuscular contínua dos músculos faríngeos e com o sono esse trabalho é reduzido, comprometendo a abertura das VAS, mas há uma persistência da atividade da caixa torácica e do diafragma, tornando a pressão intra-luminal mais negativa.

O aumento da pressão da faringe a mantém aberta e a diminuição desta pressão causa o colapso dela. Em indivíduos normais, a faringe é pérvia, com pressão intraluminal do nível atmosférico e necessita valores muito negativos para fechar.

Pacientes com SAHOS apresentam pressão positiva de fechamento e ocorre o colapso mesmo com PA (Pressão Atmosférica).

A vasodilataçao dos vasos do pescoço pode aumentar a resistência das VAS, podendo piorar durante o sono ou em estados hipervolêmicos. Pacientes com SAHOS possuem as VAS menores que indivíduos normais, devido estreitamento causado pelas paredes laterais e a espessura da mesma, maiores.

Os fatores ambientais interagem com as características anatômicas e levam ao aumento da resistência nasal desenvolvendo alterações no crescimento mandibular com anormalidades faciais, como no caso do respirador bucal. Estas anormalidades afetam vários músculos, incluindo a língua.

Hoje existem várias teorias que explicam a oclusão das VAS durante o sono na SAHOS, mas em resumo, a obstrução seria causada por um desbalanço das forças atuantes  nas estruturas orofaríngeas. Uma pressão transmural que tende ao colapso devido o redor das VAS existir pressão positiva e uma pressão intraluminal negativa.

O estreitamento da faringe aumentaria sua complascência, conseqüente redução da pressão intraluminal (princípio de Bernoulli), promovendo maior estreitamento e oclusão total das VAS. A força adesiva da mucosa prolonga a apnéia e causa a asfixia. e somente com o despertar seria possível a abertura das VAS. Desse modo, ocorre a hiperpnéia, hipocapnia e redução da eferência motora ventilatória.

Referências:

Tufik, S. Medicina e Biologia do Sono;  Instituto do sono SP:cap.20-26; pag.240-305: ed. Manole, 2008

I CONSENSO BRASILEIRO DE RONCO E APNEIA DO SONO,2000. In:Sociedade Brasileira do Sono.[on line]

Alfredo, C. Neto, L. T. Consulta Geib; Sono e Envelhecimento. Ver. Psiquiatria. RS, 25(3):453-465, set/dez.2003

Dicionário

A fascite eosinofílica é mais comum em paciente de meia-idade e em homens, e pode estar associada a uma atividade física recente. A eosinofilia é o achado laboratorial clássico. A confirmação diagnóstica é feita por biópsia da camada muscular profunda, que mostra uma fáscia mais grossa com infiltrados inflamatórios (figura).

A ressonância magnética mostra espessamento do tecido fibroso (fáscia) ao redor dos feixes musculares.

O tratamento inicial é com glicocorticóides.

A fasciíte eosinofílica não apresenta comprometimento visceral, alterações capilares ou fenômeno de Raynaud.

Referência:

French LE, Shapiro M, Junkins-Hopkins JM, Wolfe JT, Rook AH. Eosinophilic fasciitis and eosinophilic cellulitis in a patient with abnormal circulating clonal T cells: increased production of interleukin 5 and inhibition by interferon alfa. J Am Acad Dermatol. 2003;49:1170-4.